Современные технологии лечения острой кровопотери

36

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

ПО АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ

НА ТЕМУ

Современные технологии лечения острой кровопотери

Выполнила: студентка группы Ф-31

Шевчик Валентина

Лубны 2009

Введение

Кровотечение -- одно из самых тяжелых осложнений различных заболеваний и повреждений. С этой проблемой обычно сталкиваются хирурги, травматологи, ортопеды, урологи, акушеры, анестезиологи и врачи скорой помощи. Кровотечения представляют непосредственную угрозу жизни больного и всегда требуют незамедлительных действий. И от того, насколько грамотными будут эти действия, зависит судьба человека.

Кровопотеря - это одно из частых и естественных повреждений всего живого. Организм человека знаком с кровопотерей эволюционно с давних времен. За это время у человека выработались достаточно эффективные защитно-приспособительные реакции, помогавшие ему выживать в экстремальных ситуациях

* Образование первичного тромба

* Снижение артериального давления

* Остановка секреции

* Снижение мочевыделения

* «Аутотрансфузия».

Реакция организма на любую кровопотерю всегда однотипна, будь то желудочно-кишечное или акушерское кровотечение, или кровотечение, возникающее при ранении сосуда. Общие клинические проявления любой кровопотери так же едины, как едины и принципы лечения.

От современного врача требуется такое лечение, которое помогает организму пациента максимально использовать собственные механизмы физиологической защиты от острой кровопотери. Именно поэтому прежде всего разберем адаптационные механизмы, которые включаются у больного в этой ситуации.

Патогенез кровопотери

Острая кровопотеря приводит к быстрому уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) Внезапная гиповолемия является мощным фактором стресса. Она вызывает вегетативно-эндокринные сдвиги, которые известны сегодня как неспецифический адаптационный синдром, описанный канадским ученым Гансом Селье в I960 г. При этом возрастает тонус симпатической нервной системы и многократно усиливается секреция катехоламинов надпочечниками. Помимо стимуляции симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю стимулируется деятельность гипофизарно-надпочечниковой системы. Усиливается секреция альдостерона и антидиуретического гормона, возрастает выброс глюкокортикоидов, влияющих на тонус и проницаемость сосудистой стенки. Все защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на поддержание центральной гемодинамики и сохранение нормального уровня артериального давления (АД). Для этого в первую очередь организм старается ликвидировать возникшее в результате кровопотери опасное для центральной гемодинамики несоответствие емкости сосудистого русла сниженному ОЦК.

Это осуществляется двумя путями уменьшением емкости сосудистого русла за счет спазма сосудов, восполнением дефицита ОЦК за счет депонированной крови и межтканевой жидкости.

Уменьшение емкости сосудистого русла

В результате повышения активности симпатико-адреналовой системы первым на кровопотерю реагирует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпатической иннервации и реагируют на меньшую силу раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит именно за счет сокращения этого отдела сосудистой системы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро приводит в соответствие емкость сосудистого русла оставшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.

Этот защитный механизм легко компенсирует потерю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отметить лишь спадение и запустевание подкожных вен.

При потере более 10-15% ОЦК этот защитный механизм уже не справляется с компенсацией и не может обеспечить достаточный венозный возврат крови к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.

Значительно повышается функция надпочечников. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усиливает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент становится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Поскольку периферический ангиоспазм неравномерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая централизация кровообращения. Это - биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному.

Продолжающееся кровотечение, в конце концов, исчерпывает все компенсаторные механизмы. Сосудистая емкость не может быть больше уменьшена вазоконстрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС. Наоборот, сокращение диастолического интервала ухудшает заполнение камер сердца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.

Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ. Из этого следует, что падение АД не является ранним признаком кровопотери, а развивается лишь в состоянии декомпенсации. Этот показатель посуществу отражает не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.

При падении систолического АД ниже уровня 80 мм. рт. ст. уже нарушается кровоснабжение мозга, сердца и почек, развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность. Таким образом, возникает непосредственная угроза для жизни человека. Период такой гипотензии не должен быть продолжительным, поскольку уже через 12ч. развивается необратимый геморрагический шок.

Увеличение ОЦК

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы организма. Эти механизмы направлены на сохранение или увеличение сниженного в результате кровотечения ОЦК. Прежде всего повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдо-стерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняется в кровеносном русле. Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц.

Более значительное восстановление ОЦК происходит тогда, когда в процесс развития защитных реакций включаются микроциркуляция и транскапиллярный обмен. При этом за счет привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает объем циркулирующей плазмы и соответственно ОЦК, и в результате развивается гемодилюция. При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация гемоглобина (НЬ) в крови.

Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинает снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникновения кровотечения. Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения. Кстати, в первые часы с момента кровотечения уровень Ht и НЬ может даже возрастать. Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбрасывается очень густая, состоящая в основном из эритроцитов кровь. Ht ее составляет около 70-80%, что и создает видимость благополучия. Вот почему снижение НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД. Данные обстоятельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению.

Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют значительно меньшую роль в компенсации кровопотери, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 ч самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК. Если не производится возмещение кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при потере 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.

Важно помнить, что все приспособительные механизмы имеют и оборотную сторону. Это закон диалектики. И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрицательные моменты. Прежде всего следует остановиться на оборотной стороне генерализованного сосудистого спазма. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.

При снижении АД в капиллярах значительно замедляется кровоток вплоть до полного стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой, и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдрому предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge» означает «густая грязь», «отстой»).

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообращения, но и служит фундаментом необратимости геморрагического шока.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие - СВ. Таким образом, замыкается порочный круг.

Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и свойственны не только кровотечениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз этого состояния. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока.

Таким образом, основные функциональные расстройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьшением ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с нарушением свертывающих свойств крови.

Клинико-физиологические аспекты кровопотери

Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл. 1).

Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери

Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почечная недостаточность. В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезаминирующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Изменения в легких особенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии.

Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.

В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотечения. Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бактериальную флору.

При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы. В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием геморрагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотерей нуждаются в антибактериальной профилактике.

При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.

Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.

Определение тяжести кровопотери

Принято считать, что тяжесть состояния больного с кровотечением зависит от объема кровопотери. Это верно, но до определенной степени. На состояние больного большое влияние оказывает также и скорость кровопотери. Чем интенсивнее кровопотеря, тем труднее организму задействовать свои защитные механизмы. Поэтому величина кровопотери должна всегда оцениваться вместе с ее темпом.

Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реакции на кровопотерю сугубо индивидуальны и зависят от целого ряда факторов. Так, например, молодые здоровые пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по сравнению с людьми пожилого и старческого возраста. Это позволяет им легче адаптироваться к кровопотере и поддерживать стабильные гемодинамические показатели даже при быстрой и значительной потере крови.

Скрытое (оккультное) кровотечение приводит лишь к той или иной степени анемии при отсутствии расстройств гемодинамики и дыхания. Поскольку анемия развивается медленно, то больной успевает адаптироваться к снижению кислородной емкости крови и при отсутствии физической нагрузки субъективно не отмечает каких-либо отклонений от привычного состояния.

Существенно снижают функциональные резервы организма сопутствующие заболевания. И прежде всего патология тех органов и систем, которые принимают непосредственное участие в адаптации организма к острой кровопотере. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца и легких.

Исходное состояние также в значительной мере определяет толерантность к кровопотере. Гиповолемия, гнойная интоксикация, травма, кахексия - все это создает опасный фон, на котором кровотечение влечет за собой более тяжелые последствия. Вот почему в выборе методов и режимов терапии надо ориентироваться не столько на объем кровопотери, сколько на индивидуальную реакцию больного на нее.

Как же оценить тяжесть кровопотери? Для ориентировочной оценки степени тяжести кровопотери можно рассчитывать индекс Алговера-Бурри, или, как его еще называют, шоковый индекс - отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента.

При легкой степени может выявляться и феномен ортостатической гипотонии (учащение пульса на 20 в минуту при снижении давления более чем на 10 мм. рт. ст. в ответ на перемену положения тела с горизонтального на вертикальное - сидя в кровати). Артериальная гипотония в положении лежа обычно свидетельствует уже о более тяжелых степенях кровопотери.

Более точно классифицируют степень тяжести кровопотери по сочетанию клинико-лабораторных признаков, выделяя легкую, среднюю и тяжелую. Их критерии представлены в табл 2.

Степень 1 - легкая кровопотеря. Общее состояние пациента удовлетворительное, имеют место общие признаки анемизации, такие, как слабость, головокружение, сердцебиение, отмечаются побледнение и сухость слизистых оболочек полости рта. Запустевают подкожные вены. При быстрой потере крови может быть обморок.

Таблица 2. Степени тяжести острой кровопотери

ЧСС не превышает 100 ударов в 1 мин, АД в пределах нормы, центральное венозное давление (ЦВД) -5-15 см. вод. ст. Диурез не снижен. Содержание гемоглобина не менее 100 г/л, а дефицит ОЦК при этом обычно не превышает 20% по отношению к должному.

Степень 2 - средняя кровопотеря. Общее состояние больного средней тяжести, тахикардия до110 ударов в 1 мин, систолическое АД не ниже 90 мм. рт.ст., ЦВД меньше 5 см. вод. Ст. Темп мочевыделения снижается до 50% нормы (при норме 1-1,2 мл/мин). Содержание гемоглобина не менее 80 г/л, дефицит ОЦК - 20-30%

Степень 3 - тяжелая кровопотеря. Общее состояние больного тяжелое, сознание спутанное. При продолжающемся кровотечении могут быть полная потеря сознания и кома. Тахикардия более 110 ударов в 1 мин, систолическое АД ниже 90 мм. рт. ст. Содержание гемоглобина менее 80 г/л. ЦВД становится отрицательным, резко уменьшается темп мочеотделения, развивается метаболический ацидоз. На ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Дефицит ОЦК превышает 30%.

При быстрой потере более 40 % ОЦК развивается геморрагический шок.

Лечение острой кровопотери

Прямая угроза жизни при острых кровотечениях любого генеза требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных в первую очередь на остановку кровотечения, предупреждение геморрагического шока и восполнение кровопотери. Главным в этой ситуации является сохранение жизни больному. Остальные задачи также важны, но они являются проблемами второго плана.

Пациенту с кровотечением, прежде всего, необходимо обеспечить полный физический покой, что существенно снижает потребности организма не только в кислороде, но и в том объеме крови, который необходим для активной мышечной деятельности. Потеря части крови не угрожает жизни человека, если он находится в покое. Но при физических усилиях эта угроза становится реальной.

Методы остановки кровотечения

Центральное место в лечении кровотечения занимает, конечно же, его остановка. Проблемы надежного гемостаза всегда беспокоили, и будут беспокоить хирургов. Остановка кровотечения из рассеченного или пересеченного сосуда может быть выполнена прерыванием притока крови в данную зону или прямым закрытием дефекта стенки кровеносного сосуда.

Методы остановки кровотечения довольно разнообразны. Остановка кровотечения может быть выполнена механическими, физическими, химическими и биологическими, а также комбинированными методами. Выбор того или иного метода остановки кровотечения зависит от клинической ситуации и вида кровотечения.

При ранениях на месте происшествия самым простым и безопасным методом остановки наружного кровотечения является наложение давящей повязки. Этот метод остановки кровотечения обычно эффективен при капиллярном кровотечении и кровотечении из подкожных вен.

При глубоких повреждениях и ранениях сосудов используют тампонаду раны. Ее также применяют при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях из некоторых полостей. Для усиления действия тампонирование часто сочетают с применением местных гемостатических средств. При повреждении артерий и крупных вен конечностей кровотечение временно останавливают путем проксимального наложения кровоостанавливающего жгута. Но необходимо помнить, что наряду с высокой эффективностью этот метод сам по себе может привести к тяжелым последствиям, таким как турникетный шок и повреждение нервных стволов. Клинический опыт свидетельствует, что 75% больным жгут накладывают без должных показаний, поэтому использование его как метода временной остановки кровотечения должно быть ограничено.При ранениях, сопровождающихся профузным кровотечением, жгут должен быть наложен незамедлительно на месте происшествия. После остановки кровотечения необходимо произвести тампонаду раны и наложить давящую повязку на рану, после чего жгут можно ослабить. Как правило, это обеспечивает стойкий гемостаз во время транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение, где будет произведена окончательная остановка кровотечения.

Одним из традиционных способов остановки кровотечения является пальцевое прижатие сосуда. Этот прием используется как при наружных кровотечениях, так и кровотечениях, возникающих во время операции. После такой временной остановки кровотечения, на поврежденный сосуд обычно накладывают кровоостанавливающий зажим, а затем перевязывают центральный и периферический конец лигатурой. Следует еще раз отметить, что нельзя накладывать кровоостанавливающий зажим вслепую, не видя сосуда. Как правило, это неэффективно и часто приводит к повреждению как самого сосуда, так и структур, располагающихся рядом с ним, что также затрудняет последующие действия хирурга. Классическим примером пальцевой остановки кровотечения служит прием Pringle - пережатие общей печеночной артерии позволяет надежно контролировать кровотечение из пузырной артерии или из печени. Пальцевое прижатие -- самый щадящий метод остановки кровотечения. Поскольку даже атравматичные зажимы все-таки повреждают интиму сосуда и после восстановления кровотока по сосуду создают риск последующего его тромбоза. Очевидным недостатком пальцевого прижатия служит невозможность его длительного применения.

Все способы временной остановки кровотечения основаны на том, что снижение давления и кровотока в зонах сосудистого повреждения приведет к последующему их тромбированию. Использование гипотермии раны усиливает гемостатический эффект за счет спазма сосудов и увеличения адгезии тромбоцитов к эндотелию сосуда. Применение горячих тампонов ускоряет гемостаз лишь при достижении в ране температуры, вызывающей коагуляцию тканевого белка. В противном случае это может привести только к усилению кровотечения. В тех случаях, когда возникает кровотечение из крупного магистрального сосуда, который необходимо сохранить, следует восстановить целостность сосуда с помощью сосудистого шва либо замещения дефекта сосуда протезом или собственной веной пострадавшего.

В экстренных ситуациях, когда кровотечение развивается из труднодоступных сосудов, используют эмболизацию поврежденной артерии. С этой целью через ангиографический катетер в нужный сосуд вводят различные конструкции, выступающие в роли своеобразной пробки, закупоривающей сосуд. Артериальная эмболизация в этой ситуации позволяет избежать общей анестезии и больших операций.

Во время хирургических операций для предотвращения массивных кровотечений иногда предварительно выделяют питающие сосуды и на них накладывают турникеты, что позволяет оперировать в условиях «сухого» поля. При плановых хирургических вмешательствах для ограничения кровопотери проводят предварительную эмболизацию артерии, питающей орган подлежащий удалению. Тщательный гемостаз - одно из ключевых условий выполнения любого хирургического вмешательства. Кровотечения, развивающиеся во время хирургического вмешательства, обычно вызваны неэффективным локальным гемостазом. Самым распространенным и надежным способом остановки кровотечения в хирургии до настоящего времени остается лигирование сосуда. Aulus Cornelius Celsus предложил использовать лигирование еще в I веке нашей эры. Но под сильным влиянием Galen, предпочитавшего прижигания, этот метод не получил распространения. И только в 1552 г А.Раrе заново открыл принцип дотирования, после чего эта техника остановки кровотечения была оценена и признана. В 1800 г. Physick стал использовать для лигирования рассасывающиеся швы из оленьей кожи и пергамента, а в 1881 г. Lister для этой цели предложил хромированный кетгут. В 1858 г. Simpson ввел в практику проволочный шов.

В 1911 г. Cushing сообщил об использовании серебряных клипс для гемостаза. В настоящее время клипирование сосудов с использованием различных инертных материалов широко используется в эндоскопической хирургии и хирургии для остановки кровотечения из труднодоступных зон.

В начале 1900-х годов Halsted сделал упор на важность введения как можно меньшего количества инородного материала в тело больного при остановке кровотечения и обратил внимание на преимущества шелка. Все лигатуры представляют чужеродный материал, и их выбор основан на характеристиках материалов и состоянии раны. Нерассасывающиеся швы, такие как щелк и пролен, вызывают меньшую реакцию тканей, чем рассасывающиеся материалы, такие как кетгут, дексон, викрил, полисорб. Однако рассасывающиеся материалы предпочтительнее использовать в инфицированной ране. При этом предпочтение следует отдавать монофиламентным нитям или нитям покрытым оболочкой. Присутствие нерассасывающихся материалов в инфицированной ране может приводить к их отторжению и образованию лигатурных свищей.

Прижигание, предложенное Galen, было возобновлено в 1928 г., когда Cushing и Bovie для остановки кровотечения из труднодоступных зон головного мозга применили электрический ток. При соприкосновении с кровоточащей поверхностью электрокоагулятор останавливает кровотечение из капилляров и артериол. Этот метод, также называемый диатермокоагуляцией, не подвергает больного риску поражения электричеством и широко используется для гемостаза во время хирургических операций. В настоящее время в распоряжении хирурга имеется не только электрокоагуляция, но и самые разнообразные приборы, использующие физические факторы остановки кровотечения.

Методы остановки кровотечения

Микроволновый нож. Микроволны представляют собой вид электромагнитной энергии. Их распространение сопровождается выделением тепла. Микроволновый нож -- инструмент, позволяющий концентрировать высокоэнергетическое микроволновое поле вокруг режущего края острия. Благодаря поглощению микроволн тканями этот метод обеспечивает глубокую коагуляцию тканей, что особенно необходимо для остановки паренхиматозного кровотечения при манипуляциях на таких обильно васкуляризованных органах, как печень, почки и селезенка. Микроволновой нож электробезопасен.

Ультразвуковой нож. В этом приспособлении для рассечения тканей используют энергию ультразвуковых волн. Повреждение окружающих тканей минимальное. Наряду с рассечением тканей ультразвуковой нож, производящий колебания с частотой 55 000 с^-1, «запаивает» кровоточащие сосуды. Операционное поле остается чистым, поскольку обугливание незначительно. Практически нет дыма и запаха. В коагуляционном режиме устройство создает значительно более низкие температуры, чем электрокоагулятор, электронож и лазер. Кроме того, больной не соприкасается с электричеством. Многофункциональные хирургические инструменты, основанные на эффекте ультразвука, одновременно позволяют рассекать ткани и прижигать кровоточащие сосуды. Ультразвуковой скальпель обеспечивает эффективный гемостаз при пересечении сосудов до 3 мм в диаметре без использования клипс или лигатур.

Аргоновый лучевой коагулятор. Прибор, использующий концентрированный пучок ионизированного аргона (так называемую аргоновую плазму) для воздействия на ткани электрического тока высокой частоты без непосредственного контакта. Струя аргона - бесцветного инертного газа, не имеющего запаха, позволяет коагулировать ткани на обширных участках, обеспечивает чистоту операционного поля, снижает травматизацию тканей и риск контакта медперсонала с кровью больного.

Этот метод используют для остановки кровотечения как из поверхностных ран, так и из паренхиматозных органов (печени, почек, селезенки). Аргоновый лучевой коагулятор обеспечивает более эффективное прижигание сосудов, чем электронож, и характеризуется меньшим повреждением окружающих тканей. Кроме того, имеется возможность прижигать более крупные сосуды (диаметром до 2-3 мм) и снижение риска послеоперационного кровотечения.

Лазеры используют для рассечения, испарения и одновременной коагуляции намеченного участка без повреждения окружающих тканей. Механизм действия лазера заключается в накоплении энергии в кровоточащем сосуде и стимуляции свертывания. Использование лазера сопровождается хорошим гемостазом, что позволяет применять его при эндоскопических и открытых хирургических вмешательствах. Метод широко применяют в хирургии, урологии, гинекологии, оториноларингологии, ортопедии, нейрохирургии, косметической и торакальной хирургии.

Гемостатические средства

В настоящее время в клинической практике широко используются локальные и системные гемостатические средства . Для остановки кровотечения из открытых ран эффективно используется местное применение средств, которые обладают адгезивными свойствами и закрывают раневую поверхность или местно стимулируют свертывание и вызывают вазоконстрикцию.

Исторически скелетная мышца была одним из первых материалов с локальным гемостатическим эффектом и была предложена Cushing в 1911 г. Затем был разработан целый ряд рассасывающихся препаратов для местной остановки кровотечения, в том числе и фибриновый клей. Этот биологический клей изготавливается из фибриногена и тромбина, получаемых как из донорской плазмы, так и собственной крови больного.

В клинической практике наиболее широко используются коммерчески доступные материалы, такие как желатиновая губка («Спонгостан», «Жельфоум») и коллагеновая пластина («ТиссуФлайс»), оксигенированная регенерированная целлюлоза («Серджисел»), а также новое поколение этих средств в комбинации с фибриновым клеем («ТахоКомб»). Наибольшей простотой в интраоперационном применении обладают всевозможные варианты коллагеновых и желатиновых пластин. При их использовании требуется простое наложение пластины на раневую поверхность, но они значительно уступают по эффективности фибриновому клею и комбинированным гемостатическим средствам.

В настоящее время для местного гемостаза лучшими материалами являются мультифункциональные высокотехнологичные средства «Тиссукол» и «ТахоКомб». При этом следует отметить, что технически использовать двухкомпонентный фибриновый клей «Тиссукол» достаточно сложно, поскольку требуется согревание и интраоперационное смешивание компонентов, а также формирование специального устройства для наложения клея на раневую поверхность.

Одним из самых надежных современных средств для остановки кровотечения во время хирургической операции является препарат "ТахоКомб". Он состоит из коллагеновой пластины, покрытой с одной стороны фибриногеном, тромбином, апротинином и рибофлавином, окрашивающим клеящую поверхность в желтый цвет. При контакте с кровоточащей поверхностью содержащиеся в покрывающем слое факторы свертывания активируются, и тромбин превращает фибриноген в фибрин, что приводит к образованию фибринового сгустка. Апротинин препятствует преждевременному фибринолизу плазмином. Коллаген стимулирует агрегацию тромбоцитов, тем самым усиливая гемостатический эффект. Помимо физиологического эффекта гемостаза, данная пластина обладает высокой адгезивной способностью и обеспечивает быструю адгезию ее к раневой поверхности, что усиливает гемостатитческий эффект. Пластина "ТахоКомб" «склеивается» с раневой поверхностью за 3-5 мин, поэтому обязательным условием является плотная фиксация препарата к раневой поверхности сухим марлевым тупфером в течение этого срока. Пластина "ТахоКомб" постепенно рассасывается и в течение 3-6 нед замещается соединительной тканью.

Эффективность остановки кровотечения при использовании препаратов для местного гемостаза значительно увеличивается при использовании временного пережатия поврежденного магистрального сосуда на время фиксации препарата.

Локальное использование таких препаратов, как эпинефрин и адреналин, вызывает вазоконстрикцию в зоне повреждения, но длительное применение может привести к их всасыванию, системным гипертензионным эффектам и усилению кровотечения. Подобные препараты используют на влажных поверхностях в зоне слизистых, например при тонзиллэктомии или эндоскопической остановке желудочно-кишечных кровотечений.

Местные гемостатические средства обычно используются для остановки кровотечений при операциях на паренхиматозных органах и их повреждениях, а также для герметизации сосудистого шва. Осуществлять гемостаз при повреждении крупных артерий и вен без их дотирования или ушивания дефекта стенки невозможно. Важно также помнить, что использование местных гемостатических средств не заменяет тщательной хирургической техники и грамотного использования специального гемостатического инструментария.

В настоящее время для остановки кровотечения в распоряжении хирургов имеются две основные группы лекарственных средств, оказывающих влияние на систему гемостаза. Патогенетически более обоснованным является использование препаратов, ускоряющих свертывание крови. Но нередко в клинической практике применяются и препараты, угнетающие фибринолиз.

Быстро повышают свертываемость крови при кровотечении свежезамороженная плазма, криопреципитат и отдельные факторы свертывания. Значительно медленнее действует витамин К и его синтетические аналоги, поскольку их действие опосредовано через синтез печенью II, VII, IX и X факторов свертывания. Еще один препарат, ускоряющий свертывание крови - десмопрессин. Это синтетический аналог антидиуретического гормона, который стимулирует высвобождение предшественника фактора фон Виллебранда и фактора VIII.

Остановке кровотечения способствует также подавление фибринолитической активности крови. С этой целью больным с кровотечением внутривенно вводят препараты-ингибиторы фибринолиза, такие как аминокапроновая и транексамовая кислоты, апротинин (трасилол). Известно, что гемостатический эффект транексамовой кислоты значительно превосходит таковой аминокапроновой. Следует отметить, что системные ингибиторы фибринолиза значительно увеличивают возможность тромбообразования, причем не только в месте кровотечения, что увеличивает риск тромбоэмболических осложнений.

Когда же нужно вводить системные гемостатические средства, повышающие возможность тромбообразования? Кровотечение само по себе приводит в активное состояние систему гемостаза, и свертывание крови у больных увеличивается. Поэтому воздействовать на эту систему необходимо лишь при продолжающемся кровотечении, когда происходит потеря факторов свертывания, а также при нестабильном локальном гемостазе с высокой угрозой рецидива кровотечения на фоне развившейся гипокоагуляции.

Трансфузия свежезамороженной плазмы при кровотечении должна проводиться до тех пор, пока глобальные коагуляционные тесты (международное нормализованное отношение и активированное частичное тромбопластиновое время) не нормализуются. Криопреципитат вводят при снижении фибриногена ниже 100 мг%. А тромбоцитопения с уровнем менее 50 000 требует переливания тромбоцитарной массы.

Восполнение кровопотери

При острой кровопотере важнейшей проблемой является острая гиповолемия, которая требует проведения неотложных мероприятий. Поддержание внутрисосудистого объема при острой кровопотере жизненно важно. Только при этом условии больной может адаптироваться к тяжелой кровопотере.

Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери преследует две главные задачи - устранение гиповолемии и улучшение кислородно-транспортной функции крови больного. Врачи уже давно искали средства спасения от кровопотерь и, казалось, нашли его в том, чтобы вливать нуждающимся чужую кровь.

В июне 1667 г Denis и Emmerez перелили кровь ягненка 15-летнему мальчику, которому до этого много раз проводили кровопускание для лечения лихорадки. Больному временно стало лучше и было объявлено об успешном результате другим пациентам. Однако из-за двух последующих смертей, связанных с переливанием крови, Denis подвергся преследованию. В апреле 1668 г. все переливания крови людям, кроме одобренных факультетом медицины Парижа, были запрещены.

В 1900 г. К. Ландштейнером впервые была описана система групп крови AB0. В 1939 г. был обнаружен резус-фактор. И с 1940 г. переливание крови стало обычной процедурой. Этот метод восполнения кровопотери был основным на протяжении многих десятилетий. Наиболее широко в Европе переливание крови применялось в 70-е годы прошлого столетия. Донорскую кровь и ее препараты переливали очень широко и часто без особых показаний. Убеждение нескольких поколений врачей в том, что донорская кровь эффективна, безопасна и несет минимальный риск оказалось большим заблуждением. Проблема в том, что своя, родная, кровь никогда не бывает похожа на полученную извне, которая вместо исцеления может принести большие неприятности. Достаточно сказать, что в настоящее время с кровью и ее препаратами передаются многие инфекционные заболевания. А такие болезни, как вирусный гепатит и СПИД, не просто пугают, а внушают ужас и врачам, и пациентам. Сегодня мы знаем, что абсолютно безопасного переливания не существует. Поэтому переливание крови в полной мере можно сравнить с игрой в русскую рулетку. Каждая доза крови может оказаться роковой пулей в барабане револьвера и унести жизнь человека.

К тому же оценивая способность донорской крови увеличивать ОЦК, следует отметить, что до 30% перелитых эритроцитов уже во время вливания депонируются и выключаются из циркуляции. К тому же при консервации и хранении крови даже в течение 3 сут. эритроциты способны выполнять роль переносчика кислорода лишь на 50% и только после суток циркуляции в кровеносном русле они восстанавливают свои функциональные свойства.

Мы также знаем, что организм человека располагает более чем двукратным резервом эритроцитов и гемоглобина, которые обычно необходимы ему при выполнении физических нагрузок. Резерв гемоглобина вовсе не обязателен человеку в состоянии физического покоя, как и больному, находящемуся на операционном столе и к тому же дышащим не воздухом, а кислородом.

В 1965 г. B.Pruitt и соавт. показали, что нормальные субъекты хорошо переносят кровопотерю в 25% при замещении ее кристаллоидами, объем которых превышает в 3,5 раза объем кровопотери. На основании этих данных была пересмотрена тактика восполнения острой кровопотери и выдвинута новая концепция инфузионно-трансфузионной терапии (правило «3:1» - 1 мл потерянной крови замещается 3 мл кристаллоидов). Преимущество этих средств заключается в том, что в экстренной ситуации инфузионные растворы можно вводить немедленно, не теряя времени на определение группы крови и резус-фактора. Кроме того, их использование устраняет риск передачи инфекций, связанный с переливанием препаратов крови.

Большинство современных авторов для восполнения кровопотери используют комбинацию коллоидных и кристаллоидных растворов. С нашей точки зрения, оптимальными стартовыми растворами должны быть коллоидные растворы. Они более длительно циркулируют в сосудистом русле, поддерживают онкотическое давление плазмы и тем самым удерживают жидкость в кровеносном русле. В то же время 3/4 объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем интерстициальной жидкости, что может отрицательно сказаться на функции легких и сердца. В качестве коллоидных кровезамещающих растворов до сих пор широко используют свежезамороженную плазму, препараты альбумина, растворы желатина, декстранов и препараты гидроксиэтилированного крахмала. Однако не все препараты этой группы в равной степени отвечают требованиям медико-тактической обстановки и патогенетическим концепциям.

По традиции свежезамороженная плазма (СЗП) до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание СЗП представляет большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита, а также вирусом иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные состояния и другие дополняют картину. Поэтому Национальный институт здравоохранения США не рекомендует использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Разумной альтернативой плазме могут служить растворы 5 % альбумина и гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК).

При анализе обширного, массового и многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе ГЭК, особенно их второго поколения, в частности препарата Инфукол ГЭК 6% и 10%. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими инфузионными растворами, что обусловлено структурным сходством ГЭК с гликогеном.

Растворы этой группы снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами ГЭК приводит к быстрой нормализации центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге нормализует биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты ГЭК не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем.

Клинические результаты свидетельствуют, что препараты крахмала при возмещении кровопотери имеют даже определенные преимущества по сравнению с растворами альбумина: -

* в меньшей степени увеличивают содержание жидкости в легких;

* в меньшей степени нарушают газообмен в легких;

* могут без особого риска быть' использованы у больных с респираторным дистресс- синдромом

взрослых;

* не нарушают сократимости миокарда;

* снижают отек и повреждение тканей головного мозга.

Специального внимания заслуживает проблема воздействия коллоидных плазмозаменителей на систему свертывания крови. Препараты ГЭК практически не влияют на систему свертывания крови. В то же время растворы на основе декстрана занимают первое место среди синтетических коллоидов по отрицательному воздействию на систему свертывания крови, они блокируют адгезивные свойства тромбоцитов и снижают их функциональную активность. Кроме того, растворы на основе декстрана уменьшают активность факторов II, V и VIII, а их способность обволакивать поверхность эритроцитов может послужить препятствием при определении группы крови.

Установлено, что частицы желатина могут включаться в образующиеся сгустки и снижать способность фибронектина к образованию ковалентных перекрестных связей. Желатин также в существенной степени ингибирует агрегацию тромбоцитов, что может приводить к увеличению кровотечения. Введение 1500 мл раствора желатина создает ситуацию, аналогичную проявлениям болезни Виллебранда.

Особая ситуация относительно безопасности использования раствора желатина сложилась в связи с возрастающей угрозой распространения возбудителя трансмиссивной спонгиформной энцефалопатии крупного рогатого скота («бешенство коров»), не инактивируемого обычно используемыми режимами стерилизации. В рекомендациях Консультативного совещания экспертов ВОЗ от 24-26 марта 1997 г. подчеркивается необходимость принятия адекватных мер по снижению риска заражения населения при использовании медицинских препаратов и изделий, получаемых из органов и тканей крупного рогатого скота. Имеются сведения об опасности заражения и препаратами желатина, тем более, что они вводятся парентерально в существенных дозах.

Инфузия даже значительного объема ГЭК лишь в небольшой степени может влиять на механизмы свертывания крови за счет снижения содержания в плазме VIII фактора свертываемости. Активность этого фактора быстро восстанавливается после применения препарата "Desmopressin". С этой точки зрения, плазмозаменители на основе ГЭК служат единственным коллоидом, чье влияние на систему коагуляции крови поддается коррекции.

Накопленный на сегодняшний день опыт применения плазмозамещающих растворов позволяют рекомендовать использование растворов ГЭК второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении острой кровопотери.

Существующие плазмозамещающие растворы хотя и эффективно восстанавливают ОЦК, но не компенсируют одной из основных функций крови - доставки кислорода к тканям. Как справедливо писал В.Маяковский: «В наших жилах кровь, а не водица!». Поэтому замещение одними растворами массивной кровопотери может привести к значительному снижению кислородной емкости крови и развитию гипоксии тканей. Возникает естественный вопрос: До какой степени безопасно снижать кислородную емкость крови при гемодилюции? И когда нужно переливать донорские эритроциты и повышать кислородную емкость крови при кровотечении?"

Известно, что доставка кислорода к тканям определяется не только уровнем гемоглобина и величиной объемного содержания кислорода в артериальной крови, но и величиной сердечного выброса. При умеренной гемодилюции концентрация НЬ снижается, а СВ компенсаторно возрастает и системный транспорт кислорода остается нормальным

При снижении Ht до 25 % доставка кислорода к тканям остается нормальной и лишь при большей степени гемодилюции этот показатель начинает заметно снижаться. Правда, и при более низком уровне гематокрита ткани еще могут не страдать от гипоксии, поскольку может быть задействован еще один защитный механизм - повышенная отдача кислорода гемоглобином.

Тем не менее избыточной нормоволемическую гемодилюцию все же следует считать при содержании гемоглобина в крови ниже 80 г/л и гематокрите менее 0,25 л/л.

Решая вопрос о показаниях к трансфузии эритроцитов, традиционно всегда полагались на уровень НЬ или Ht больного. Однако сегодня мы все более убеждаемся в опасности опираться на эти показатели как единственные критерии для назначения гемотрансфузии.

Как уже упоминалось, первичную реакцию на снижение кислородной емкости крови обеспечивает сердце путем увеличения СВ. При ИБС и сердечной недостаточности оно может оказаться неспособным адекватно усилить свою работу без риска развития острой сердечной недостаточности. Поэтому у лиц с сопутствующей сердечной и легочной недостаточностью уровень НЬ лучше поддерживать выше 100 г/л, a Ht на уровне 0,36 л/л, поскольку эта степень гемодилюции, как правило, бывает безопасной.

Не существует доказательств, что умеренная или средняя степень нормоволемической гемодилюции повышает риск периоперационных осложнений. Более того, есть доказательства, что при стабильной гемодинамике нормоволемическая гемодилюция хорошо переносится больными. И уровень НЬ 100 г/л уже не считается критерием для назначения препаратов крови. Таким образом, донорские эритроциты при острой кровопотере должны применяться на втором этапе лечения, когда устранен дефицит ОЦК с помощью плазмозаменителей и имеется доказанная необходимость в увеличении доставки кислорода у больных, не способных удовлетворить эту потребность посредством собственных физиологических механизмов. Иными словами, прямым и по существу единственным абсолютным показанием к трансфузии донорских эритроцитов при острой кровопотере является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции при появлении признаков гипоксии тканей. Необходимо подчеркнуть, что переливание консервированной эритромассы наиболее эффективно именно на фоне искусственной гемодилюции, которая восстанавливает центральную гемодинамику, улучшает микроциркуляцию и транскапиллярный обмен и тем самым обеспечивает влитым донорским эритроцитам оптимальные условия для транспорта и отдачи кислорода тканям.

При кровопотере повышения кислородной емкости крови можно добиться не только, используя донорские эритроциты, но и применяя препараты с газотранспортной функцией. В последние два десятилетия появились кровезаменители переносчики кислорода, разработанные на основе эмульсий перфторуглеродов - химически и физически инертных соединений, растворяющих до 60 об. % кислорода и до 90 об. % углекислого газа. На их основе разработан и создан первый отечественный препарат с газотранспортной функцией -- перфторан и японский препарат флюозол. Эмульсии перфторана имеют голубой цвет, поэтому его еще называют «голубая кровь». Эти препараты не только переносят кислород, но и уменьшают вязкость крови и улучшают микроциркуляцию, а также способны разрушать жировые эмболы. Перфторан циркулирует в кровяном русле достаточно долго: через 24 ч в кровотоке циркулирует около 30 %, через 48 ч - 13%, через 120 ч - 1 % перфторана.

Легкие являются одним из основных путей выведения фторуглеродов из организма. Но они кумулируются и в микро- и макрофагальной системах селезенки и печени. В меньшем количестве они определяются в лимфатических узлах, костном мозге, вилочковой железе.