Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга, распространенность, этиология преходящих нарушений кровообращения, клиническая картина поражения экстракраниальных артерий. Методы диагностики и лечения окклюзионных поражений сосудов, неврологическое исследование.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 04.07.2010
Размер файла 47,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Министерство здравоохранения Украины

Лубенское медицинское училище

РЕФЕРАТ

по Ангиологии

на тему:

Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга

Выполнила:

студентка группы Ф-31

Воронова Лена

Лубны 2009

Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга как причина смерти стоят на третьем месте после сердечнососудистых заболеваний и опухолей. По данным ВОЗ, смертность от мозгового инсульта в развитых странах составляет 30--35% смертности от всех сердечнососудистых заболеваний.

Высокая интенсивность обменных процессов, ничтожный запас энергетических субстратов и кислорода обуславливают особую чувствительность мозга к гемоциракуляторным нарушениям и предъявляют чрезвычайно жесткие требования к регуляции его кровоснабжения. При средней массе 1400 грамм, составляющей 2% массы тела, мозг человека получает около 750 мл крови в минуту (15% минутного объема сердца). Интерес к этой патологии заметно увеличился в связи с возросшими возможностями диагностики, но главным образом благодаря развитию сосудистой хирургии, которая позволяет добиться успеха у больных, ранее считавшихся инкурабельными.

Этиология. Различные по этиологии и патогенезу окклюзирующие заболевания брахиоцефальных сосудов проявляются сходными клиническими симптомами ишемического поражения головного мозга, глаз и верхних конечностей. В зависимости от уровня окклюзии выделяют интраторакальные, цервикальные, интракраниальные и «многоэтажные» поражения.

Среди причин ишемической болезни мозга важное место занимают окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов головного мозга. Атеросклероз является самой частой причиной этого ишемического синдрома, приблизительно ? больных имеют поражения брахиоцефальных артерий атеросклеротического генеза. Особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерепные отделы артерий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные артерии. В большинстве случаев поражение артерий бывает сегментарным и дистальные отделы остаются проходимыми. Бифуркация сонной артерии и начальный сегмент внутренней сонной артерии являются местом наиболее частого и раннего развития атеросклеротической бляшки. Обе сонные артерии поражаются одинаково часто. В позвоночных артериях атеросклеротическая бляшка чаще располагается в области устья, у места отхождения от подключичной артерии. При окклюзии подключичной артерии чаще всего сохраняется проходимость второго и третьего отделов артерии. При стенозе внутренней сонной артерии атеросклеротическая бляшка обычно оканчивается, не доходя до основания черепа. Однако при окклюзии внутренней сонной артерии, как правило, тромбируется весь сегмент артерии вплоть до интракраниальной ее части, включая сифон.

Неспецифический аорто-артериит является второй по частоте причиной поражения брахиоцефальных сосудов. Необходимо заметить, что аорто-артерииту свойственна значительная протяженность стенозированного участка, например, общей сонной артерии. Внутренняя сонная артерия обычно остается проходимой. Очень характерна окклюзия дистальной части подключичной артерии. У 75% больных аорто-артериитом наблюдаются множественные поражения ветвей дуги аорты. Этим заболеванием чаще страдают люди в возрасте 30-40 лет, преобладают женщины.

Третьей по частоте причиной, нарушающей нормальную проходимость брахиоцефальных сосудов, являются экстравазальные компрессии. Сдавление сонных артерий отмечается у больных с некоторыми опухолями (хемодектома). Патологическая извитость брахиоцефальных сосудов характеризуется удлинением и резкой извилистостью артерии с образованием перегибов и нарушением проходимости в этих местах. Обычно эта патология наблюдается при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и чаще локализуется в общей и внутренней сонной артериях, поражаются и другие артерии (позвоночная, подключичная и брахиоцефальный ствол). В литературе эта патология описывается еще под названием kinking-артерии. Кровоток по позвоночной артерии может нарушиться при ее смещении, перегибе или сдавлении передней лестничной мышцей в случаях, когда позвоночная артерия отходит аномально (не от верхней поверхности, а от задненижней поверхности подключичной артерии). Стенозирование позвоночных артерий в костном канале может наступить при развитии шейного остеохондроза, при сдавлении остеофитами.

Среди других заболеваний следует отметить редко встречающийся сифилитический артериит, который также может поражать брахиоцефальные сосуды.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть обусловлены аневризмой внутренней сонной артерии, которая обычно наблюдается у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Большая пластичность сосудистой системы головного мозга позволяет окклюзии сонной или позвоночной артерии протекать бессимптомно. В компенсации кровотока большое значение имеют темпы развития окклюзии, ее уровень, состояние коллатеральных путей и системное АД. Природа создает не только полезные, но и вредные виды компенсации. Впервые феномен «Subclavian steal syndrome» -- синдром «подключичного обкрадывания» был описан в 1960 г. Contorni. При проксимальной окклюзии подключичной артерии из-за снижения АД в ее дистальном русле кровь из позвоночной артерии начинает течь в обратном направлении в подключичную артерию, т. е. кровь оттекает от головного мозга к руке в ущерб ему. То же наблюдается при проксимальной окклюзии брахиоцефального ствола, но кровь от мозга оттекает по двум сосудам: сонной и позвоночной артериям.

При очаговых повреждениях мозга может возникнуть синдром «внутримозгового обкрадывания» или «синдрома Робина Гуда», когда сосудорасширяющие препараты вызывают дилатацию сосудов и увеличение притока крови только в здоровые зоны мозга, в том числе и за счет перетока крови из очага повреждения, так как в зонах ишемии нет нормальной реакции сосудов. Применение сосудосуживающих препаратов ведет к улучшению кровоснабжения зоны ишемии за счет уменьшения кровотока в нормальные отделы мозга. Существует закон Фуа, согласно которому чем дистальнее окклюзия, тем сильнее «страдает» мозг, поскольку возможности коллатерального кровообращения ограничиваются.

Очень большое значение в генезе преходящих нарушений мозгового кровообращения имеют не только нарушения общей гемодинамики на фоне стенозирования артерий, но и микроэмболии кусочками тромбов, атероматозных бляшек и конгломератами тромбоцитов. Из редких сосудистых заболеваний следует отметить фибромускулярную дисплазию сонных артерий, которая чаще наблюдается в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии, а также в позвоночных артериях. При патологической извитости артерий нарушения мозгового кровотока могут быть следствием падения АД или поворота головы, вызывающего резкий стеноз или окклюзию в месте перегиба.

Классификация. А.В. Покровский (1986 г.) предлагает следующее построение диагноза:

Этиология

Локализация (следует подробно указать все пораженные сосуды и степень нарушения их проходимости - стеноз, окклюзия).

Степень нарушения мозгового кровообращения.

а) I степень - бессимптомная группа - (протекает без признаков ишемии головного мозга при доказанном поражении брахиоцефальных артерий),

б) II степень - преходящие нарушения - (наблюдаются транзиторные ишемические атаки различной тяжести, длящиеся не более 24 часа),

в) III степень - хроническая сосудистая недостаточность - (общие симптомы медленно прогрессирующего сосудистого заболевания мозга без ишемических атак и инсультов),

г) IV степень - инсульт или его последствия.

Клиническая картина поражения экстракраниальных артерий головного мозга слагается из симптомов ишемии мозга, глаз и верхних конечностей. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) обычно представляют собой первое яркое проявление сосудистой патологии мозга. Длительность таких атак может быть всего несколько секунд или минут, реже часов. У больных наблюдаются различные симптомы или повторяется один или несколько симптомов. Обычно преобладают признаки поражения одного сосудистого бассейна.

Больные с ТИА в вертебрально-базилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола жалуются на головную боль затылочной локализации, отмечают системные и смешанные головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания. Частота общемозговых, кохлеовестибулярных, стволовых, стволово-мозжечковых, корковых и других нарушений бывает различной.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне, по данным А.В. Покровского, возникали в 3 раза реже, Это в какой-то степени можно объяснить большой площадью коры головного мозга и значительными «немыми» зонами в полушариях. Большинство больных отмечают онемение и преходящие парезы кисти или руки, гемипарезы, быстро проходящую слепоту на один глаз, преходящую афазию, дизартрию, гомолатеральный синдром Горнера, оптико-паретические и другие симптомы. Хроническая сосудистая, недостаточность мозга характеризуется головными болями, ухудшением памяти, головокружениями, эмоциональными и дисгипническими нарушениями, снижением интеллекта, работоспособности.

Ишемические инсульты значительно чаще наблюдаются в каротидном и редко в вертебрально-базилярном бассейне. Важно подчеркнуть, что у ? больных с ишемическим инсультом в каротидном бассейне он развивался внезапно, без предшествующей клиники недостаточности мозгового кровообращения, и лишь у ? больных инсульт наступил на фоне ранее наблюдавшихся транзиторных ишемических атак. Характерной чертой ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Так, головных болей, рвоты, потери сознания у больных с ишемическим инсультом обычно не бывает. Клиника чаще определяется легким оглушением, повышенной сонливостью и дезориентированностью. Кратковременнная потеря сознания в начальном периоде инсульта прогностически более благоприятна, чем постепенно нарастающие нарушения сознания на фоне расстройства функции мозга. В дальнейшем у больных отмечаются парезы и параличи контралатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности и гемианопсия. У большинства больных после перенесенного ишемического инсульта бывают повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения в том же или другом сосудистом бассейне, иногда - повторные ишемические инсульты.

Симптомы ишемии верхней конечности проявляются похолоданием, слабостью и быстрым утомлением руки и более выражены у больных аортоартериитом. Гангренозные изменения наблюдаются редко, только у больных с множественными блоками артерий верхних конечностей или с полной облитерацией дистального сосудистого русла руки.

Диагностика. Следует помнить о вероятности поражения интракраниальных артерий головного мозга, нарушений мозгового кровообращения вследствие изменений общей гемодинамики (артериальной гипер- и гипотонии, сердечной недостаточности) и других заболеваний. В распознавании заболевания основную роль играют аускультация, определение пульсации артерий и АД.

Осмотр больного следует начинать с определения пульсации сонных, височных, подмышечных и височных артерий. Следует отметить некоторые симптомы: - наличие болей в лице при окклюзии внутренней сонной артерии, что обусловлено дилатацией наружной сонной артерии вблизи крылонебного узла; - болезненность сонных артерий, что наблюдается при неспецифическом аортоартериите в стадии обострения; - усиленная пульсация височных артерий как признак окклюзии внутренней сонной артерии. Важны провокационные пробы, которые позволяют выявить синдром обкрадывания. Если при интенсивной работе рукой, на которой снижены пульсация лучевой артерии и снижено артериальное давление, возникают головокружения и головные боли, следует думать о стенозе или окклюзии подключичной артерии с позвоночным стил-синдромом. При одностороннем поражении подключичной артерии всегда отмечается асимметрия пульсации плечевых и лучевых артерий.

При окклюзии общей сонной и безымянной артерий пульсации ни сонной, ни височной артерии на стороне поражения, естественно, не определяется. Однако при окклюзии внутренней сонной артерии и ее стенозе в области бифуркации пульсация височной артерии сохраняется и может быть даже усиленной, так как весь кровоток направляется в наружную сонную артерию. Пульсация лучевой артерии может сохраняться даже при окклюзии подключичной артерии за счет развития steal syndrome и коллатерального кровообращения.

При поражении брахиоцефальных артерий практически у всех больных, если исключить экстравазальные компрессии, выслушивается систолический шум той или иной локализации. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии систолический шум у угла нижней челюсти выслушивается у 75% больных. При стенозе брахиоцефального ствола у большинства больных выявляется систолический шум в правой надключичной ямке позади грудино-ключичного сочленения.

Определение АД следует проводить на всех четырех конечностях. При поражении подключичной артерии систолическое АД снижается до 80--90 мм рт. ст., пульсовое давление снижается до 19±3 мм рт. ст.

Неврологическое исследование позволяет уточнить бассейн поражения и степень нарушения мозгового кровообращения. При поражении сонной артерии головные боли сочетаются с расстройствами функции верхней конечности, которые могут быть очень кратковременными. Зрительные нарушения при этой форме наблюдаются у 75% больных. Поражение позвоночных артерий вызывает несколько вариантов расстройств. При первом имеются симптомы поражения задней мозговой артерии, при втором - возникают приступы острой ишемии ствола мозга или мозжечка, при третьем варианте выявляются симптомы хронической ишемии тех же отделов мозга, а при четвертом наблюдаются кохлеовестибулярные расстройства. Вне пароксизмов у ряда больных выявляются отдельные негрубые микроочаговые симптомы поражения мозга в виде нистагма, центральных парезов VII--XII пар черепных нервов, оральных рефлексов, элементов пирамидной недостаточности и часто синдрома Горнера. Особенности неврологической симптоматики зависят также и от развития коллатерального кровообращения и компенсации мозгового кровотока. Иногда даже окклюзия брахиоцефального ствола и выключение двух бассейнов кровоснабжения головного мозга могут не сопровождаться выраженными неврологическими расстройствами. Выраженность и центральных, и периферических неврологических симптомов может быть от очень легких моно- и гемипарезов, корковых дизартрии до грубых афазий, гемианопсий, афато-паретических и контралатеральных оптико-паретических синдромов. Для этой группы больных также характерны симптомы поражения спинного мозга и плечевого сплетения.

Нарушения зрения могут наблюдаться при поражении и сонных, и позвоночных артерий, так как при окклюзии внутренней сонной артерии, снижается давление в глазной артерии, а при поражении позвоночных артерий нарушается кровоснабжение затылочных долей мозга. Нарушения зрения отмечаются у больных с поражением ветвей дуги аорты, но они бывают не у всех больных. Это объясняется хорошими возможностями коллатерального кровообращения, в котором участвуют наружная сонная артерия.

По данным А.В. Покровского при одновременном проксимальном поражении всех ветвей дуги аорты у больных наблюдаются симптомы недостаточности кровоснабжения всей верхней половины туловища. Наряду с типичными жалобами на головные боли, головокружения и слабость верхних конечностей, отмечали и более редкие симптомы, такие, как «перемежающаяся хромота» жевательных мышц больные кратковременные эпизоды потери сознания. Многие больные с трудом ходят и предпочитают лежать, так как в горизонтальном положении у них не бывает потери сознания.

Инструментальные методы диагностики поражений брахиоцефальных сосудов касаются определения пульсации магистральных артерий и кровоснабжения головного мозга и конечностей. При окклюзии подключичной артерии всегда есть асимметрия высоты и характера волн реовазограмм и объемной сфигмограммы рук. В диагностике поражений сонной и безымянной артерий большую помощь оказывает сфигмография сонных и поверхностных височных артерий: При окклюзии снижаются и деформируются волны кривой. Большую помощь оказывает реоэнцефалография, которая при одностороннем поражении сонной артерии обнаруживает признаки межполушарной асимметрии кровоснабжения мозга, а при окклюзии всех брахиоцефальных ветвей регистрирует резкое снижение волн реограмм во всех отведениях. Для первичной диагностики поражений брахиоцефальных сосудов применяется термография в инфракрасном спектре. Патологической считают термоасимметрию больше 0,7°С. При термографии лица выявляется снижение температуры в различных областях при односторонней окклюзии сонной артерии. Ишемизированная половина лица практически не дает инфракрасного излучения. Как показал клинический опыт, ультразвуковые методы исследования кровотока имеют наибольшее значение в диагностике окклюзионных поражений сосудов брахиоцефальной зоны. Ультразвуковым датчиком на принципе эффекта Допплера можно определить не только пульсацию артерии, но и направление и скорость кровотока в ней. Ультразвуковым датчиком устанавливают пульсацию и уровень артериального давления на верхних конечностях, кровоток в общей сонной, позвоночной и глазничной артериях.

Топический диагноз поражения брахиоцефальных сосудов устанавливается только при рентгеноконтрастном исследовании. Для диагностики поражения сонной артерии целесообразнее использовать чрескожную прямую пункцию общей сонной артерии, при этом снимки делают обязательно в двух проекциях. При множественном поражении ветвей дуги аорты целесообразно выполнить панаортографию. Для атеросклеротического поражения бифуркации сонной артерии характерен стеноз начального сегмента внутренней сонной артерии, который лучше выявляется в боковой проекции. Неспецифическому аорто-артерииту больше свойственно стенозирование или окклюзия общих сонных артерий, чем внутренних сонных. При атеросклерозе чаще отмечаются односторонние, а при аорто-артериите - двусторонние поражения подключичных артерий. Если для атеросклероза типична окклюзия в первом сегменте, то при аорто-артериите чаще страдают второй и третий сегменты артерии. Внимательное изучение серийных ангиограмм позволяет выяснить особенности патологии и коллатерального кровообращения у каждого больного. В связи с этим у больных с поражением ветвей дуги аорты всегда следует проводить серийную ангирграфию и получать данные о состоянии всех четырех сосудов, питающих головной мозг. Поставить диагноз довольно просто у больных неспецифическим аорто-артериитом и атеросклерозом при множественном поражении ветвей дуги аорты: выслушивание систолического шума над сосудами, асимметрия пульсации и АД на конечностях позволяют не только поставить диагноз сосудистого заболевания, но и достаточно точно установить и его локализацию.

Лечение. Консервативное лечение проводят в зависимости от особенностей заболевания у данного больного, степени ишемии головного мозга и вида нарушения гомеостаза.

При остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин), возможно применение и фибринолитических препаратов (стрептаза, урокиназа). Наряду с этим при высоком гематокрите, гемоглобине и нарушении вязкости крови для улучшения реологических свойств крови целесообразно вводить реополиглюкин из расчета 10 мл/кг внутривенно ежедневно в течение недели. Относительным противопоказанием к применению реополиглюкина является артериальная гипертензия.

При преходящих нарушениях и хронической сосудисто-мозговой недостаточности показано комплексное лечение в виде длительных повторных курсов в течение нескольких месяцев. Целесообразно применять, сосудорасширяющие, антикоагулянтные и дезагрегационные препараты. Комбинация препаратов зависит от особенностей больного. Так, при нарушении реологических и коагуляционных свойств крови необходимо назначать антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в комбинации с дезагрегирующими препаратами. Депрессантами агрегации тромбоцитов и эритроцитов являются курантил (дипиридомол или персантин) и ацетилсалициловая кислота. Курантил назначают по 50 мг 2-3 раза в день, ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день в течение 1-3 мес. Для улучшения микроциркуляции делают инфузии реополиглюкина через день 5-7 раз в виде курсов.

Из вазоактивных препаратов применяют компламин, ангинин, или продектин, стугерон. Компламин, помимо сосудорасширяющего действия, увеличивает скорость кровотока, снижает уровень фибриногена и повышает фибринолитическую активность, улучшая микроциркуляцию. Ангинин, или продектин, нормализует обмен в сосудистой стенке и в то же время является депрессантом агрегации тромбоцитов, так как в его состав входит небольшая доза дипиридомола (курантила). Стугерон обладает центральным сосудорасширяющим эффектом, а также нормализует тонус сосудистой стенки. Этот препарат целесообразно применять при артериальной гипотонии и сосудистой дистонии.

Следует еще раз подчеркнуть целесообразность комплексного применения препаратов. Однако выбор и длительность применения каждого из них зависят от особенностей клинической картины. Лечение нельзя внезапно прекращать, целесообразно постепенно уменьшать дозы препаратов.

Оперативное лечение основано на следующих положениях:

любое обеднение кровотока мозга или конечности ставит под угрозу их нормальную функцию, особенно в условиях повышенной нагрузки;

атеросклероз или неспецифический аорто-артериит приводят к таким морфологическим изменениям сосудов, которые не претерпевают обратного развития и прогрессируют;

существование атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба в любой момент может привести к микроэмболии сосудов головного мозга или тромбозу артерии;

постоянная экстравазальная компрессия не только нарушает проходимость сосуда, но и ведет к его повреждению с последующим тромбозом и окклюзией.

При поражении внутренней сонной артерии операция показана не только для улучшения мозгового кровообращения при стенозе этого сосуда, но и, что не менее важно, для удаления источника микроэмболов даже когда стеноз артерии незначителен и кровоток в ней остается нормальным. Такие показания к реконструктивной операции справедливы только по отношению к внутренней сонной артерии.

В случаях бессимптомного течения операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты: брахиоцефального ствола, сонной, подключичной или позвоночной артерий, если есть условия для реконструкции.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения необходима реконструктивная операция, так как она полностью предотвращает повторные ишемические атаки и предупреждает инфаркты мозга. То же можно сказать о больных с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью.

После перенесенного инсульта больному целесообразно произвести реконструктивную операцию только при поражении других брахиоцефальных артерий, но не в зоне инсульта, если позволяет состояние организма.

При патологической извитости брахиоцефальных сосудов операция показана, если у больных есть транзиторные ишемические нарушения. При экстравазальных компрессиях клинические признаки нарушения кровотока по сосуду служат показанием к операции.

Операция противопоказана при остром инфаркте миокарда, остром инсульте и тромбозе дистального сосудистого русла. Возраст больных сам по себе не является противопоказанием к операции, так же как и сопутствующие заболевания.

Оперативное лечение. Среди всех операций на ветвях дуги аорты чаще используют каротидную тромбэндоартерэктомию из бифуркации сонной артерии. Существуют следующие показания к операции:

неровности контуров внутренней сонной артерии при наличии ТИА в бассейне пораженной артерии;

изъязвления, по данным ангиографии, атеросклеротическая бляшка;

стеноз внутренней сонной артерии более 50% ее просвета;

стеноз внутренней сонной артерии в результате фибромускулярной дисплазии;

перегиб (кинкинг) общей или внутренней сонной артерии на стороне, где имеются неврологические симптомы поражения;

выраженный стеноз внутренней сонной артерии у больных с «законченным» инсультом и полным восстановлением неврологического дефицита.

При атеросклеротическом стенозе сонной артерии выполняется открытая эндартерэктомия. При поражении общих сонных артерий неспецифическим аорто-артериитом лучший вид операции - резекция с протезированием. При поражении обеих сонных артерий выполняется одновременное бифуркационное протезирование. Реконструкцию окклюзированного проксимального сегмента подключичной артерии осуществляют путем резекции с протезированием или при помощи прямого анастомоза конец в бок с общей сонной артерией из надключичного доступа. Когда поражение подключичной артерии захватывает не только первый, но и второй сегмент артерии, применяется шунтирование артерии. При проксимальной окклюзии подключичной артерии возможно каротидно-подключичное шунтирование. В качестве шунта лучше использовать аутовену. При проксимальном стенозе или окклюзии общей сонной артерии и хорошей проходимости подключичной артерии у тяжелобольных производится подключично-каротидное шунтирование аутовеной или протезом.

При изолированном атеросклеротическом стенозе позвоночной артерии в области ее устья обычно выполняют эндартерэктомию через подключичную артерию, которая обнажается над ключицей. В изолированном виде «позвоночный синдром» встречается достаточно редко. Чаще он сочетается с «подключичным синдромом». Лучшим видом реконструкции при поражении плечеголовного ствола является резекция с протезированием. При распространении процесса на подключичную и сонную артерию лучше сделать их резекцию и выполнить бифуркационное протезирование. При окклюзии проксимальных сегментов всех ветвей дуги аорты выполняется резекция с протезированием этих брахиоцефальных ветвей.

При патологической извитости общей сонной артерии лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец. Если имеется извитость внутренней сонной артерии, то перевязывают и пересекают наружную сонную артерию, а затем резецируют сегмент общей сонной артерии с анастомозом конец в конец. При этом выпрямляется внутренняя сонная артерия.

При асимптомном течении стеноза внутренней сонной артерии операция показана в следующих случаях: 1) стеноз более 70% ее просвета при необходимости проведения общехиркургической операции или операции на брюшной части аорты или ее ветвях; 2) окклюзия контрлатеральной внутренней сонной артерии. Эти операции выполняются для профилактики инсульта.

Диагностика и лечение поражений экстракраниальных сосудов головного мозга и артерий верхних конечностей--это задача врачей разных специальностей: невропатологов, терапевтов, кардиологов, окулистов и хирургов.

Использованная литература:

1. Ангиология. Под ред. М.В. Иванов - Ф48 М.: Медицина, 1981. - 674 с.


Подобные документы

  • Строение головного мозга. Кровоснабжение и причины нарушения. Велизиев круг, артериальный круг головного мозга. Сужение просвета приводящих артерий и снижение артериального давления. Причины ишемии мозга. Окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов.

    реферат [9,7 K], добавлен 07.02.2009

  • Профилактика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Клинические проявления ишемии головного мозга, обусловленные атеросклеротическим поражением сонных артерий и их ветвей.

    курсовая работа [38,0 K], добавлен 05.07.2007

  • Понятие гидроцефалии (водянки головного мозга). Характеристика ее врождённой и приобретённой форм, основные причины их развития. Патогенез и клиническая картина заболевания. Признаки органического поражения головного мозга, течение и прогноз болезни.

    реферат [19,5 K], добавлен 29.03.2010

  • Расположение в полости черепа внутренних сонных и позвоночных артерий. Перечень артерий, образующих артериальный круг большого мозга. Обеспечение кровоснабжения ствола большого мозга и мозжечка. Синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов.

    презентация [3,3 M], добавлен 06.09.2016

  • Этиология, симптоматика и неотложная помощь при заболеваниях головного мозга: менингеальном синдроме, опухолях головного мозга, гнойном менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, энцефалитных инфекциях.

    доклад [18,1 K], добавлен 16.07.2009

  • Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе головного мозга, его классификация, этиопатогенез. Механизм контактного и гематогенного распространения. Клиническая картина и симптомы болезни, методика диагностики, лечение и прогноз.

    презентация [1,5 M], добавлен 25.02.2014

  • Строение сосудистой системы спинного мозга. Этиология нарушений спинномозгового кровообращения. Симптомы ишемического спинального инсульта, его критические зоны. Диагностика и лечение заболевания. Геморрагические нарушения спинального кровообращения.

    презентация [430,0 K], добавлен 26.03.2015

  • Опухолевые заболевания головного мозга, их классификация. Клиника опухолевых заболеваний головного мозга. Понятие о сестринском процессе. Виды сестринских вмешательств. Психологическая работа медицинской сестры с пациентами с опухолью головного мозга.

    курсовая работа [66,4 K], добавлен 23.05.2016

  • Этиология и клиническая картина геморрагического инсульта. Патогенетические механизмы, основные факторы и причины заболевания. Формы кровоизлияний. Общемозговые и очаговые симптомы поражения головного мозга. Диагностика и принципы лечения инсульта.

    презентация [2,8 M], добавлен 24.05.2015

  • Внутренняя структура и основные отделы головного мозга: ромбовидный, средний и промежуточный, функциональные особенности каждого из них. Признаки поражения ядер моста и продолговатого мозга, методы диагностики и лечения разнообразных заболеваний.

    презентация [3,3 M], добавлен 08.01.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.