Болезни щитовидной железы у детей
Виды зоба у детей. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Классификация, этиология, эпидемиология и дифференциальная диагностика тиреоидита у детей. Нормализация уровня тиреоидных гормонов и устранение клинических проявлений тиреотоксикоза.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 03.07.2010 |
| Размер файла | 72,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
55
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
РЕФЕРАТ
По ЭНДОКРИНОЛОГИИ
НА ТЕМУ: Болезни щитовидной железы у детей
Выполнил:
студент группы Ф-31
Резник Василь
Лубны 2009
ЗОБ
Зоб -- это видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза либо тиреотоксикоза; нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Таким образом, наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4--5% и увеличивается с возрастом. У девочек зоб встречается чаще, чем у мальчиков (во всех возрастных группах). Существует несколько классификаций зоба; одна из них приведена в табл. 32.1.
I. Виды зоба у детей
А. Нетоксический зоб -- приобретенное или врожденное заболевание щитовидной железы, не обусловленное тиреоидитом или опухолью, характеризующееся эутиреозом или гипотиреозом (по крайней мере, на ранней стадии).
1. Приобретенный нетоксический зоб (синонимы: простой зоб, простой нетоксический зоб, простой коллоидный зоб, ювенильный зоб). На долю этого заболевания приходится примерно 25% случаев увеличения щитовидной железы у детей. Клинических и биохимических признаков дисфункции железы нет. У девочек приобретенный нетоксический зоб встречается в 3--5 раз чаще, чем у мальчиков. Предполагают, что увеличение щитовидной железы при приобретенном нетоксическом зобе может быть обусловлено аутоантителами, стимулирующими пролиферацию клеток железы (но не секрецию тиреоидных гормонов).
а. Осмотр. Железа равномерно увеличена, при пальпации гладкая, подвижная, безболезненная, нормальной консистенции.
б. Диагностика
1) Диагноз устанавливают методом исключения.
2) Показатели функции щитовидной железы нормальные.
3) В сыворотке отсутствуют аутоантитела к микросомальным антигенам, к йодидпероксидазе и к тиреоглобулину. В редких случаях выявляются аутоантитела к рецепторам ТТГ.
4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть слегка усилено; сцинтиграмма железы нормальная. В большинстве случаев эти исследования не нужны.
в. Лечение. Если нет явного косметического дефекта, лечение не требуется. Необходимы периодические обследования.
г. Прогноз. Как правило, зоб постепенно исчезает без лечения.
2. Врожденный нетоксический зоб (синонимы: врожденный зоб, врожденный гипотиреоз с диффузным зобом) может присутствовать у новорожденного либо развиваться в первые месяцы или годы жизни (см. гл. 31). Если у ребенка с зобом антитиреоидные аутоантитела не обнаружены, следует заподозрить нарушение синтеза тиреоидных гормонов.
а. Раньше самой частой причиной заболевания был дефицит йода у матери (т. е. дефицит субстрата для синтеза тиреоидных гормонов у плода).
б. В настоящее время зоб у новорожденных и детей младшего возраста чаще всего обусловлен генетическими дефектами системы синтеза, секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Снижение уровней T4 и T3 по принципу отрицательной обратной связи усиливает секрецию ТТГ в аденогипофизе. ТТГ стимулирует не только синтез T4 и T3, но и пролиферацию тироцитов, что приводит к развитию зоба. Пока этот компенсаторный механизм обеспечивает достаточный уровень T4 и T3, у больного сохраняется эутиреоз. При неполной компенсации развивается гипотиреоз, а при тяжелом течении заболевания -- гипотиреоидная форма кретинизма (см. гл. 31, п. V.Б.2).
Б. Эндемический зоб встречается в местах с недостатком йода в воде и пище. Дефицит йода -- самая распространенная причина зоба. У здоровых людей потребность в йоде составляет 120--300 мкг/сут; а экскреция йода с мочой равна 100--200 мкг/сут. При потреблении йода < 100 мкг/сут возникает зоб (компенсаторное увеличение щитовидной железы). Экскреция йода в пределах 25--50 мкг/сут свидетельствует об умеренном дефиците йода; экскреция йода < 25 мкг/сут -- признак тяжелого дефицита йода. Добавление йода к пищевым продуктам позволило полностью ликвидировать эндемию зоба во многих районах. У больных с леченным диффузным токсическим зобом или многоузловым токсическим зобом, живущих в местах с недостатком йода в воде и пище, нередко наблюдается вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов). Дело в том, что у таких больных имеется дефицит йода, поэтому тиреотоксикоз не проявляется, пока больные не получают йодные добавки. Для жителей районов с недостатком йода в воде и пище характерен также тиреотоксикоз после приема амиодарона.
1. Лабораторная диагностика. Уровень T4 слегка снижен, уровень T3 нормальный или слегка повышен, уровень ТТГ повышен. Несмотря на повышение уровня ТТГ, клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). При дефиците йода щитовидная железа секретирует преимущественно T3, поскольку для синтеза T3 требуется меньше йода, чем для синтеза T4. Снижение уровня T4 стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к образованию зоба. Суточная экскреция йода с мочой менее 50 мкг в расчете на 1 г креатинина подтверждает диагноз эндемического зоба.
2. Лечение
а. Йодиды.
б. Левотироксин (дозы -- см. гл. 32, п. XIII.В.1).
При небольшом зобе обычно назначают только йодид калия. При крупном зобе требуется левотироксин или комбинированная терапия йодидами и левотироксином.
3. Профилактика. Массовая профилактика -- йодирование пищевых продуктов (например, добавление йодида калия к поваренной соли). Индивидуальная профилактика -- питание йодсодержащими продуктами; назначение йодидов детям и беременным в местах эндемии зоба.
В. Хронический лимфоцитарный тиреоидит -- см. гл. 32, п. VII.
Г. Диффузный токсический зоб -- см. гл. 32, п. XVI.А.
Д. Опухоли щитовидной железы -- см. гл. 32, п. XX--XXIII.
II. Врожденный зоб. Как правило, этим термином обозначают врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (см. гл. 32, п. I.А.2). В то же время видимое увеличение щитовидной железы может наблюдаться и у новорожденных, и у грудных детей с тиреотоксикозом.
III. Дифференциальная диагностика зоба у детей должна быть основана на анализе клинической картины, лабораторных показателей функции щитовидной железы, маркеров аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и результатов визуализации железы. Схема дифференциальной диагностики представлена на рис. 32.1.
IV. Струмогенные факторы. К ним относятся различные вещества (в том числе -- лекарственные средства), диета с дефицитом белка и витаминов, нарушение баланса микроэлементов в воде и пищевых продуктах. Струмогенные факторы нарушают синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Основной механизм действия этих факторов -- подавление связывания неорганического йода с тиреоглобулином. Некоторые лекарственные средства и другие вещества, обладающие струмогенным действием: насыщенный раствор йодида калия, амиодарон, аминоглутетимид, дийодгидроксихинолин, этионамид, аминосалициловая кислота, кобальт, тиоцианаты, тиомочевина, перхлораты, полифенолы.
ТИРЕОИДИТ
Воспалительные заболевания щитовидной железы -- самая частая причина ее дисфункции. Поэтому тиреоидит занимает второе место по распространенности среди эндокринных болезней у детей (на первом месте стоит инсулинозависимый сахарный диабет). Классификация, этиология, эпидемиология и принципы дифференциальной диагностики тиреоидита у детей представлены в табл. 32.2 и табл. 32.3.
V. Острый тиреоидит. Возбудители, как правило, грамположительные бактерии: Streptococcus pyogenes, Streptococcus hemolytica, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae. Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем; возбудитель может попасть в железу и при травме или при пороках развития щитовидно-язычного протока. Острый тиреоидит -- редкое заболевание, поскольку щитовидная железа защищена соединительнотканной капсулой, препятствующей попаданию бактерий, и содержит большое количество йода, тормозящего их рост. При подозрении на острый тиреоидит проводят пункцию щитовидной железы, при наличии флюктуации вскрывают и дренируют абсцесс железы; в обоих случаях делают мазки и посев для выявления возбудителя.
А. Клиническая картина. Характерны боль и отек в области передней поверхности шеи, причем боль может иррадиировать в ухо, затылок или нижнюю челюсть. Признаки абсцесса -- высокая лихорадка и озноб. Физикальное исследование: щитовидная железа увеличена и болезненна при пальпации; кожа над ней красная и горячая; при абсцессе определяется флюктуация. У детей чаще поражается левая доля железы.
Б. Лабораторные и инструментальные исследования. Характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Уровни общего T4 и общего T3 в сыворотке обычно нормальные. При сцинтиграфии пораженный участок железы не включает изотоп. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой не нарушено. Это дифференциально-диагностический признак острого тиреоидита, поскольку при подостром гранулематозном тиреоидите поглощение радиоактивного йода заметно снижено. Детям, перенесшим острый тиреоидит, рекомендуется эзофагоскопия или рентгенологическое исследование с барием для исключения пороков развития глотки. Наиболее часто встречаются следующие анатомические дефекты: щитовидно-язычный свищ, щитовидно-язычная киста, энтодермальный бранхиогенный свищ (как правило, свищ левого грушевидного кармана глотки). Обнаруженные дефекты устраняют, чтобы предупредить рецидив инфекции.
В. Дифференциальная диагностика
1. Подострый гранулематозный тиреоидит.
2. Флегмона или фиброзный панникулит шеи.
3. Кровоизлияние в кисту щитовидной железы.
4. Инфекция щитовидно-язычной кисты.
5. Инфекция бранхиогенной кисты.
Г. Лечение
1. Антибиотики парентерально.
2. Вскрытие и дренирование абсцесса.
VI. Подострый гранулематозный тиреоидит редко поражает детей; чаще всего он встречается у женщин в возрасте 20--50 лет.
А. Этиология. Причины подострого гранулематозного тиреоидита -- вирусная инфекция или аутоиммунный процесс, индуцированный вирусами. Это заболевание чаще встречается в странах с холодным климатом, где оно имеет эпидемический характер. Осенью и зимой заболеваемость увеличивается. Предрасполагающие факторы: бактериальные и вирусные инфекции верхних дыхательных путей, стрептококковые инфекции, стресс, стоматологические вмешательства.
Б. Клиническая картина. Больные обычно жалуются на боль с одной стороны передней поверхности шеи, иногда иррадиирующую в ухо, нижнюю челюсть, голову или грудь. Почти у половины больных наблюдается дисфагия. Могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, нервозность, потливость, потеря веса. Щитовидная железа при пальпации болезненна, узловатой консистенции, чаще увеличена только одна доля.
В. Лабораторные и инструментальные исследования. Обычно наблюдается нормохромная нормоцитарная анемия; число лейкоцитов нормальное. Общее содержание T4 и T3 может быть повышено (из-за истечения гормонов из разрушенных фолликулов железы). Иногда слегка возрастает титр антитиреоидных аутоантител, но через несколько месяцев после выздоровления он нормализуется. Из-за разрушения фолликулов и уменьшения уровня ТТГ (вызванного повышением концентраций T4 и T3) поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижается. Таким образом, снижение поглощения радиоактивного йода -- важный дифференциально-диагностический признак, позволяющий отличить подострый гранулематозный тиреоидит от других заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся тиреотоксикозом (при диффузном токсическом зобе или многоузловом токсическом зобе поглощение радиоактивного йода возрастает).
Г. Течение заболевания
1. Острая (тиреотоксическая) стадия длится обычно 4--8 нед (иногда больше) и может сопровождаться тиреотоксикозом. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено.
2. Вторая стадия характеризуется эутиреозом, поскольку поступление T4 и T3 из разрушенных фолликулов в кровь прекращается. Поглощение радиоактивного йода остается сниженным.
3. У многих больных из-за истощения запасов T4 и T3 и снижения числа функционально активных тироцитов развивается преходящий гипотиреоз. Гипотиреоидная стадия продолжается 2--3 мес. На протяжении этой стадии поглощение радиоактивного йода щитовидной железой постепенно увеличивается (по мере регенерации фолликулов). Общее содержание T4 и T3 пониженное или нормальное, содержание ТТГ повышено.
4. В стадии выздоровления уровни общего T4 и общего T3 нормальные, но поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может возрастать из-за усиленного захвата йода регенерирующими фолликулами.
Д. Прогноз. Иногда наблюдаются обострения, но чаще наступает полное выздоровление. Стойкий гипотиреоз развивается редко.
Е. Лечение подострого гранулематозного тиреоидита
1. Острая стадия
а. Аспирин, 65 мг/кг/сут в 6--8 приемов.
б. Если аспирин неэффективен, назначают преднизон, 0,5--1 мг/кг/сут внутрь в 3--4 приема. Через неделю дозу преднизона начинают постепенно снижать на 0,1--0,25 мкг/кг/сут каждые 2--3 сут. Длительность лечения преднизоном не должна превышать 3--4 нед.
в. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропранолол.
г. Не применяют: тионамиды, радиоактивный йод, антибиотики, тиреоэктомию.
2. Гипотиреоидная стадия и стадия выздоровления. При гипотиреозе назначают левотироксин (100--150 мкг/сут внутрь). Заместительную терапию левотироксином продолжают 3--6 мес, затем дозу постепенно уменьшают и отменяют препарат.
3. Необходимо длительное наблюдение, поскольку возможен стойкий гипотиреоз.
VII. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это самое распространенное заболевание щитовидной железы у детей и самая частая причина нетоксического зоба и гипотиреоза.
А. Эпидемиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит редко поражает детей младше 4 лет. Девочки болеют в 2 раза чаще, чем мальчики; максимальная частота заболевания приходится на середину пубертатного периода. Хотя хронический лимфоцитарный тиреоидит -- семейное заболевание с доказанной генетической предрасположенностью, механизм его наследования пока не выяснен.
Б. Этиология. Хронический лимфоцитарный тиреоидит -- органоспецифическое аутоиммунное заболевание. Возможные причины аутоиммунной реакции:
1. Генетические дефекты CD8-лимфоцитов (T-супрессоров), из-за которых CD4-лимфоциты (T-хелперы) получают возможность взаимодействовать с нормальными антигенами клеток щитовидной железы.
2. Появление в щитовидной железе новых антигенов, запускающих аутоиммунную реакцию (например, при вирусных инфекциях -- кори, краснухе или эпидемическом паротите). Антитела могут стимулировать секрецию тиреоидных гормонов (при диффузном токсическом зобе) или подавлять секрецию и участвовать в разрушении тироцитов (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите). Таким образом, клиническая картина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы определяется тем, какие антитела -- тиреостимулирующие или тиреоблокирующие -- преобладают. Иногда у больных встречаются оба типа антител; в таких случаях симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба.
При хроническом лимфоцитарном тиреоидите в сыворотке выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину; на поздних стадиях заболевания титр этих аутоантител возрастает. Показано, что аутоантитела к микросомальным антигенам преимущественно взаимодействуют с йодидпероксидазой, окисляющей йодид до нейтрального йода. Эти антитела блокируют присоединение йода к тиреоглобулину (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Предполагают, что такие антитела оказывают токсическое действие на тироциты. Обнаружены также аутоантитела, стимулирующие пролиферацию тироцитов. Эти антитела могут участвовать в образовании зоба.
В. Патогенез. Нарушение присоединения йода к тиреоглобулину приводит к торможению синтеза T4 и T3. Снижение уровня T4 и T3 стимулирует секрецию ТТГ. Повышение уровня ТТГ вызывает компенсаторную гиперплазию щитовидной железы, поэтому у больных в течение многих месяцев или даже лет сохраняется эутиреоз. Зоб при хроническом лимфоцитарном тиреоидите обусловлен как гиперплазией, так и лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы. У детей чаще встречается гиперпластическая форма с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией, умеренным фиброзом и единичными клетками Гюртле.
Г. Клиническая картина. У детей возможны три клинических варианта хронического лимфоцитарного тиреоидита:
1. Чаще всего встречается зоб на фоне эутиреоза. Щитовидная железа увеличивается симметрично или асимметрично и имеет негладкую (зернистую) поверхность; на более поздних стадиях железа уплотняется, консистенция ее становится комковатой, дольчатой, бугристой или узловатой. Иногда над перешейком железы по средней линии пальпируется увеличенный предгортанный лимфоузел.
2. Преходящий тиреотоксикоз (хашитоксикоз) наблюдается менее чем у 5% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Как правило, тиреотоксикоз проходит без лечения через 3--5 мес.
3. Гипотиреоз выявляется при первом обследовании у 3--13% детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и может сохраняться в течение всей жизни. Гипотиреоз может сочетаться или не сочетаться с зобом. На долю гипотиреоза без зоба приходится всего 5--10% случаев гипотиреоза при хроническом лимфоцитарном тиреоидите. У 10--20% детей, находившихся в момент установления диагноза хронического лимфоцитарного тиреоидита в состоянии эутиреоза, на протяжении 5 лет развивается стойкий гипотиреоз.
Д. Лабораторные и инструментальные исследования
1. T4 и ТТГ. У большинства детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом при первом обследовании уровни общего T4 и ТТГ нормальные (эутиреоз). Частота гипотиреоза составляет 3--13%; в этих случаях общий T4 понижен, а ТТГ повышен. Частота скрытого гипотиреоза (уровень ТТГ повышен на фоне нормального уровня T4) достигает 35%. У небольшого числа больных выявляется тиреотоксикоз (см. гл. 32, п. VII.Г.2).
2. Антитиреоидные аутоантитела. Комплементфиксирующие аутоантитела к микросомальным антигенам обнаруживаются чаще, чем аутоантитела к тиреоглобулину. Рекомендуется одновременно определять оба вида аутоантител. У 90--95% больных с диагнозом хронического лимфоцитарного тиреоидита, подтвержденным результатами биопсии, в сыворотке присутствует по крайней мере один вид аутоантител. Таким образом, выявление хотя бы одного вида аутоантител подтверждает диагноз хронического лимфоцитарного тиреоидита. Определение аутоантител только одного вида менее информативно.
а. Титр антитиреоидных аутоантител коррелирует с интенсивностью лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы. Предполагают, что аутоантитела к йодидпероксидазе могут непосредственно участвовать в разрушении тироцитов, но доказательства их цитотоксического эффекта пока не получены.
б. Присутствие антитиреоидных аутоантител характерно не только для хронического лимфоцитарного тиреоидита. Титр этих аутоантител слегка повышен при некоторых формах первичного гипотиреоза и может быть значительно повышен при диффузном токсическом зобе. Иногда у больных сочетаются клинические и биохимические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Поэтому отличить тиреотоксический вариант хронического лимфоцитарного тиреоидита от диффузного токсического зоба и от случаев сочетания этих заболеваний иногда очень трудно. Важнейший клинический признак диффузного токсического зоба -- экзофтальм. Для дифференциальной диагностики хронического лимфоцитарного тиреоидита могут потребоваться специальные исследования:
1) Проба с тиролиберином (см. гл. 27, п. II.Б.2) позволяет отличить первичный гипотиреоз от хронического лимфоцитарного тиреоидита.
2) Определение базального уровня ТТГ высокочувствительным методом (при хроническом лимфоцитарном тиреоидите базальный уровень ТТГ нормальный или слегка повышен, при диффузном токсическом зобе -- снижен).
3) Определение тиреостимулирующих аутоантител (эти антитела характерны для диффузного токсического зоба и редко обнаруживаются при хроническом лимфоцитарном тиреоидите).
4) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (при диффузном токсическом зобе повышено, при хроническом лимфоцитарном тиреоидите снижено или нормальное). Внимание: поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть повышено и при хроническом лимфоцитарном тиреоидите, если присутствуют тиреостимулирующие аутоантитела.
3. Аспирационная биопсия щитовидной железы подтверждает диагноз хронического лимфоцитарного тиреоидита, но это исследование не показано детям.
4. Сцинтиграфия щитовидной железы. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите распределение изотопа на сцинтиграмме неравномерное (мозаичное). Сцинтиграфия и проба с перхлоратом (см. гл. 32, п. VII.Д.6) рекомендуются в тех случаях, когда у больного с подозрением на хронический лимфоцитарный тиреоидит не обнаружены антитиреоидные аутоантитела.
5. УЗИ щитовидной железы. По данным одного из исследований, при УЗИ отклонения от нормы выявляются у 100% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, тогда как антитиреоидные аутоантитела присутствуют лишь у 90% больных.
6. Проба с перхлоратом
а. Принцип метода. Йодид поступает в полости фолликулов щитовидной железы путем активного транспорта, поэтому концентрация йодида в интрафолликулярном коллоиде в 25--500 раз превышает его концентрацию в крови. Одновалентный перхлорат блокирует активный транспорт йодида. В присутствии перхлората поглощенный щитовидной железой, но не включившийся в состав тиреоглобулина йодид пассивно переходит в кровь. Цель супрессивной пробы с перхлоратом -- выявление нарушений окисления и присоединения йода к тиреоглобулину. Именно эти нарушения имеют место при хроническом лимфоцитарном тиреоидите.
б. Методика исследования. Больному дают радиоактивный йод (123I или 131I) внутрь; через 2--4 ч измеряют радиоактивность щитовидной железы и дают перхлорат (или тиоцианат) калия внутрь в дозе 10 мг/кг; через 2--8 ч вновь измеряют радиоактивность железы.
в. Оценка результатов. У здоровых людей поглощение радиоактивного йода щитовидной железой после приема перхлората не снижается или снижается менее чем на 10% (по сравнению с поглощением до приема перхлората). При нарушении присоединения йода к тиреоглобулину (в том числе при хроническом лимфоцитарном тиреоидите) поглощение уменьшается на 10--30%.
Е. Лечение
1. При гипотиреозе назначают левотироксин внутрь (детям в возрасте от 1 до 12 лет -- 3--4 мкг/кг/сут; подросткам -- 1--2 мкг/кг/сут). Лечение продолжают до завершения роста; затем левотироксин временно отменяют, чтобы проверить, не нормализовалась ли функция щитовидной железы.
2. При скрытом гипотиреозе (уровень T4 нормальный, уровень ТТГ повышен) также рекомендуется левотироксин.
3. Если у больного присутствуют антитиреоидные аутоантитела на фоне эутиреоза, лечение левотироксином необязательно. Установлено, что левотироксин не влияет на продолжительность и тяжесть аутоиммунного процесса (в частности, не изменяет титр антитиреоидных аутоантител). Необходимо каждые 6--12 мес определять уровни T4 и ТТГ. В одном из исследований показали, что 50% больных с эутиреоидным вариантом хронического лимфоцитарного тиреоидита выздоравливают без всякого лечения на протяжении 6 лет после проявления болезни.
4. При тиреотоксикозе можно назначать пропранолол внутрь (20--60 мг/сут в 3--4 приема).
Ж. Сопутствующие заболевания
1. Злокачественные опухоли щитовидной железы
а. Риск рака щитовидной железы повышен у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.
б. Лимфосаркома щитовидной железы очень редко встречается у больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, но у значительного числа больных с лимфосаркомой обнаруживается хронический лимфоцитарный тиреоидит.
2. Диффузный токсический зоб
а. Как хронический лимфоцитарный тиреоидит, так и диффузный токсический зоб -- семейные заболевания.
б. Родственники больных с диффузным токсическим зобом часто страдают хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Наоборот, у родственников больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто обнаруживается диффузный токсический зоб.
в. У некоторых больных симптомы хронического лимфоцитарного тиреоидита могут сочетаться или чередоваться с симптомами диффузного токсического зоба (см. гл. 32, п. VII.Б).
3. Наследственные синдромы. Хронический лимфоцитарный тиреоидит часто сочетается с синдромами Дауна, Тернера, Клайнфельтера, Нунан, фетальным синдромом краснухи.
4. Аутоиммунный полигландулярный синдром (см. также гл. 49)
а. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа I: первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, гипопаратиреоз, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз (кандидоз кожи и слизистых), дистрофия ногтей и зубной эмали, гипоплазия ногтей и зубов, кератопатия, витилиго, первичный гипогонадизм, хронический лимфоцитарный тиреоидит (эутиреоидный или гипотиреоидный вариант), алопеция, хронический активный гепатит, нарушение всасывания, аутоиммунный гастрит, инсулинозависимый сахарный диабет.
б. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа II: инсулинозависимый сахарный диабет, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, хронический лимфоцитарный тиреоидит (гипотиреоидная или тиреотоксическая форма), алопеция, витилиго, гипопаратиреоз. Кандидоз не характерен.
в. Смешанный аутоиммунный полигландулярный синдром (иногда называемый аутоиммунным полигландулярным синдромом типа III). При разных вариантах этого синдрома хронический лимфоцитарный тиреоидит сочетается со следующими заболеваниями:
1) Инсулинозависимым сахарным диабетом.
2) Диффузным токсическим зобом и аутоиммунным гастритом.
3) Первичной хронической надпочечниковой недостаточностью, диффузным токсическим зобом и аутоиммунным гастритом.
4) Диффузным токсическим зобом, алопецией, витилиго, миастенией и иммунной тромбоцитопенической пурпурой.
ГИПОТИРЕОЗ
VIII. Общие сведения. Гипотиреоз -- это синдром, обусловленный частичным или полным дефицитом T4 и T3 либо нечувствительностью тканей-мишеней к T4 и T3. Чем раньше возникает гипотиреоз у детей, тем выше риск необратимого повреждения головного мозга (см. гл. 31). Если гипотиреоз возникает у детей старше 2--3 лет, своевременно начатое лечение позволяет предупредить неврологические нарушения и другие последствия гипотиреоза.
IX. Причины гипотиреоза у детей
А. Первичный гипотиреоз
1. Самая частая причина -- хронический лимфоцитарный тиреоидит. Обследование детей младшего школьного возраста показало, что у 1,2% из них имеются антитиреоидные аутоантитела. У 10--12% детей, имеющих эти антитела, рано или поздно развивается гипотиреоз.
2. Подострый гранулематозный тиреоидит у детей встречается редко и еще реже сопровождается гипотиреозом.
3. Йодсодержащие вещества
а. У детей с заболеванием щитовидной железы прием йодсодержащих веществ значительно повышает риск гипотиреоза.
б. Гипотиреоз может быть вызван приемом йодсодержащих лекарственных средств вместе с другими струмогенными веществами (например, сульфадиазином, литием, производными сульфанилмочевины).
в. Гипотиреоз у плода может быть вызван трансплацентарным переносом йодсодержащих лекарственных средств.
4. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом. Риск гипотиреоза на протяжении первого года после лечения радиоактивным йодом пропорционален дозе изотопа. В дальнейшем риск гипотиреоза увеличивается на 2--4% в год и не зависит от дозы изотопа.
5. Хирургическое лечение тиреотоксикоза или новообразования щитовидной железы. Тиреоэктомия всегда приводит к гипотиреозу. Субтотальная резекция или гемитиреоэктомия с резекцией перешейка могут вызвать гипотиреоз, если удалена слишком большая часть щитовидной железы.
6. Удаление щитовидно-язычной кисты. Перед операцией необходимо провести сцинтиграфию щитовидной железы, чтобы убедиться в том, что не вся ткань железы локализуется в стенках кисты. Через 6--8 нед после операции для оценки функции щитовидной железы определяют содержание T4 и ТТГ в сыворотке.
7. Инфильтративное поражение щитовидной железы при цистинозе или гистиоцитозе X может препятствовать нормальной продукции тиреоидных гормонов.
8. Псевдодисфункция щитовидной железы. При тяжелых нетиреоидных заболеваниях функция щитовидной железы, как правило, не нарушена, но нарушен транспорт и периферический метаболизм тиреоидных гормонов. Клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют. Лабораторные показатели: уровни общего и свободного T4 снижены или нормальные; общий T3 снижен; содержание реверсивного T3 повышено; содержание ТТГ нормальное; содержание тироксинсвязывающего глобулина снижено или нормальное.
а. Псевдодисфункция щитовидной железы наблюдается:
1) У недоношенных новорожденных и у новорожденных с болезнью гиалиновых мембран.
2) У детей с острыми лейкозами или почечной недостаточностью. Чем тяжелее почечная недостаточность, тем ниже уровни общего и свободного T4.
б. При псевдодисфункции щитовидной железы заместительная терапия тиреоидными гормонами не показана.
9. Муковисцидоз иногда сопровождается скрытым гипотиреозом.
10. Дефицит йода может быть причиной гипотиреоза с зобом и компенсаторным повышением уровня ТТГ.
11. Врожденные нарушения строения и функции щитовидной железы. К этой группе заболеваний относятся разные варианты дисгенезии железы (гипоплазия, аплазия, эктопическое расположение), а также нарушения синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов, обусловленные генетическими дефектами. Врожденная патология щитовидной железы может оставаться бессимптомной до начала пубертатного периода.
а. Зоб корня языка. При этой аномалии эктопическая щитовидная железа образуется из проксимального конца щитовидно-язычного протока (см. гл. 31, п. I.А). У большинства больных рано или поздно возникает потребность в заместительной терапии левотироксином, поскольку эктопическая железа секретирует недостаточные количества гормонов. Крупный зоб корня языка может вызвать сдавление окружающих органов. Если зоб не уменьшается на фоне лечения левотироксином и если есть симптомы обструкции гортани и пищевода, показано хирургическое вмешательство. Злокачественные новообразования зоба корня языка наблюдаются не чаще, чем новообразования нормально расположенной щитовидной железы.
б. Дефекты ферментов синтеза и метаболизма тиреоидных гормонов. Обычно у детей с гипотиреозом щитовидная железа уменьшена или не пальпируется, но при врожденных нарушениях синтеза, секреции или периферического метаболизма тиреоидных гормонов может возникать зоб. Для дифференциальной диагностики используют следующие пробы:
1) Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Измеряют поглощение изотопа за 24 ч. Сниженное поглощение указывает на нарушения захвата йода железой и его присоединения к тиреоглобулину. Повышенное поглощение свидетельствует о дефектах секреции и периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
2) Проба с перхлоратом (см. гл. 32, п. VII.Д.6). Снижение поглощения радиоактивного йода после приема перхлората свидетельствует о недостаточности йодидпероксидазы. Этот дефект встречается, например, при синдроме Пендреда (сочетание зоба и нейросенсорной тугоухости на фоне эутиреоза или легкого либо умеренного гипотиреоза).
Б. Вторичный гипотиреоз обусловлен дефицитом ТТГ (гипофизарный гипотиреоз) или дефицитом тиролиберина (гипоталамический гипотиреоз). На долю вторичного гипотиреоза приходится менее 5% случаев гипотиреоза у детей. Причины вторичного гипотиреоза: гипопитуитаризм, аденомы гипофиза, опухоли ЦНС (краниофарингиома), черепно-мозговая травма, инфекции, пороки развития (например, септооптическая дисплазия), лучевая терапия, химиотерапия. Внимание: если у ребенка с гипопитуитаризмом и гипотиреозом имеется скрытая надпочечниковая недостаточность, лечение левотироксином может вызвать гипоадреналовый криз. Поэтому у детей с вторичным гипотиреозом (низкий уровень T4 и низкий уровень ТТГ) перед назначением левотироксина следует оценить и при необходимости нормализовать функцию коры надпочечников.
X. Клинические проявления гипотиреоза многообразны и зависят от возраста начала заболевания (см. табл. 32.4; см. также гл. 31). В типичных случаях дети с гипотиреозом низкорослые, с избыточным весом. Экзогенное ожирение при гипотиреозе наблюдается редко. Для детей с эутиреозом и выраженным экзогенным ожирением характерно ускорение роста (костный возраст опережает паспортный) и раннее половое развитие. У подростков с гипотиреозом половое развитие обычно замедлено. Иногда у детей с гипотиреозом наблюдается преждевременное половое развитие. Возможные причины:
А. Снижение уровня T4 по принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию не только ТТГ, но и пролактина, что приводит к преждевременному телархе у девочек или гинекомастии у мальчиков, галакторее, раннему оволосению лобка и появлению других признаков преждевременного полового развития.
Б. Снижение уровня T4 усиливает секрецию тиролиберина. Тиролиберин стимулирует синтез не только ТТГ, но и альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ (структура альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ идентична). Повышение концентрации альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ в гонадотропных клетках аденогипофиза стимулирует синтез соответствующих бета-субъединиц. Усиление секреции ЛГ и ФСГ приводит к преждевременному половому развитию и может быть причиной синдрома поликистозных яичников. При обследовании 12 девочек с тяжелым длительным гипотиреозом у 9 из них при УЗИ был обнаружен поликистоз яичников на фоне повышенного уровня ЛГ. Уровень ЛГ нормализовался при лечении левотироксином. Патогенез синдрома поликистозных яичников описан в гл. 21.
XI. Лабораторные и инструментальные исследования (см. рис. 32.2 и табл. 32.5)
А. Показатели функции щитовидной железы
1. Общее содержание T4 всегда снижено.
2. Индекс связывания тиреоидных гормонов всегда снижен.
3. Расчетный свободный T4 снижен (этот показатель особенно полезен для дифференциальной диагностики гипотиреоза и дисфункции щитовидной железы при беременности или дефиците тироксинсвязывающего глобулина).
4. Содержание ТТГ повышено.
5. Общий T3 снижен (как правило, нет необходимости определять этот показатель).
6. Свободный T4 снижен (этот показатель полезен при дифференциальной диагностике вторичного гипотиреоза).
7. Антитиреоидные аутоантитела (указывают на хронический лимфоцитарный тиреоидит).
8. Содержание тироксинсвязывающего глобулина (см. табл. 27.1).
9. Сцинтиграфия щитовидной железы (позволяет выявить тиреоидит).
10. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (метод позволяет выявить недостаточность йодидпероксидазы или 5'-дейодиназы).
Б. Другие лабораторные показатели
1. Уровень холестерина в сыворотке может быть повышен.
2. Активность мышечных ферментов сыворотки -- КФК (MM-фракция), АсАТ и АлАТ -- может быть повышена.
XII. Дифференциальная диагностика
А. Первичный гипотиреоз
1. Общее содержание T4 снижено, индекс связывания тиреоидных гормонов снижен, содержание ТТГ повышено.
2. На ранних стадиях первичного гипотиреоза (скрытый гипотиреоз) общее содержание T4 может быть снижено незначительно, но содержание ТТГ повышено.
Б. Вторичный гипотиреоз
1. Гипофизарный гипотиреоз
а. Общий и свободный T4 снижены; уровень ТТГ нормальный или сниженный.
б. Проба с тиролиберином: тиролиберин не стимулирует секрецию ТТГ.
2. Гипоталамический гипотиреоз
а. Уровни общего и свободного T4 снижены; уровень ТТГ чаще снижен.
б. Проба с тиролиберином: тиролиберин стимулирует секрецию ТТГ; пик ТТГ запаздывает, но достигает нормальных значений.
в. Для исключения опухоли показана КТ головы.
г. У некоторых больных содержание ТТГ нормальное, но его гормональная активность снижена (по-видимому, для полного проявления гормональной активности ТТГ необходим тиролиберин).
XIII. Лечение
А. Цель лечения: нормализация роста и психического развития ребенка, предупреждение неврологических нарушений.
Б. Стратегия лечения
1. Поддержание уровня T4 у верхней границы нормы.
2. Снижение уровня ТТГ до границ нормы (за исключением гипотиреоза у новорожденных -- см. гл. 31).
В. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
1. Средство выбора -- левотироксин.
а. 100 мкг/м2/сут или 3--5 мкг/кг/сут (дозы для новорожденных и детей в возрасте до одного года см. в табл. 31.7).
б. Коррекцию доз левотироксина проводят каждые 6--12 мес. При этом определяют:
1) Скорость роста.
2) Уровни T4 и ТТГ.
Кроме того, каждые 1--2 года оценивают костный возраст, чтобы убедиться в том, что ребенок не получает чрезмерных доз левотироксина (избыток левотироксина может вызвать преждевременное закрытие эпифизарных зон роста).
2. Тироид. Это лиофилизированный экстракт щитовидной железы свиней или крупного рогатого скота, стандартизованный по содержанию йода. Соотношение левотироксин/трийодтиронин в тироиде приблизительно 4:1. Гормональная активность разных партий тироида неодинакова, и при его приеме может возрастать уровень T3 (на фоне нормального уровня T4). Поэтому эндокринологи, как правило, этот препарат не рекомендуют.
3. Лиотрикс. Это смесь синтетических левотироксина и трийодтиронина в соотношении 4:1; при его приеме также может иметь место повышение уровня T3 на фоне нормального или сниженного уровня T4.
4. Лиотиронин для постоянной заместительной терапии гипотиреоза обычно не применяют.
Г. Побочные эффекты тиреоидных гормонов при правильной дозировке. Описаны случаи внутричерепной гипертензии (pseudotumor cerebri) у детей с гипотиреозом вскоре после начала лечения левотироксином.
Д. Побочные эффекты чрезмерных доз тиреоидных гормонов
1. Нервозность.
2. Тремор.
3. Тахикардия.
4. Артериальная гипертония.
5. Задержка развития ЦНС, психического и моторного развития.
6. Преждевременное закрытие швов черепа.
7. Преждевременное закрытие эпифизарных зон роста.
XIV. Прогноз
А. Если гипотиреоз возникает у ребенка старше 2--3 лет, необратимые повреждения головного мозга и неврологические нарушения можно предотвратить при условии, что с помощью заместительной гормональной терапии удалось устранить симптомы, перечисленные в табл. 32.4.
Б. При правильном лечении скорость роста и костный возраст должны нормализоваться. Заместительная терапия тиреоидными гормонами обычно сопровождается потерей веса (из-за усиления основного обмена и выведения из организма отечной жидкости).
В. Вялый и спокойный ребенок при лечении тиреоидными гормонами может стать возбужденным или агрессивным. Родители должны быть готовы к таким изменениям поведения.
Г. У некоторых детей с гипотиреозом, вызванным хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, функция щитовидной железы полностью восстанавливается после кратковременного лечения тиреоидными гормонами. Такие дети не нуждаются в пожизненном лечении левотироксином. Чтобы выявить таких больных, прием левотироксина прерывают на 6--8 нед и оценивают функцию щитовидной железы либо используют пробу с тиролиберином (см. гл. 32, п. XVI.А.6.в). Проба с тиролиберином позволяет не прерывать лечение левотироксином. У больных с восстанавливающейся или восстановившейся функцией щитовидной железы наблюдается нормальная реакция на тиролиберин на фоне лечения левотироксином.
ТИРЕОТОКСИКОЗ
XV. Общие сведения. Тиреотоксикоз -- это синдром, обусловленный избытком T4 и T3 и характеризующийся усилением обмена веществ во всех тканях-мишенях этих гормонов. Причины тиреотоксикоза многообразны, но чаще всего он бывает вызван аутоиммунным заболеванием щитовидной железы -- диффузным токсическим зобом. Обычно тиреотоксикоз сопровождается усилением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и требует медикаментозного (антитиреоидные средства, йодиды) или хирургического лечения либо лечения радиоактивным йодом. У больных с преходящим тиреотоксикозом поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено (например, в тиреотоксической стадии подострого тиреоидита или при вызванном йодом тиреотоксикозе). В таких случаях антитиреоидные средства, как правило, не применяются.
XVI. Причины тиреотоксикоза (см. табл. 32.6)
А. Диффузный токсический зоб. Важнейшая черта этого заболевания -- автономная (не зависящая от ТТГ) избыточная продукция тиреоидных гормонов. Для взрослых больных характерна триада клинических признаков: зоб, экзофтальм и претибиальная микседема. У детей с диффузным токсическим зобом щитовидная железа увеличена почти всегда, претибиальная микседема наблюдается крайне редко, а экзофтальм выражен слабее, чем у взрослых больных. Диффузный токсический зоб -- самая частая причина тиреотоксикоза у детей.
1. Этиология
а. Диффузный токсический зоб -- семейное заболевание; женщины болеют в 4--6 раз чаще, чем мужчины.
б. У больных диффузным токсическим зобом чаще, чем среди населения, встречаются аллели HLA-B8 и Bw-35.
в. Заболевание нередко проявляется после стресса.
г. Диффузный токсический зоб -- органоспецифическое аутоиммунное заболевание, обусловленное нарушением функции CD8-лимфоцитов (T-супрессоров) и характеризующееся наличием антитиреоидных аутоантител в сыворотке.
1) Тиреостимулирующие аутоантитела обнаруживаются у большинства больных. Эти антитела связываются с рецепторами ТТГ на тироцитах и усиливают синтез и секрецию T4 и T3. Тиреостимулирующие аутоантитела определяют для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба и для оценки эффективности лечения (подтверждения ремиссии заболевания).
2) У многих больных диффузным токсическим зобом выявляются аутоантитела к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину, хотя титр этих антител ниже, чем при другом аутоиммунном заболевании щитовидной железы -- хроническом лимфоцитарном тиреоидите. Если титр аутоантител к микросомальным антигенам и к тиреоглобулину очень высок, следует заподозрить сочетание обоих заболеваний. Некоторые эндокринологи считают, что диффузный токсический зоб и хронический лимфоцитарный тиреоидит -- разные патогенетические варианты одного и того же аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Действительно, почти у трети больных диффузным токсическим зобом после лечения антитиреоидными средствами возникает гипотиреоз, что может быть обусловлено сопутствующим хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или появлением тиреоблокирующих аутоантител.
2. Сопутствующие синдромы. Диффузный токсический зоб у детей может сочетаться с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, синдромом Дауна, инсулинозависимым сахарным диабетом, первичной хронической надпочечниковой недостаточностью, коллагенозами, синдромом Мак-Кьюна--Олбрайта, миастенией, фетальным синдромом краснухи, аутоиммунным гастритом, иммунной тромбоцитопенической пурпурой, СКВ.
3. Варианты заболевания
а. Эутиреоидный диффузный токсический зоб: нормальные уровни T4 и T3 на фоне клинической картины диффузного токсического зоба. Для подтверждения диагноза проводят пробу с тиролиберином (см. гл. 32, п. XVI.А.6.в). При эутиреоидном диффузном токсическом зобе реакция на тиролиберин отсутствует или ослаблена. Если диффузный токсический зоб сочетается с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, реакция на тиролиберин усилена.
б. T4-токсикоз: уровни общего и свободного T4 повышены; уровень общего T3 нормальный. Наблюдается у больных с нелеченным диффузным токсическим зобом и сопутствующими тяжелыми нетиреоидными заболеваниями.
в. T3-токсикоз: уровень T4 нормальный, уровень T3 повышен (см. гл. 32, п. XVI.А.6.б).
4. Клиническая картина -- см. табл. 32.7.
5. Офтальмопатия Грейвса. Офтальмопатия встречается почти у 50% детей с диффузным токсическим зобом. Чаще всего отмечается расширение глазных щелей, ретракция век и пристальный или испуганный взгляд. Отек конъюнктивы, тяжелый экзофтальм, выворот век, отек и фиброз глазодвигательных мышц более характерны для взрослых больных. Офтальмопатия Грейвса считается аутоиммунным заболеванием и наблюдается не только при диффузном токсическом зобе, но и при хроническом лимфоцитарном тиреоидите и других аутоиммунных заболеваниях. Выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы.
6. Лабораторные и инструментальные исследования
а. Общий и свободный T4 и расчетный свободный T4 обычно повышены.
б. Если расчетный T4 нормальный или повышен незначительно, надо измерить общий T3. Если повышен только общий T3, устанавливают диагноз T3-токсикоза (встречается у 15--20% больных). T3-токсикоз характерен для ранних стадий заболевания и предшествует возрастанию уровня T4.
в. При нормальном расчетном свободном T4 и незначительном повышении общего T3 диагноз может быть уточнен с помощью пробы с тиролиберином.
1) Методика: протирелин в дозе 7 мкг/кг (250 мкг/м2) вводят в/в (в течение 1--2 мин) или в/м. Непосредственно перед введением протирелина и через 30 и 60 мин определяют содержание ТТГ в сыворотке. Чтобы отличить диффузный токсический зоб от других заболеваний, сопровождающихся повышением уровня T4 и T3, одновременно с ТТГ определяют и содержание пролактина (см. гл. 32, п. XVII.Е).
2) Если секреция ТТГ не усиливается или незначительно усиливается после введения тиролиберина, у больного эутиреоидный диффузный токсический зоб.
3) Если секреция ТТГ усиливается после введения тиролиберина, диффузный токсический зоб исключен.
г. Проба с тиролиберином не нужна, если доступен высокочувствительный иммунорадиометрический метод определения ТТГ. Этот метод позволяет обнаруживать очень низкие концентрации ТТГ, характерные для тиреотоксикоза.
д. Чтобы отличить токсическую аденому щитовидной железы (гиперфункционирующий одиночный узел) от диффузного токсического зоба, можно прибегнуть к сцинтиграфии щитовидной железы.
е. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при диффузном токсическом зобе повышено. Это исследование детям не показано, но иногда его применяют для дифференциальной диагностики диффузного токсического зоба и тиреотоксической стадии подострого тиреоидита (в последнем случае поглощение радиоактивного йода снижено -- см. гл. 28, п. II). Внимание: у некоторых больных с диффузным токсическим зобом щитовидная железа поглощает основное количество изотопа уже за первые 2--4 ч, а суммарное поглощение за 24 ч не отличается от нормы.
ж. При диффузном токсическом зобе базальный уровень ТТГ либо не определяется, либо сильно снижен (очень низкие уровни ТТГ выявляются с помощью высокочувствительного иммунорадиометрического метода). Нормальный или повышенный базальный уровень ТТГ указывает на тиреотоксикоз, вызванный ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза (встречается редко).
з. Содержание тиреоглобулина в сыворотке обычно повышено, но для диагностики диффузного токсического зоба определять этот показатель не нужно.
Подобные документы
Анатомия щитовидной железы. Влияние стойкого избытка тиреоидных гормонов на организм. Классификация тиреотоксикоза по патогенезу, по особенностям поглощения. Стадии тиреотоксикоза. Рост базального метаболизма при изменении функции щитовидной железы.
презентация [1,7 M], добавлен 29.11.2015Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.
реферат [163,5 K], добавлен 03.11.2017Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.
презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016Изучение заболеваний щитовидной железы и нарушения ее функций в зоне с неблагоприятной экологической обстановкой. Диагностика и профилактика заболеваний щитовидной железы. Анализ данных по заболеваемости щитовидной железы у детей города Новомосковска.
дипломная работа [624,2 K], добавлен 23.01.2018Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.
реферат [209,6 K], добавлен 25.03.2017Разработка и верификация математической модели динамики объема щитовидной железы в зависимости от антропометрических показателей детей школьного возраста. Физиология, анатомия щитовидной железы, ее кровоснабжение и иннервация. Патологии щитовидной железы.
курсовая работа [594,4 K], добавлен 22.11.2014Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.
реферат [32,3 K], добавлен 08.03.2011Анатомия щитовидной железы. Гипотиреоз: общее понятие, симптомы, виды. Легкая, средняя и тяжелая форма течения тиреотоксикоза. Степени увеличения размеров щитовидной железы. Распространенность и причины развития йододефицитных состояний в странах СНГ.
курсовая работа [42,6 K], добавлен 27.10.2013Основные функции щитовидной железы. Тироксин - основной гормон щитовидки, регулирующий энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие. Факторы риска заболевания щитовидной железы. Рекомендуемый рацион для предупреждения развития эндемического зоба.
презентация [2,7 M], добавлен 05.12.2016Анатомия щитовидной железы, ее функции, механизм образования гормонов. Определение концентрации свободного тироксина. Метаболические проявления заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз), их клинические проявления, лабораторная диагностика.
курсовая работа [39,9 K], добавлен 30.04.2014
