Фармацевтические средства для лечения остопорозов и кандидозов

Сульфоксид (хондроксид), препараты мукополисахаридной природы, средства влияющие на обмен хрящевой ткани. Деформирующий остеоартроз

Диметил сульфоксид (хондроксид)

Фармакологическое действие

Препарат, влияющий на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани. Является высокомолекулярным мукополисахаридом. Активное вещество препарата - хондроитин сульфат - получают из хрящевой ткани крупного рогатого скота. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани, тормозит процесс дегенерации хрящевой ткани. Нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани. Стимулирует регенерацию суставного хряща и продукцию внутрисуставной жидкости. Уменьшает болезненность и увеличивает подвижность пораженных суставов. Диметил сульфоксид оказывает анальгезирующее, противовоспалительное, а также умеренно выраженное противомикробное действие; обладает некоторой фибринолитической активностью. Проникает через кожу и другие биологические мембраны, повышает их проницаемость для лекарственных веществ. Хондроксид замедляет прогрессирование остеоартроза и остеохондроза, нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани, стимулирует регенерационные (восстановительные) процессы в суставном хряще, оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие.

Фармакокинетика

Данные о фармакокинетике препарата Хондроксид не предоставлены.

Показания: лечение и профилактика дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов и позвоночника (остеоартроз, остеохондроз); гематомы, ушибы и растяжения; - последствие травм и переломов.

Режим дозирования

Мазь наносят 2-3 раза / сут на кожу над очагом поражения, втирая до полного впитывания в течение 2-3 мин. Курс лечения - 2-3 недели.

Побочное действие

Редко: аллергические реакции.

Противопоказания

повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Беременность и лактация

Вопрос о применении препарата Хондроксид при беременности и в период лактации решается индивидуально в зависимости от клинической ситуации

Особые указания

Следует избегать попадания препарата на слизистые оболочки и открытые раны.Пациент должен быть информирован о том, что при отсутствии улучшения состояния в течение 2 недель, следует обратиться к врачу.При развитии аллергических реакций препарат следует отменить.

Передозировка

В настоящее время о случаях передозировки препарата Хондроксид не сообщалось.

Лекарственное взаимодействие

Лекарственное взаимодействие препарата Хондроксид не описано.



Препараты мукополисахаридной природы, средства, влияющие на обмен хрящевой ткани

Препараты, обладающие хондропротекторными свойствами, условно делятся на три подгруппы: препараты - мукополисахариды (разновидность заместительной терапии), стимуляторы синтеза протеогликанов и прочие, в том числе комбинированные средства.

К группе мукополисахаридных препаратов относятся хондроитин сульфат (хонсурид, структум, мукосат) и долго применявшийся, но недавно снятый с производства мукополисахарида моносульфат (артепарон).

Хондроитин сульфат (ХС) представляет собой высокой степени полианионный глюкозаминогликан, который является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща и ответствен за его ячеистые и физико-химические свойства. У больных с остеоартрозом концентрация ХС в синовиальной жидкости понижена по сравнению с нормой.

В исследованиях in vitro показано, что хондроитин сульфат обладает противовоспалительной активностью, стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибирует действие протеолитических ферментов. В клинических исследованиях продемонстрирована эффективность ХС в отношении влияния на болевой синдром и функциональное состояние суставов.

Применение хондроитин сульфата в дозе до 1500 мг в сутки повышает фунциональную активность у больных остеоартрозом и снижает локальную болезненность.

Стимуляторы синтеза протеогликанов представлены глюкозамина моносульфатом (дона). Глюкозамина моносульфат является субстратом синтеза протеогликанов хондроцитами, участвует в синтезе глюкуроновой кислоты (вещества, обеспечивающего вязкость внутрисуставной жидкости), а также подавляет активность металлопротеиназ (коллагеназы, фосфолипазы 2). Таким образом, препарат оказывает двойной эффект -- противовоспалительный и хондропротективный.

Также к группе хондропротекторов относят глюкозаминогликанпептидный комплекс, экстрагируемый из хрящей телят (румалон), -- один из первых хондропротекторных препаратов, гиалуронат натрия (АРТЗ) и биологические добавки, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин в различных сочетаниях (мультиабсорб, джоинт-фуэл, джоинт-флекс, инолтра).

С учетом комплаентности к лечению более предпочтительными, безусловно, являются современные хондропротекторные препараты, принимаемые энтерально (глюкозаминогликаны вообще имеют высокую биодоступность и избирательно накапливаются в синовиальной жидкости). С учетом длительности применения хондропротекторов энтеральные формы следует признать существенно более удобными,

нежели такие «классические» препараты, как румалон и артепарон. Еще одной особенностью румалона, ограничивающей его применение, является нецелесообразность назначения этого препарата при наличии активного воспалительного компонента -- румалон может усиливать воспалительную реакцию.

Достаточно высокой популярностью пользуются безрецептурные формы, содержащие хон дропротекторы.

Примером удачной комбинации может служить препарат инолтра, объединяющий в себе ряд компонентов, и в их числе хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, а также w-6-жирные кислоты, обладающие самостоятельным противовоспалительным действием.

Таким образом, применение современных хондропротективных средств целесообразно на любой стадии заболевания и может использоваться как в виде монотерапии, так и в дополнение к лечению НПВС.

К перспективным направлениям в области лечения остеоартроза, которые в настоящий момент находятся в стадии изучения, следует отнести применение химически модифицированных тетрациклинов и пептидных ингибиторов металлопротеиназ, антагонистов рецепторов IL-1 (диацереин) и TNF, инсулиноподобного фактора роста (IGF-1 -- мощный стимулятор роста хряща), а также аутологичную трансплантацию хряща на ранней стадии заболевания.

Деформирующий остеопороз относится к группе заболеваний суставов, в основе которых лежит первичная дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани. Воспалительные изменения синовиальной оболочки не постоянны и носят вторичный характер. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-60 лет.

Этиология и патогенез

При возрастной дегенерации хряща нарушается его метаболизм. Происходит деполимеризация и убыль иротеогликаиов, что изменяет гидродинамический обмен хряща и уменьшает скорость диффузии различных веществ в нем. По периферии суставных поверхностей, которые лучше васкуляризировапы, происходит компенсаторное разрастание хряща с последующим образованием остеофитов. Раннее изнашивание суставного хряща могут вызвать как изменения внутренней среды организма, обусловленные эндокринными, генетическими, сосудистыми, иммунологическими факторами, так и неблагоприятные внешние условия, в том числе повседневная мпкротравматизация сустава.

Воспалительный процесс в суставе (острый и хронический артрит) ведет к разрушению хряща и вторичному артрозу - так же, как и внутрисуставные переломы и грубая травма сустава. К вторичному, и при том тяжелому артрозу, ведут врожденная дисцлазмя бедра и асептические остеопекрозы.

Клиническая картина

Начало болезни незаметное. Поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы позвоночника и крупные суставы нижних конечностей, а также дистальиые межфалапговые суставы рук, которые почти никогда не поражаются при артритах.

Боль возникает главным образом при нагрузке па больной сустав и обычно отсутствует в покое. Боль тупая, наиболее интенсивная по вечерам после дневной нагрузки. Постепенно пораженный сустав деформируется, при этом характерная дефигурация обуславливается костными разрастаниями, изменением суставных поверхностей эпифизов, утолщением и сморщиванием капсулы сустава. Движения в суставе обычно не очень болезненны и мало ограничены, даже при выраженной его деформации, что служит отличительным признаком от артрита, где движения в больном суставе резко болезненны и ограничены. Течение деформирующего остеопороза длительное, хроническое, с медленным нарастанием симптомов, без резко выраженных обострений. Первичный деформирующий остеопороз редко приводит к полной потере трудоспособности.

Дифференциальный диагноз проводят с артритами различного происхождения. Правильный диагноз может быть установлен при рентгенографии сустава и пункционной биопсии сустава с морфологическим исследованием синовиальной оболочки. Основными клиническими формами деформирующего остеопороза являются:

1) коксоартроз,

2) гопоартроз,

3) гебердеповские узелки.

Медикаментозная терапия направлена на купирование болевого синдрома, уменьшение реактивного воспаления, нормализацию обменных процессов в тканях сустава. Несмотря на то, что деформирующий остеопороз является хроническим заболеванием, болевой синдром при нём можно рассматривать как острую боль, развитие которой непосредственно связано с повреждением тканей организма, в отличие от хронической боли, где превалирует комплекс психологических факторов. Вследствие этого лекарственные препараты, воздействующие как на ускорение процессов репарации, так и на подавление воспаления уже обладают опосредованным анальгетическим эффектом. Высоким аналгезирующим и противовоспалительным действием обладают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Наиболее хорошо зарекомендовал себя вольтарен в виду хорошей переносимости при применении. Бруфен, ибупрофен, обладая несколько меньшей лечебной активностью, также хорошо переносится пациентами, особенно в пожилом возрасте. Хорошо переносится и высокоэффективна новый НПВП - ксефокам.

К средствам, модифицирующим течение деформирующий остеоартроз, относятся хондропротекторы, в основе действия которых лежат: регуляция метаболизма хондроцитов, увеличение резистентности хондроцитов к воздействию ферментов, активация анаболических процессов матрикса хряща, подавление ферментов, вызывающих дегенерацию суставного хряща, снижение активности лизосомальных ферментов, стимуляция синтетических функций хондроцитов.



Фенофибрат (липантил), средства коррегирующие липидный обмен. Атеросклероз аорты, церебральных сосудов, дислипопротеидемия

Липантил 200 М - гиполипидемический препарат. Оказывает антиагрегантное действие, снижает уровень фибриногена плазмы, снижает уровень мочевой кислоты у пациентов с гиперурикемией. Снижает синтез ЛПОНП и ЛПНП, повышает выработку ЛПВП, снижает уровень холестерина и триглицеридов, атерогенный коэффициент, уменьшает экстраваскулярные отложения холестерина, снижает уровень липопротеина А. Применяется при гиперлипидемии: гиперхолестеринемия IIa типа, эндогенная гипертриглицеридемия изолированная и смешанная (IIb, III и IV типов).

Фенофибрат / Fenofibrate

Свойства / Действие:

Липантил 200 М - гиполипидемический, урикозурический и антиагрегационный препарат. Фенофибрат - активное вещество Липантила 200 М, находящееся в капсуле - имеет микронизированную форму. Механизм действия Липантила 200 М заключается в активации недавно открытого нуклеарного активированного альфа-рецептора пролифератора пероксисом (PPARальфа), являющегося фактором транскрипции и участвующим в процессе перепрограммирования экспрессии генов, вовлеченных в липидный обмен. Активируя структуру PPARальфа, Липантил 200 М подавляет экспрессию генов, кодирующих синтез апопротеинов B и CIII, в результате снижается синтез ЛПОНП и ЛПНП. ЛПНП, синтезируемые в небольшом количестве, легко захватываются с помощью ЛПНП-рецепторов и активно метаболизируются, не участвуя в формировании атеросклеротической бляшки. Липантил 200 М увеличивает экспрессию гена, кодирующего апопротеины AI и AII, повышая выработку сосудисто-протекторной фракции ЛПВП. Липантил 200 М усиливает экспрессию гена, кодирующего липопротеидлипазу - фермента, гидролизующего ЛПОНП, тем самым снижая уровень триглицеридов. Липантил 200 М повышает экспрессию генов, вовлеченных в бета-окисление, усиливая окисление жирных кислот и снижая секрецию триглицеридов. Липантил 200 М снижает содержание общего холестерина в крови на 20-25% и триглицеридов крови - на 40-50%. Снижение уровня холестерина происходит за счет мелких плотных фракций ЛПНП, что, следовательно, приводит к снижению атерогенного коэффициента. Отмечается уменьшение соотношения холестерин ЛПНП/холестерин ЛПВП, являющееся основным фактором риска развития инфаркта миокарда. На фоне терапии Липантилом 200 М происходит повышение апопротеинов AI и снижение апопротеинов B, что, в свою очередь, способствует улучшению соотношения "ApoAI/ApoB", являющегося показателем атерогенного риска. В процессе длительной эффективной терапии Липантилом 200 М значительно уменьшаются экстраваскулярные отложения холестерина, вплоть до полного обратного развития. Липантил 200 М снижает уровень липопротеина А, считающегося независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. У больных с гиперлипидемией смешанного характера Липантил 200 М снижает уровень триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП, уменьшает на 5-25% уровень холестерина ЛПНП с одновременным возрастанием ЛПВП, особенно ЛПВП3 (на 33%), а у больных только с гипертриглицеридемией снижение их уровня вначале сопровождается относительным повышением уровня холестерина ЛПНП; при длительной терапии Липантилом 200 М у пациентов с гиперлипидемией IIa и IIb отмечено снижение общего холестерина на 16-29%, а триглицеридов при IIb типе -- на 30-60%. Липантил 200 М оказывает антиагрегантное действие: подавляет агрегацию, связанную с АДФ, арахидоновой кислотой и адреналином. Липантил 200 М снижает уровень фибриногена плазмы крови до 23%, что особенно выражено у пациентов с дислипидемией IIb типа. Липантил 200 М снижает уровень мочевой кислоты у пациентов с гиперурикемией.

Фармакокинетика: В плазме активное вещество обнаруживается в виде фенофиброевой кислоты, Cmax которой наблюдается в среднем через 5 ч после приема препарата. Средняя концентрация в плазме составляет 15 мкг/мл на фоне приема Липантила 200 М в дозе 200 мг. Фенофиброевая кислота обладает высокой степенью связывания с альбумином плазмы. При длительном приеме кумуляции активного вещества не наблюдается. Фенофибрат метаболизируется в печени. Основные метаболиты - фенофиброевая кислота и ее конъюгат с глюкуроновой кислотой. Выводится из организма в основном с мочой и, в меньшей степени, через кишечник. В течение 24 ч с мочой выводится до 70% активного вещества; в течение 6 дней - до 88%. T1/2 фенофиброевой кислоты из плазмы составляет около 20 ч. Фенофиброевая кислота не выводится при гемодиализе.

Показания: Липантил 200 М применяется при гиперлипидемии: гиперхолестеринемия IIa типа, эндогенная гипертриглицеридемия изолированная и смешанная (IIb, III и IV типов), не поддающиеся коррекции диетой.

Способ применения и дозы: Липантил 200 М назначают внутрь по 200 мг 1 раз в сутки во время одного из основных приемов пищи. Длительность терапии Липантилом 200 М устанавливает лечащий врач. Во время терапии рекомендуется соблюдение диеты.

Передозировка: Симптомы: специфических симптомов не отмечено. Лечение: при необходимости проводят симптоматическую терапию.

Противопоказания:

индивидуальная непереносимость (в т.ч. гиперчувствительность в анамнезе) фенофибрата или других компонентов Липантила 200 М;

наличие в анамнезе фотоаллергических реакций при лечении фенофибратом или другими аналогичными препаратами (кетопрофен, комбинация с другими фибратами);

выраженные нарушения функции печени;

выраженные нарушения функции почек;

врожденная галактоземия;

дефицит лактазы;

детский и подростковый возраст до 18 лет;

беременность;

лактация (грудное вскармливание).

Применение в период беременности и лактации: Липантил 200 М противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания), в связи с отсутствием данных о безопасности применения Липантила 200 М в эти периоды.

Побочные действия: Со стороны костно-мышечной системы: диффузная миалгия, болезненность, слабость; редко - рабдомиолиз (в некоторых случаях достаточно тяжелого течения). При прекращении лечения эти явления, как правило, обратимы. Со стороны пищеварительной системы: диспепсия, тошнота, рвота, диарея, холелитиаз, повышение трансаминаз и креатинкиназы. Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, крапивница, фотосенсибилизация. В некоторых случаях после нескольких месяцев применения препарата могут возникать реакции фоточувствительности в виде эритемы, папул, пузырьков, экземы. Прочие: почечная недостаточность, головокружение, головная боль, импотенция.

Особые указания и меры предосторожности: Необходимо следить за активностью трансаминаз каждые 3 мес в первый год терапии; при повышении АСТ или АЛТ в 2 раза и более, появлении миалгии и мышечной слабости Липантил 200 М отменяют. Лечение Липантилом 200 М должно проводиться в течение длительного времени, в сочетании с гипохолестериновой диетой и под контролем врача. При отсутствии эффекта после 3-6 мес приема Липантила 200 М может быть назначена сопутствующая или альтернативная терапия. Имеются сообщения о влиянии фибратов на мышечную ткань, включая редкие случаи некроза. Эти процессы происходят чаще при сниженном уровне альбумина плазмы крови. При развитии у пациента диффузной миалгии, повышения уровня креатинфосфокиназы (в 5 раз выше нормы), лечение Липантилом 200 М следует прекратить. Кроме того, риск развития рабдомиолиза увеличивается при одновременном приеме препарата с ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы. Липантил 200 М содержит лактозу, поэтому он противопоказан при врожденной галактоземии, дефиците лактазы, синдроме мальабсорбции глюкозы или галактозы.

Лекарственное взаимодействие:

Липантил 200 М повышает активность непрямых антикоагулянтов и повышает риск возникновения кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы. При необходимости совместного применения Липантила 200 М и антикоагулянтов рекомендуется контролировать уровень протромбина и корректировать дозы антикоагулянтов во время лечения фенофибратом и спустя 8 дней после его отмены. Липантил 200 М усиливает гепатотоксичность пергексилина и ингибиторов МАО (не следует назначать одновременно). Гиполипидемический эффект Липантила 200 М снижают оральные контрацептивы. Противопоказано одновременное назначение Липантила 200 М с другими фибратами, т.к. возрастает риск развития рабдомиолиза. По этой же причине Липантил 200 М назначают с осторожностью в комбинации с ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы.

Условия хранения: Список Б. В сухом месте, при температуре 15-25 °C. Срок годности: 3 года. Условия отпуска из аптеки - отпускается по рецепту.

Средства, применяемые при гиперлипопротеинемии

Одним из важных компонентов в комплексе медикаментов, применяемым для профилактики и лечении атеросклероза и его осложнений (ишемической болезни сердца, инсульта и пр.), являются антигиперлипопротеинемичсские (гиполипидемические) средства. Их основной эффект заключается в снижении повышенного содержания в плазме крови атерогенных липопротеинов. Желательно также повышение содержании антиатерогенных липопротеинов. Эти принципы действия основаны ни том, что как известно, дислипротеинротеинемия атерогенного характера является одним из основных факторов развития атеросклероза.

Циркулирующие в плазме липопротеины состоят из липидов и белков. Эти частицы имеют различную величину и плотность. Последняя определяется соотношением в них белков и липидов. Выделяют следующие группы липопротеинов (рис.1 - 4). Самыми крупными частицами (с наименьшей плотностью) являются хиломикроны (ХМ). Образуются они о клетках эпителия тонкой кишки. Содержат в основном экзогенные (пищевые) триглицериды, в отношении которых выполняют транспортные функции, я также холестерин. Из триглицеридов ХМ при воздействии липопротеинлипазы эндотелия сосудов высвобождаются жирные кислоты и глицерин. Свободные жирные кислоты либо прощаются миокардом, где происходит их окисление и они служат источником энергии, либо участвуют в ресинтезе триглицеридов в жировой ткани с их последующим депонированием. Остатки хиломикронов, содержащие холестерин, связываются с липротеиновымии рецепторами печени и затем катаболизируются в гепатоцитах. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП; пре-?-липопротеины) включают главным образом эндогенные триглицериды. Образуются они в печени. Пои влиянием липопротеинлипазы эндотелия сосудов происходит расщепление части триглицеридов ЛПОНП и они превращаются в «короткоживушие» липопротеины промежуточной плотности (ЛППП). Клиренс последних на 50% происходит за счет их захвата (эндоцито-за) печенью, регулируемого ЛПНП-рецепторами. Они также подвергаются липолизу и быстро переходят в липопротеины низкой плотности (ЛПНП; ?-липопротеинь). В ЛППП холестерин и триглицериды находятся примерно в равных количествах (триглицерицов - 40%, холестерина - З0%). В крови здоровых людей они обычно не обнаруживаются. ЛПНП содержат в большом количестве холестерин (в основном в виде сложных эфиров) и в меньшем - триглицериды. Из циркулирующей крови в основном выводятся путем взаимодействия с ЛПВН - рецепторами печени.

Рис.1 состав и атерогенность хиломикронов

Рис. 2 состав и атерогенность ЛПОНП

Рис.3 состав и атерогенность ЛПНП

Рис. 4 состав и атерогенность ЛПВН



При повышенном содержании ЛПВН могут откладываться в виде холестерина или (его эфиров) в стенках сосудов, сухожилиях, коже. По размеру ЛПОНП и ЛПНП занимают промежуточное место между хиломикронами и липопротеинами высокой плотности (ЛПВН; ?-липопротеинами). ЛПВН являются самыми мелкими частицами из рассматриваемых липопротеинов. По сравнению с другими липопротеинами они содержат значительно большую часть сложных эфиров холестерина с полинасыщенными жирными кислотами (линолевой, араходоновой), а также фосфолипидов и специфического белка. Образуются ЛПВН в осовном в печени, кроме того в кишечнике и в результате катабализма ХМ и ЛПОНП. Способствую выведению холестерина из тканей ( с помощью специального транспортера) и крови.

В ЛПВН из холестерина образуеются его сложные эфиры, которые транспортируются к печени самими ЛПВН ил передаются с помощью специального транспортного белка и ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и осколки хиломикронов, и в конечном итоге эти липопротеины также поступают к печени, где происходит их эндоцитоз.

Кроме указанных липопротеинов, был выделен липопротеин (а) - ЛП(а), он содержит эфиры холестерина. Атероген. Функция его изучена недостаточно.

Таким образом, регуляция содержания в плазме крови большинства липопротеинов в значительной степени осуществляется ЛПНП - рецепторами печени, а также других тканей. Лигнанами этих рецептров явл\ются апопротеины2 Е и В -100. липопротеины захватываются путем эндоцитоза и затем утилизируются посредством химических преврвщений всех их компонентов.



Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПВН)

А. Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарин коэнзим А-редуктазы; статины) Ловастин, Мевастин, Провастатин, Флувастин, Симвастин

Б. Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника Эзетимиб

В. Средства, повышающие выделения из организма желчных кислот и холестерина

(секвестранты желчных кислот) Холестеринамид, Колестипол

Г. Другие препараты Пробукол

2. Средства, порнижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов (ЛПОНП) Производные фиброевой кислоты (фибраты).

Фибраты. Это довольно большая группа препаратов - производных фибровой кислоты - механизм действия которых заключается во влиянии на ряд ферментов в печени, в результате чего происходит снижение триглицеридов, общего холестерина и повышении содержания липопротеидов высокой плотонсти. Таким образом, мы видим, что наиболее активны фибраты именно в случаях преимущественного повышения в крови триглицеридов, хотя они применяются и в других случаях. Вообще, разногласий в медицинской среде по поводу применения фибратов довольно много (во всяком случае, больше чем по поводу любой другой группы гипохолестеринемических препаратов). Некоторые авторы, например, считают, что начинать лечение любой формы атеросклероза надо только с фибратов (или с какой-то другой группы, но не со статинов), другие не приемлют такого подхода. Одни категорически не рекомендуют применение клофибрата (первого синтезированного препарата этой группы), другие вполне допускают его применение. Я говорю об этом потому, что вы, дорогие подписчики, или ваши друзья и близкие, можете столкнуться с подобной ситуацией, когда врач настаивает на той или иной схеме применения фибратов, ссылаясь на авторитет того или иного автора, так вот, вы теперь знаете, что мнения по этому поводу бывают различны. Заключая этот раздел, я выскажу свое мнение о принципах применения фибратов, но я не претендую на истину "в последней инстанции". Это мое личное мнение, вы можете выбрать для себя любую точку зрения на эту проблему. А теперь, о конкретных препаратах. Фибраты довольно активно назначаются при сопутствующем сахарном диабете из-за их способности усиливать действие гипогликемических препаратов и снижать содержание триглицеридов. И, думаю, вы уже поняли, что их нельзя назначать при желчно-каменной болезни, тяжелых поражениях печени и почек, беременности.

Гемфибриоз Безафибрат Фенофибрат

3. Средства, понижающие содержание в крови холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП)

Кислота никотиновая

Эндотелиотропные средства (ангиопротекторы) Пармидин

Атеросклероз аорты развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен, встречается чаще, однако диагностируется намного позже вследствие длительного периода скрытого течения. Ясные клинические симптомы обычно выявляются у больных в возрасте 60 лет и старше. Одним из ранних признаков являются повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль (аорталгия) - редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, смещается в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии, боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности. При атрофии мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты формируется аневризма с образованием мешковидных или распространенных расширений.

В этом случае, а также при значительном расширении дуги аорты могут отмечаться осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею).

Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

Восходящая аорта заметно расширена. Увеличение "аортального окна" вследствие большего расхождения восходящей и нисходящей аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе -- аорте и отходящих от нее крупных стволах. Симптомы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония

Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженном диастолическом давлении. При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечаются слабость и болевые ощущения в верхних конечностях. Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках. Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон. При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии -- длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие.

Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющийся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине. При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных.

Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Церебральный атеросклероз - атеросклеротические изменения головного мозга вследствие поражения стенок артерий мозга. В статистике сердечнососудистых заболеваний церебральный атеросклероз занимает от 30 до 50% и около 20% - в статистике заболеваний нервной системы. Большую роль в развитии этого заболевания играют употребление пищи с избытком животных жиров и холестерина, злоупотребление алкоголем, курение, нервно-психические нагрузки, наследственность, сопутствующие заболевания, тяжелые условия труда, экология, общее старение населения планеты и т.д. Церебральный атеросклероз проявляется общими симптомами: снижением памяти и трудоспособности, головными болями, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью. Кроме того, при этом заболевании могут наблюдаться различные нарушения нервной системы. Очень часто церебральный атеросклероз бывает у больных гипертонической болезнью. При закупорке склеротичных мозговых сосудов развивается инфаркт участка мозга (омертвение ткани мозга), а при разрыве больного сосуда - кровоизлияние в мозг; оба эти состояния называются инсультом. Инсульт развивается быстро. Провоцирующими факторами могут быть физическое, психоэмоциональное напряжение, инфекции, интоксикации, бесконтрольное применение влияющих на свертывание крови препаратов, резкое изменение атмосферного давления, другие факторы и их сочетание. Инсульт развивается после стадии предвестников, которые выражаются в появлении и резком усилении головных болей, головокружений, расстройств психики, кровотечений из носа, кровоизлияний в оболочку глаза, в приходящей слабости конечностей и мускулатуры лица, нарушениях чувствительности. Инсульт развивается в сроки от нескольких часов до 1-х суток; в отдельных случаях - от нескольких недель до нескольких месяцев. Клиническое проявление инсульта зависит от обширности и места расположения пораженного участка головного мозга. В одних случаях проявления инсульта могут быть слабо выражены - легкие нарушения речи, функций органов, которые проходят через 2 недели; в других случаях возможны резко выраженные поражения центральной нервной системы - параличи конечностей, стойкое нарушение чувствительности, нарушение сознания. Больному с церебральным атеросклерозом необходимо встать на диспансерный учет в поликлинике у терапевта и невропатолога. При начальных симптомах нарушения кровоснабжения головного мозга больные осматриваются 1 раз в квартал. При приходящих нарушениях мозгового кровообращения и гипертонических кризах - 1 раз в течение 3 месяцев (после первых проявлений нарушения мозгового кровообращения), затем - 2-3 раза в год. После инсульта больные осматриваются 1 раз в месяц в течение первых 3 месяцев, затем - 2-3 раза в году. Больным рекомендуется диета с ограничением употребления жиров, поваренной соли, тонизирующих напитков (чай, кофе и др.). Рабочая нагрузка должна соизмерятся с характером заболевания - необходимо ограничить физические, эмоциональные нагрузки.

Дислипопротеинемии

Гиперлипопротеинемии(ГЛП) называются нарушения образования, транспорта и утилизации ЛП, сопровождаемые повышением плазменного уровня ХС и\или ТГ.

Дислипопротенемии - более широкое понятие включающее, в частности, все ГЛП. До трети ГЛП являются наследственными( первичными), а остальная часть считается приобретенными( вторичными).

В качестве интегрального критерия липидологических показателей предложен холестериновый коэфициент атерогенности( ХКА) : ХКА=ХС(общий)-ХС(ЛПВП)\ ХС(общий)

Норма: у женщин детородного возраста = 2,2; у мужчин до 40 лет = 2,5-3; у мужчин после 40 до 60 лет = 3 - 3,5; старше 90 лет =3,0 .

ГЛП были классифицированы на 5 основных типов, это не отдельные болезни, а характерные симптомокомплексы, отражающие те или иные повышения уровня разных ЛП:

1. первичная ГЛП первого типа или болезнь Брюгера-Грютца, связана с наследственным аутосомно - рецессивным дефектом ЛПЛ. В крови накапливается значительное количество хиломикронов из-за блока их катаболизма. ХМ провоцируют тромбоз и ишемические микронекрозы, которые особенно характерны для поджелудочной железы, вплоть до формирования панкреатита. На коже видны характерные желтовато-розовые папулы на плечах, спине, ягодицах. Это результат фагоцитоза ХМ гистиоцитами дермы и образования ксантом. Макрофаги также перегружаются ХМ, что ведет к гепатоспленомегалии и появлению пенистых клеток в костном мозге. На бледном глазном дне видны бледные сосуды, что известно как lipemia retinalis. Приобретенная фенокопия

ГЛП первого типа формируется у больных с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани - СКВ.

2. ГЛП 2-типа - семейная гиперхолестеринемия, наследуется по аутосомно-доминантному типу. У больных обнаружен дефект ЛПНП-рецепторов апо В - 100, что ведет к накоплению ЛПНП в плазме практически с рождения. Встречаются 2 варианта: первый характеризуется повышенным содержанием ЛПНП и ХС при нормальном количестве ЛПОНП и ТГ; второй - повышенным содержанием ЛПНП, ЛПОНП, ТГ и ХС. Данный тип может обуславливать атеросклероз, вплоть до развития инфаркта миокарда у детей.

3. ГЛП 3-типа, или “флотирующая ?-гиперлипемия”, наследуется по рецессивному типу. Уровень ХС плазмы и ТГ повышено. Отличительной особенностью данного расстройства является накопление в плазме ЛППП, катаболизм которых протекающая обычно в печени по рецептор-опосредованному пути, нарушен из-за наследования дефектной аллели апо протеина Е и невозможностью связывания частиц с рецептором( апо Е). Характерны липоидная дуга роговицы, локтевые и коленные ксантомы, желтовато-коричневые отложения липидов в коже ладонных линий и в местах давления колец. У таких лиц отмечается непереносимость глюкозы, гиперурикемия, ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, иногда острый панкреатит.

4. ГЛП 4-типа, индуцированная углеводами липемия, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Природа генетического дефекта остается пока неясной. Характерен избыток ЛПОНП, размер которых превышаем нормальный; отмечается также более высокое значение соотношения ТГ апопротеин В, при нормальном содержании ХС в сыворотке. У большинства пациентов обнаружена резистентность к инсулину. При потреблении пищи богатой углеводами у таких лиц повышается синтез ТГ в печени. Наблюдается общее ожирение, ожирение печени, сахарный диабет, ХПН, органные ангиопатии, явления перемежающейся хромоты, жировые отложение в сетчатке, на лице и шее.

5. ГЛП 5-типа - сочетание гипер пребеталипопротеинемии и гиперхиломикронемии, вызванная нарушением обмена как жиров так и углеводов, наследуется полигенно. Отсутствие апопротеина С -2 (кофактора ЛПЛ) вызывает повышение уровня ЛПОНП, ХМ, ТГ и ХС плазмы. Как правило у лиц старше 20 лет отмечаются симптомы сходные с первым и четвертыми типами ГЛП.

В особый тип выделяют гиперальфалипопротеинемию. У практически здоровых людей определяется повышенное содержание в крови ЛПВП и ХС ЛПВП при нормальном или сниженном уровне других фракций ЛП. Это признак наследуется по аутосомно-доминантному типу, его носителей отличают более высокая продолжительность жизни и меньшая частота возникновения коронарной болезни сердца.



Кетоназол (низорал), противогрибковые средства. Кандидозы

Эндотелиотропные средства (ангиопротекторы) Пармидин

Противогрибковыми средствами называют лекарственные вещества, которые применяются для лечения микозов -- заболеваний, вызываемых патогенными или условно-патогенными грибами.

Все грибковые заболевания можно разделить на 3 группы (табл.1).

Таблица 1.

Классификация противогрибковых средств по клиническому применению

Системные микозы	Дерматомикозы	Кандидамикозы
Амфотерицин В	Гризеофульвин	Нистатин
Миконазол	Тербинафин	Леворин
Кетоконазол	Клотримазол	Амфотерицин В
Флуконазол	Миконазол	Флуконазол
Итраконазол	Эконазол	Клотримазол
	Кетоконазол

Первую группу составляют системные (глубокие) микозы, при которых поражаются внутренние органы и центральная нервная система. К таким микозам относят кокцидиоидомикоз, криптококкоз, гистоплазмоз, бластомикоз и др.

Ко второй группе относятся поверхностные микозы (дерматомикозы) - грибковые поражения кожи, ногтей, волос, вызванные дерматофитами. К дерматомикозам относятся трихофития, микроспория, эпидермофития и др.

Третью группу составляют кандидамикозы. Возбудителем кандидамикозов обычно является Candida albicans. Чаще всего он поражает слизистые оболочки пищеварительного тракта, бронхов, половых органов. В редких случаях при выраженном иммунодефиците может возникнуть грибковая септицемия.

Для лечения грибковых заболеваний используют антибиотики и синтетические средства.

Классификация противогрибковых средств по происхождению и химической структуре

1. Антибиотики

Полиеновые антибиотики: Амфотерицин В, нистатин, леворин

Гризеофульвин.

2. Синтетические средства

Производные имидазола: кетоконазол (Низорал), клотримазол (Канестен), миконазол, эконазол (Певарил)

Производные триазола: флуконазол (Дифлюкан), итраконазол (Орунгал)

Производные N-метилнафталина: тербинафин (Ламизил)

Производные ундециленовой кислоты: ундецин, цинкундан, микосептин

Бис-четвертичные аммониевые соли: деквалинил (Декамин).

Противогрибковые антибиотики

Полиеновые антибиотики - вещества сложного химического строения, содержащие полиненасыщенное макроциклическое лактонное кольцо.

Полиеновые антибиотики связываются с эргостеролом -- основным компонентом оболочки грибов, в результате чего в оболочке образуются гидрофильные

поры, через которые из клетки выходят ионы и низкомолекулярные вещества, что приводит к гибели клетки (фунгицидное действие).Поскольку в биомембранах макроорганизма эргостерол отсутствует, полиеновые антибиотики не обладают специфической токсичностью для человека.

Амфотерицин В- антибиотик, продуцируемый лучистыми грибами. Обладает широким спектром противогрибковой активности. Применяется по жизненным показаниям при тяжелых формах системных микозов. Амфотерицин В не всасывается в желудочно-кишечном тракте, поэтому его применяют парентерально. Амфотерицин В проникает во многие органы и ткани, но плохо проходит через ГЭБ. Выделяется из организма почками, t составляет 24-48 ч, но при систематическом применении может возрастать до 15 дней вследствие кумуляции в тканях. Препарат вводится внутривенно капельно в течение 4--6 ч.

Амфотерицин В очень токсичен и вызывает многочисленные нежелательные побочные эффекты: нефротоксичность (гипокалиемия, гипомагниемия), нейротоксичность (парезы, тремор, судороги), гематотоксичность (анемия), лихорадка, артериальная гипотония, аллергические реакции, диспептические расстройства, местнораздражающее действие (флебиты). При заболеваниях печени и почек препарат противопоказан.

Нистатин и леворин наиболее активно действуют на дрожжеподобные грибы рода Candida. Применяются внутрь. Препараты практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте и оказывают местное действие. Применяются для лечения кандидомикозов слизистых оболочек рта, влагалища, кишечника. С профилактической целью препараты назначаются для предупреждения развития кандидоза при длительном применении антибиотиков широкого спектра действия. При приеме препаратов могут наблюдаться диспепсические расстройства и повышение температуры тела.

Гризеофульвин -- антибиотик, продуцируемый Penicillium griseofulvum. По химическому строению отличается от полиеновых антибиотиков. Гризеофульвин обладает узким спектром активности (грибы-дерматофиты) и эффективен только при дерматомикозах. Препарат нарушает процесс деления грибковых клеток, т.е. оказывает фунгистатическое действие. Гризеофульвин хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, особенно при приеме с жирной пищей, и накапливается в кератинсодержащих тканях (кожа, ногти, волосы). Препарат не убивает внедрившиеся в кератин грибы, а предотвращает инфицирование вновь образующегося кератина. Вновь образуемый во время лечения кератин содержит гризеофульвин и поэтому устойчив к грибковой инвазии. Таким образом, выздоровление наступает при полной замене инфицированного кератина. Применяется гризеофульвин при поражениях стоп, кистей, кожи головы, волос и ногтей.

При инфекциях кожи и волос лечение проводят в течение 2-6 нед, ногтей - 6-12 мес. При приеме препарата возможны следующие побочные эффекты: диспептические расстройства, нейротоксичность (головокружение, головная боль), нарушение функций печени, аллергические реакции. Препарат нельзя назначать при тяжелых поражениях печени, беременности, системной красной волчанке.

Синтетические противогрибковые средства

Механизм действия азолов (производные имидазола и триазола) и тербинафина связан с нарушением образования эргостерина в грибковой клетке. Эти препараты ингибируют ключевые ферменты биосинтеза эргостерина (схема 1).

Подавление синтеза эргостерина приводит к нарушению образования клеточной мембраны и подавлению репликации грибов. Тип действия этих препаратов зависит от концентрации: в малых дозах - преимущественно фунгистатическое действие, в больших -- фунгицидное.

Cхема 1. Противогрибковое действие азолов и тербинафина

Производные имидазола и триазола являются противогрибковыми средствами широкого спектра действия. Резистентность грибов к этой группе встречается редко. Данная группа представлена препаратами для местного и системного применения.

Кетоконазол - противогрибковый препарат, эффективный при поверхностных и системных микозах. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, проникает во многие органы и ткани, через ГЭБ практически не проходит. Метаболизируется в печени, выделяется преимущественно через желудочно-кишечный тракт. Препарат характеризуется значительной токсичностью. Оказывает нейротоксическое действие, вызывает поражение печени, нарушает биосинтез стероидных гормонов, что проявляется гинекомастией, импотенцией (антиандрогенное действие).

Клотримазол и эконазол применяются местно при дерматомикозах.

Миконазол применяется местно при грибковых инфекциях кожи и слизистых оболочек, внутрь и внутривенно при системных микозах. При приеме препарата возможны диспептические явления и аллергические сыпи.

Флуконазол - противогрибковый препарат из группы производных триазола; содержит 2 атома фтора. Применяется при системных микозах. Назначают флуконазол внутрь и внутривенно. При приеме внутрь препарат хорошо всасывается. Биодоступность составляет 90%. С белками плазмы крови связы вается незначительно (11--12%). Хорошо проникает во все биологические жидкости в организме. Выводится почками преимущественно в неизмененном виде. При применении препарата возможны тошнота, рвота, диспепсия, аллергические реакции.

Итраконазол эффективен при системных микозах. Применяется внутрь. Побочные эффекты: диспептические явления, нарушение функций печени (при длительном применении), аллергические реакции, головная боль, головокружение.

Тербинафин - представитель нового класса противогрибковых препаратов - ингибиторов скваленэпоксидазы. Подавление активности сквален-эпоксидазы приводит к дефициту эргостерола в грибковой клетке, что приводит к торможению репликации грибов. Кроме того, происходит внутриклеточное накопление сквалена, приводящее к гибели грибковой клетки (фунгицидное действие).

Тербинафин -- противогрибковое средство для лечения дерматомикозов. Накапливается в коже, подкожной жировой ткани, ногтевых пластинках. Метаболизируется в печени. Показания к применению тербинафина: трихофития, микроспория, онихомикозы (грибковые поражения ногтей), а также отрубевидный (разноцветный) лишай. Применяют препарат внутрь (в виде таблеток) и местно (в виде крема). При введении внутрь возможны: потеря аппетита, тошнота, боли в животе, диарея, кожные реакции в виде сыпи; при применении крема -- гиперемия, зуд, ощущение жжения, аллергические реакции.

Местно при лечении грибковых заболеваний кожи используют также препараты ундециленовой кислоты и ее солей (мази «Цинкундан», «Ундецин», микосептин).

При лечении кандидамикозов местно применяют бис-четвертичное аммониевое соединение - деквалинил, оказывающее антибактериальное и фунгицидное действие. Назначают деквалинил в виде 0,5% и 1% мази при лечении грибковых заболеваний кожи, а также в виде карамели (каждая карамель содержит 0,15 мг препарата) при воспалительных заболеваниях полости рта и кандидозном стоматите. Переносится препарат хорошо.

Таблица 2.

Взаимодействие противогрибковых средств с другими лекарственными средствами

Противогрибковые средства	Взаимодействующий препарат (группа препаратов)	Результат взаимодействия
Амфотерицин В	Глюкокортикостероиды Аминогликозиды Цитостатики	Усиление нефротоксического действия
Гризеофульвин	Антикоагулянты непрямого действия Пероральные контрацептивы Пероральные гипогликемические средства Метилксантины	Ускорение метаболизма взаимодействующих препаратов
Кетоконазол	Антациды, холиноблокаторы, Н2-блокаторы	Уменьшение всасывания кетоконазола
	Глюкокортикостероиды Антикоагулянты непрямого действия	Повышение концентрации взаимодействующих препаратов в плазме крови
	Терфенадин, Астемизол	Риск развития аритмий
Флуконазол	Антикоагулянты непрямого действия, Фенитоин, Циклоспорин, Метилксантины	Повышение концентрации взаимодействующих препаратов в плазме крови
	Рифампицин	Ускорение метаболизма флуконазола
Тербинафин	Рифампицин	Ускорение метаболизма тербинафина
	Циметидин	Замедление метаболизма тербинафина

Кандидоз кожи -- поверхностная инфекция, тяготеющая к влажным участкам кожи. К заболеванию предрасполагают потливость, сахарный диабет, нарушения иммунитета. Синонимы: candidosis cutis, кандидамикоз, дрожжевой микоз, монилиаз.

Классификация кандидозов кожи

Кандидоз влажной кожи. Поражает кожные складки и другие закрытые участки кожи -- те, где возникает теплый влажный микроклимат, необходимый для размножения возбудителя.

Интертригинозный кандидоз

Кандидоз кожных складок: подмышечные впадины, паховые складки, межъягодичная складка, складки под молочными железами.

Межпальцевый кандидоз: межпальцевые промежутки стоп и кистей.

Кандидоз кожи половых органов

Баланит, баланопостит.

Вульвит

«Повязочный» кандидоз. Возникает под окклюзионными и гипсовыми повязками или на спине у лежачих больных.

Кандидозный фолликулит. Локализация -- такая же, как у «повязочного» кандидоза.

Пеленочный дерматит. Дерматит промежности у грудных детей. Может быть как первичным, так и вторичным. Кандидоз ногтей и ногтевых валиков

Кандидозная паронихия

Кандидозная онихия

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз. Непрерывно текущая или рецидивирующая инфекция кожи, ногтей и слизистых, вызванная Candida albicans. Возникает у больных с врожденными нарушениями клеточного иммунитета и эндокринными заболеваниями (гипотиреозом, гипопаратиреозом, первичной надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом). Начинается в первые 3 года жизни. Обычно сначала поражается полость рта, затем волосистая часть головы, туловище, кисти, стопы, кончики пальцев и ногти.

Кандидоз кожных складок

Сначала на фоне эритемы появляются пустулы, которые вскрываются с образованием эрозий. Рост и слияние эрозий приводят к появлению четко очерченных эрозированных очагов с фестончатыми краями. По периферии очагов -- мелкие пустулы (дочерние высыпания).Локализация: складки кожи под молочными железами, подмышечные впадины, межъягодичная и паховые складки, промежность.

Межпальцевый кандидоз

Сначала -- пустулы, после вскрытия которых образуются эрозии или трещины. Очаг поражения окаймлен белым венчиком утолщенного эпидермиса. Часто сочетается с кандидозной паронихией и онихией. Локализация: на руках -- обычно между средним и безымянным пальцами, на ногах -- такая же, как при межпальцевой дерматофитии стоп.

Кандидозный баланопостит, баланит

На головке полового члена и внутреннем листке крайней плоти -- пустулы, эрозии. Пятнисто-папулезные высыпания, диффузная эритема. Белые бляшки. Отек, язвы и трещины на крайней плоти (обычно у больных сахарным диабетом).

Кандидозный вульвит

Эритема, отек, пустулы, эрозии, легко удаляемый творожистый налет.

Пеленочный дерматит

Эритема, отек, папулы, пустулы, эрозии, мокнутие. Очаг поражения окаймлен белым венчиком отслаивающегося эпидермиса. Локализация -- ягодицы, внутренняя поверхность бедер, промежность.