Термические ожоги: классификация, патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина

РЕФЕРАТ

на тему: «Термические ожоги: классификация,

патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина»

Ожог -- повреждение тканей, вызванное местным действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химически активных излучений. В соответствии с этиологическим фактором различают ожоги термические, электрические, химические и лучевые. Термические ожоги встречаются много чаще других; возникающие при них изменения весьма демонстративны и типичны. Поэтому особенности патологии и клиники ожогов другого происхождения можно характеризовать путем сравнения их с ожогами термическими.

Термические ожоги

Термические ожоги возникают в результате действия пламени, лучистой теплоты, раскаленных металлов и газов, горячих жидкостей. Наступающие при них изменения связаны, с одной стороны, с местной воспалительной реакцией организма на температурное раздражение, с другой -- с коагуляцией белков, приводящей к немедленной гибели клеток.

Различают производственные, бытовые и боевые ожоги. В мирное время обожженные составляют 1,8--2,0% всех хирургических больных (Б. Н. Постников), или 5% всех травм (Б. М. Хромов, Л. И. Гарвин и др.). У мужчин преобладают производственные ожоги, а у женщин -- бытовые (В. Н. Пархоменко). Как правило, ожоги подвергается кожный покров; много реже встречаются термические ожоги верхних дыхательных путей и еще реже пищевода. Тяжесть поражения тканей при ожогах зависит от температуры повреждающего агента, его теплоемкости, экспозиции, от локализации повреждения я общего состояния пострадавшего.

Классификация. По классификации Буайе все ожоги в зависимости от тяжести поражения тканей делят на три степени. При ожогах I степени наблюдается эритема кожи. Ожоги II степени характеризуются образованием пузырей. При ожогах III степени имеется некроз, распространяющийся на различную глубину с образованием струпа. Классификация Буайе, предложенная около 150 лет назад, весьма несовершенна, т. к. в ней не учитывается глубина поражения тканей при ожогах III степени, а последняя бывает различна.

Согласно классификации Циглера, различают ожоги четырех степеней. IV степень ожогов характеризуется обугливанием тканей.

Более совершенна классификация Крейбиха, который все ожоги делит на пять степеней: I степень -- эритема; II степень-- образование пузырей; III степень-- некроз кожи, распространяющийся частично на ростковый слой; IV степень -- тотальный некроз кожи; V степень -- некроз кожи и глубжележащих тканей.

В настоящее время в хирургической практике широко принято деление термических ожогах на четыре степени с дополнительным разделением III степени на две группы: А и Б. Согласно этой классификации, одобренной 27 Всесоюзным съездом хирургов (1960), ожоги I и II степени определяются так же, как и во всех других классификациях; ожоги III степени А характеризуются некрозом, частично захватывающим ростковый слой кожи, а ожоги III степени полным некрозом кожи во всю толщу. При ожогах IV степени некроз распространяется за пределы кожи на различную глубину.

С клинической точки зрения удобно делить все ожоги на две группы -- поверхностные (I и II степени) и глубокие (III и IV степени).

Патогенез и патологическая анатомия. При ожогах I степени развивающийся асептический воспалительный процесс приводит к расширению кожных капилляров и умеренному отеку обожженной области, возникающему из-за выпотевания плазмы в толщу кожи. Все явления при ожогах I степени довольно быстро подвергаются обратному развитию и исчезают в течение ближайших нескольких дней. В области ожога слущивается эпидермис, а иногда остается пигментация кожи. Обширные ожоги I степени вызывают выраженную, но скоропреходящую общую реакцию организма (лихорадку, альбуминурию и пр.). При ожогах I степени, поражающих более половины поверхности тела, может наступить ожоговый шок.

При ожогах II степени воспалительные явления выражены относительно более резко. Значительное расширение капилляров в сочетании с повышением проницаемости их стенок приводит к обильному выпоте-ванию плазмы. При обширных ожогах II степени в связи с возникающими невро-трофическими расстройствами повышается проницаемость капилляров, и выпотевание жидкой части крови может постепенно распространиться за пределы обожженной области и на определенном этапе болезни приобрести генерализованный характер. Выпотевающая из капилляров жидкость вызывает значительный отек тканей, скопляется в эпидермисе, отслаивая роговой и блестящий слои в зоне ожога и образует пузыри самых различных размеров. При прорыве пузырей жидкость вытекает с обожженной поверхности наружу. Часть пузырей появляется вскоре после ожога, другие выявляются спустя несколько часов и даже на следующие сутки. Дно пузыря образовано герминативным слоем эпидермиса. Содержимое пузырей вначале прозрачное, затем из-за выпадения фибрина мутнеет. При вторичном инфицировании принимает гнойный характер. Жидкость из небольших пузырей может всосаться обратно. При неосложненном течении ожога II степени погибшие слои эпидермиса в течение 7--14 дней регенерируют без явлений рубцевания. При инфицировании обожженной поверхности и возникновении нагноения часть росткового слоя эпидермиса может погибнуть. Тогда процесс заживления затягивается до 3--4 недель. При этом образуются грануляционная ткань и тонкие поверхностные рубцы. При ожогах I и II степени изменения в тканях возникают главным образом как результат ответной реакции организма на термическое раздражение и носят (особенно при первой степени ожога) по преимуществу обратимый характер. При ожогах III и IV степени наряду с этим выступают на первый план явления тканевого некроза, возникающие вследствие коагулирующего действия высокой температуры на белок клеток и тканей. Некроз в более легких случаях захватывает лишь частично сосочковый слой собственно кожи с покрывающим его ростковым слоем эпидермиса, так что остается возможность не только краевой, но и островковой эпителизации (ожоги степени III А). В других случаях имеет место тотальный некроз кожи либо некроз, захватывающий не только кожу, но и глубжележащие ткани (ожоги степени III Б или IV степени); при таких ожогах исключена возможность островковой эпителизации. Дифференцировать по клиническим признакам глубину распространения некроза в первые часы и даже в первые дни после ожога обычно практически невозможно. В этих случаях пораженные участки плотны на ощупь (образование струпа), приобретают темную или сероватую (мраморную) окраску, теряют тактильную и болевую чувствительность (больной не реагирует на поверхностные уколы). При ожогах кожи и глубжележащих тканей кожный струп нередко черного цвета и с самого начала выражено отсутствие болевой чувствительности.

При глубоких ожогах развивается нагноительный процесс, сопровождающийся отторжением и расплавлением некротических тканей и заканчивающийся по типу заживления вторичным натяжением с образованием грануляций и последующим рубцеванием и эпителизацией. После заживления ожоговой раны при глубоких поражениях часто образуются грубые, обезображивающие рубцы, склонные к изъязвлению.

При глубоких ожогах значительные патологические процессы возникают в тканях, окружающих обожженные участки, где происходит расширение капилляров, стаз крови в них, повышается проницаемость стенки капилляров, ведущая к выпотеванию жидкой части крови в ткани; мелкие сосуды тромбируются, отмечаются кровоизлияния. Образующиеся при обширных ожогах большие дефекты кожи нередко могут быть закрыты лишь с помощью пластических операций.

Ожоги различных степеней обычно встречаются в сочетании друг с другом.

Тяжесть состояния обожженного, прогноз и план лечебных мероприятий зависят не только от глубины, но и от площади поражения. Болевой фактор, играющий исключительно важную роль в патогенезе ожогов, зависит в первую очередь от площади поражения (Ю. Ю. Джанелидзе, А. Е. Корытин-Новиков). В связи с этим возникает необходимость ориентировочного деления ожогов на необширные и обширные. За последнее условно принимают ожоги десяти и более процентов всей поверхности кожи.

Необширные ожоги вызывают лишь скоро-проходящую общую реакцию организма в виде повышения температуры, головной боли, появления лейкоцитоза и пр., а потому рассматриваются как преимущественно местное страдание. При более обширных поражениях закономерно наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма, определяемые как ожоговая болезнь.

Современные представления о патогенезе ожогов основываются на концепциях нервизма. Известно, что патологические процессы в тканях, характерные для ожогов I и даже II степени, удается вызвать путем одного лишь гипнотического внушения (В. Н. Финне). При нанесении ожогов наркотизированному животному местная реакция выражена слабо (Е. А. Жребии и Е. В. Майстрах).

Проявления ожоговой болезни сопряжены с нарушениями координирующей и трофической деятельности нервной системы.

Эти нарушения, первоначально возникающие под влиянием сверхсильного болевого раздражения, наиболее отчетливо выражены в торпидной фазе ожогового шока. В последующие периоды ожоговой болезни координирующая функция нервной системы выражена более отчетливо, т. к. наступает мобилизация компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с последствиями термической травмы. Однако эти компенсаторные реакции протекают на отягощающем фоне выраженной интоксикации организма.

Мощная нервная импульсация, возникающая в зоне ожога сразу после травмы, достигает по афферентным путям коры головного мозга и вызывает здесь возбуждение, которое может смениться запредельным торможением. Наряду с этим усиленная афферентная импульсация поступает по коллятеральным путям в ретикулярную формацию ствола мозга и гипоталямус [П. К. Анохин, Гельхорн, Делл с сотр.], вовлекая, в частности, в ответную реакцию систему гипофиз --надпочечник. Разнообразные патологические сдвиги, наблюдающиеся при ожогах, рассматриваются Селье и другими авторами как проявление общего адаптационного синдрома напряжения. Можно полагать, что еще недостаточно изученное гуморально-эндокринное звено имеет хотя и существенное, но отнюдь не исключительное значение в патогенезе ожогов.

Клиническая картина и течение. Распознать термические ожоги обычно легко. Известные затруднения могут возникнуть при определении степени ожога и точного установления его площади. В первые часы и даже сутки не всегда удается дифференцировать ожоги II от ожогов III степени, а при ожогах III степени -- учесть глубину некротических изменений в коже. Однако уже на 3--4 сутки степень ожога может быть определена с достаточной точностью.

Для измерения площади ожога предложено много методов, к простым способам относятся: измерение при помощи ладони и измерение по правилу девяток. Оба эти способа удобны для ориентировочного измерения площади ожога и применяются в амбулаторных условиях, в военно-полевой обстановке.

Измерение ладонью. Площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1,0--1,2% общей поверхности кожного покрова. Измерение ладонью удобно применять при необширных ожогах или при субтотальных поражениях (в последнем случае определяют размеры не пораженных участков).

Измерение площади по правилу девяток. Согласно этому правилу поверхность головы и шеи составляет около 9% поверхности всего тела, поверхность одной верхней конечности -- соответственно 9%, передняя поверхность туловища (груди и живота) -- 18%, задняя поверхность туловища -- 18% , поверхность одной нижней конечности -- 18%, поверхность промежности и наружных половых органов-- около 1%.

В стационарных условиях площадь поражения можно определять по методу Г. Д. Вилявина, Н. Н. Блохина или Б. Н. Постникова.

Измерение площади ожога по Г. Д. Вилявину производят графическим методом по специальной карте. На лицевой стороне этой карты на фоне миллиметровой сетки нарисованы два силуэта человека (передняя и задняя поверхности тела) длиной 17 см, т. е. в 10 раз меньше среднего роста человека. Эти силуэты заштриховывают цветными карандашами в соответствии с наблюдающимся у пострадавшего поражением.

Участки ожогов I степени заштриховывают желтым цветом, II -- красным, III -- синим и IV степени -- черным цветом. Подсчитывают общее число заштрихованных квадратных миллиметров и раздельно площади ожогов по степени поражения. Полученные данные приблизительно соответствуют истинной площадипоражения, выраженнойв квадратных сантиметрах. При поражении боковых поверхностей туловища к числу заштрихованных квадратных миллиметров добавляют произведение, полученное от умножения 5 мм (условная средняя ширина боковой поверхности тела в графическом изображении) на число миллиметров, соответствующее протяженности поражения боковых отделов туловища в длину. Исчисление площади поражения в процентах к общей поверхности тела производят по специальной таблице, отпечатанной на оборотной стороне карты Вилявина.

В клиническом течении ожоговой болезни принято различать периоды шока, токсемии, септикотоксемии и рекопвалесценции.

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока (Н. Н. Бурденко, А. В. Вишневский, Э. А. Асратян, И. Р. Петров, П. А. Наливкин, В. Я. Васильковая и др.). Он развивается в ответ на сверхсильный болевой раздражитель (М. А. Бубнов, И. А. Мухин, Э. А. Асратян, И. Р. Петров и др.). А. В. Вишневский характеризовал шок как сложный невродистрофический комплекс, возникающий вследствие перераздражения нервной системы.

В течении ожогового шока различают кратковременную эректильную и длительную торпидную фазы. В основе эректильной фазы лежит перевозбуждение нервной системы, а торпидной -- ее истощение и развитие запредельного торможения (В. С. Галкин, А. Д. Лапицкий, И. М. Штирова и др.).

Для торпидной фазы шока характерны серьезные нарушения гемодинамики (уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование; снижение скорости кровотока и тонуса капилляров). Особое значение в патогенезе ожогового шока приобретает быстро развивающееся после травмы повышение проницаемости капилляров первоначально в зоне ожога, а затем принимающее генерализованный характер. Это влечет за собой плазмопотерю, выпотевание плазмы в ткани, а при ожогах II степени через обожженную поверхность наружу. Плазмо-потеря приводит к сгущению крови, потере белков, жидкости и электролитов. Гемоконцентрация при обширных ожогах может развиться уже в первые часы после травмы (И. Д. Житнюк и Н. М. Андрианов, Б. Н. Постников, Г. Л. Френкель и др.) и достигать высоких степеней. Повышение проницаемости капилляров некоторые исследователи рассматривают как результат нарушения функции сосудодвигательного центра (Э. А. Асратян, И. Р. Петров).

При ожоговом шоке, равно как и в последующих стадиях болезни, нарушаются все виды обмена, особое значение приобретает нарушение основного обмена. В первые часы после обширных ожогов не удается обнаружить значительных нарушений в снабжении тканей кислородом (В. Н. Смидович, А. А. Кузнецова), однако имеет место резкое нарушение окислительных процессов в организме. Тканевая гипоксия возникает преимущественно из-за невозможности использования кислорода тканями в связи с угнетением ферментных систем тканевого дыхания [Д. А. Голубин-цев, Н. А. Шевырева, Г. В. Дервиз,. В. Н. Смидович, Янг]. Развивается ацидоз, азотемия. Нарастает интоксикация организма.

В эректильной фазе шока пострадавшие обычно возбуждены, стонут, жалуются на резкую боль. Иногда отмечается состояние эйфории. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление нормальное или слегка повышено. Реже отмечается умеренное снижение максимального давления.

В торпидной фазе шока на первый план выступают явления торможения. Пострадавшие апатичны, безучастны к окружающей обстановке, жалоб обычно не предъявляют. Контакт с больными возможен, хотя и затруднен. Некоторые больные испытывают жажду, иногда наблюдается рвота. Температура тела понижена, кожные покровы бледны, черты лица заостряются. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях не сосчитывается. Дыхание учащено, поверхностное. Отмечаются цианоз губ, кончика носа, ногтевых лож, слизистых оболочек. Обычно наблюдается снижение количества выделяемой мочи, иногда вплоть до полной анурии [Ю. А. Диденко, С. Г. Брауде, Бернетт и др.].

Возникновение ожогового шока и тяжесть его течения зависят не только от обширности, глубины и локализации ожогов, но и от индивидуальных особенностей организма пострадавшего, в первую очередь от его реактивности. Период шока может длиться от нескольких часов до 1--3 суток и затем обычно незаметно переходит в период токсемии. В некоторых случаях период шока у пострадавших отчетливо не выражен и ожоговая болезнь начинается прямо с явлений токсемии.

В развитии токсемии наряду с продолжающим оказывать свое действие болевым фактором на первый план выступают явления интоксикации организма. В этом периоде ожоговой болезни приобретают особое значение нарушения белкового обмена, которые связаны не только с продолжающейся и даже иногда усиливающейся плазмопотерей, но и с наблюдающимся в периодах токсемии и септикотоксемии генерализованным распадом белка тканей. Наряду с другими белками при ожоговой болезни разрушаются белки важнейших ферментных систем (Г. Ф. Милюшкевич). Белковая недостаточность является одной из причин нарушения функции внутренних органов. Одновременно с этим усиливается синтез белка в тканях, но процессы распада превалируют над синтезом, и организм не в состоянии компенсировать потерю белка [Ю. И. Рудакова, Блоккер]. Клинически нарушения белкового обмена распознаются по показателям крови (гипопротеинемия, анемия, прирост остаточного азота) и мочи (выделение креатина, усиленное выделение мечевины, аммиака, отрицательный азотистый баланс). Накопление в организме обожженного продуктов генерализованного распада белка оказывает токсический эффект, который усугубляется всасыванием из обожжённых тканей бактерийных токсинов и продуктов распада. Кроме того, в развитии токсемии имеет значение обезвоживание организма, а также нарушения не только белкового, но и других видов обмена. Гипотеза об образовании токсинов при ожогах высказывалась давно, но многими не признавалась. Однако в последние годы удалось более детально изучить изменения белков обожженной кожи, выделить из них протеолитические ферменты и установить, что протеолитическая активность связана с определенной белковой фракцией [Белов и Петере и др.]. Отечественными авторами было установлено, что образующийся при О. токсин специфичен для кожи и обладает антигенными свойствами (Н. А. Федоров, СВ. Скуркович, Н. И. Кузнецов).

Период токсемии протекает на фоне высокой температуры. Больные обычно заторможены, вялы, апатичны, плохо реагируют на окружающую обстановку, трудно вступают в контакт. Иногда периодически наступают явления возбуждения. В тяжелых случаях отмечаются бред, мышечные подергивания, коматозное состояние. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый (обычно соответствует температуре), слабого наполнения. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются бессонница, тошнота и рвота, задержка стула.