Этиология, патогенез и патологическая анатомия пульпита

Реферат

на тему: Этиология, патогенез и патологическая анатомия пульпита

ПУЛЬПИТ -- воспаление пульпы зуба.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве случаев пульпита является осложнением кариозного процесса, в результате которого микроорганизмы полости рта или их токсины получают доступ к пульпе через дентинные канальцы или через полностью разрушенный дентинный покров, т. е. когда возникает непосредственное сообщение между пульповой камерой и кариозной полостью. Проникновение инфекции в пульповую камеру наблюдается и при относительно неглубоком кариозном процессе, особенно при локализации его в прищеечной области зуба. Инфицирование пульпы (через дентинные канальцы или через вскрытую пульповую камеру) может происходить и при переломах зуба.

Отдельные авторы считают, что при удалении эмали во время препарирования зуба под искусственную коронку инфекция, внедряясь в дентинные канальцы, может привести к воспалению пульпы. При значительной глубине зубодесневых карманов, а также при переломах челюсти инфекция может попасть в пульпу и через верхушечное отверстие. Высказывается предположение, что при гайморитах этим же путем может инфицироваться пульпа тех зубов, корни которых глубоко погружены в верхнечелюстную пазуху. Существует также предположение, что инфекция может быть занесена в пульпу гематогенным путем. Однако убедительных данных в пользу такой возможности не приведено.

Как показали многочисленные исследования, в воспаленной пульпе, особенно при ее частичной гангрене, имеется разнообразная микрофлора (кокковые формы, бациллы, спириллы, фузоспирохетоз и др.). Преобладание кокковых форм дало повод некоторым авторам считать их специфическими возбудителями пульпита. Однако имеются сторонники того мнения, что воспаление пульпы вызывается смешанной инфекцией.

Большой интерес представляет вопрос о связи между зоной распространения воспалительного процесса и зоной распространения инфекции. По А. И. Абрикосову, при серозном воспалении микрофлора или не встречается, или определяется в очень небольшом количестве (обычно стрептококки), что наводит на мысль о токсическом происхождении этой формы пульпита. То же самое, по мнению А. И. Абрикосова, наблюдается и при хроническом фиброзном пульпите, происхождение которого также может быть обусловлено токсическими или механическими факторами. К аналогичным выводам в отношении микрофлоры упомянутых форм П. пришел на основании гистобактериологических исследований Харндт (Е. Нагпс11). В связи с тем, что некоторые пульпиты могут быть неинфекционного происхождения, возникает вопрос об умении распознавать эти формы, т. к. лечение их с сохранением пульпы представляется особенно перспективным. Не менее важен вопрос о том, в каких случаях можно сохранить хотя бы корневую пульпу. По Р. П. Суховольской, при ограниченном воспалении коронковой пульпы корневая пульпа всегда стерильна. Меллер считает, что корневая пульпа во всех случаях пульпита практически стерильна. С другой стороны, есть указания, что корневая пульпа при пульпите бывает стерильна далеко не всегда.

С внедрением в пульповую камеру гнилостных бактерий (аэробов или анаэробов) начинается гангрена -- характерный распад (иногда с образованием газов), заканчивающийся расплавлением некротизированной ткани, издающей неприятный гнилостный запах.

Многочисленные исследования микрофлоры зубов с гангреной пульпы показали, что почти во всех случаях в том или ином количестве определяются одни и те же микроорганизмы. Все эти микробы являются постоянными обитателями слизистой оболочки полости рта, зева, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Некоторые из них при определенных условиях могут стать вирулентными. Однако далеко не во всех покрытых пломбой гангренозных зубах определяется многообразная микрофлора. Очень часто находят только один или два вида микробов. Особого интереса заслуживает то обстоятельство, что нередко в зубах с периапикальными изменениями микробы не обнаруживаются. Такое явление можно объяснить гибелью микробов в продуктах собственного обмена. В этих случаях содержимое корневых каналов свободно от микробов, но имеет специфический запах, что часто наблюдается при «закрытой» гангрене. Для объяснения этого явления Шах поставил на зубах животных ряд опытов с целью создания экспериментальной модели наблюдаемого в клинике уменьшения количества или даже полного исчезновения микробов в корневых каналах при массивном инфицировании пульпы. Были изучены явления распада пульпы без доступа кислорода и при отсутствии микробов под действием собственных тканевых ферментов (аутолиз) и процессы распада с участием микробов (гетеролиз). Опыты показали, что процессы аутолиза в пульпе протекают очень медленно (месяцы и даже годы), процессы гетеролиза -- значительно быстрее. При аутолизе рН вначале достигает 5,8--5,9 и лишь с дальнейшим развитием процесса ферментативного распада пульпы приближается к нейтральному значению; при гетеролизе после легкого сдвига в нейтральную сторону рН снова смещается в щелочную. Промежуточные и конечные продукты анаэробного аутолиза характеризуются слабым запахом спермы; продукты распада при гетеролизе отличаются неприятным в ряде случаев зловонным запахом. Конечные продукты аутолиза всегда представляют собой чистую прозрачную жидкость; расплавленные продукты гетеролиза всегда мутны. Для части определяемых в гангренозном распаде микробов некротизиро-ванная пульпа не является питательной средой. Пересаженные на другие среды, они пышно развиваются, что дает повод к неправильному заключению об их активном участии в развитии гангрены пульпы. Большой интерес представляют наблюдения Шаха, показывающие, что некоторые бактерии в частично аутолизированной пульпе могут быть уничтожены фагами. Спонтанно наступающей деятельностью последних объясняется постепенное уменьшение (вплоть до полного исчезновения) микробов в инфицированной пульпе. Вполне вероятно, по мнению Шаха, что аналогичное явление имеет место и в клинике, чем и можно объяснить наблюдающиеся случаи стерильности зубов с «закрытой» гангреной пульпы.

Наряду с пульпитом, в основе которых лежит инфекция, наблюдаются пульпиты немикробного происхождения: в результате ожога пульпы при -неправильном препарировании под искусственную коронку и механической травмы. В таких случаях, по мнению большинства исследователей, если между полостью рта и пульпой не возникает прямого сообщения, последняя подвергается асептическому некрозу. Однако некоторые авторы, пользовавшиеся усовершенствованной бактериологической техникой, пришли к вводу, что асептический некроз пульпы после механической травмы встречается лишь в 10% случаев. В содержимом корневых каналов в этих случаях определяется та же микрофлора, что и в зубодесневых карманах. Это дало основание предположить, что микробы из полости рта попадают в пульповую камеру через лимфатические и кровеносные сосуды перицемента.

Особняком стоят те воспалительные процессы в пульпе, которые впервые были описаны при кариесе зуба А. И. Абрикосовым и были впоследствии подтверждены многими авторами как в России, так и за рубежом. «При наличности небольшого и отдаленного от полости пульпы кариозного очага слой пульпы, ближайший к заместительному дентину, представляет легкую степень хронического воспаления; кроме того, аналогичная форма хронического воспалительного состояния может наблюдаться в пульпе, окружающей дентиклы, отложения извести и т. д.» (А. И. Абрикосов).

Последующими работами были установлены выраженные формы хронического воспаления в пульпе при далеко зашедшем кариозном процессе (без предшествовавшего острого пульпита). Л. Р. Рубин наблюдал хроническое воспаление пульпы при повышенной стираемостью зубов. Патогенез этих пульпитов не изучен, но его можно представить следующим образом. В каждом зубе, лишенном на каком-либо участке эмали (в результате кариеса, повышенной стираемостью, перелома, некроза эмали, препарирования), определенное количество отростков одонтобластов (т. е. клеточных элементов пульпы) становится доступным воздействию внешних факторов -- механических, температурных, химических (к к-рым относятся и химические ингредиенты пищи, слюны, токсины и др.). Длительное и интенсивное раздражение одонтобластов вызывает ряд изменений в пульпе, в т. ч. и воспалительного характера.

Создавая в интактных зубах искусственные полости, некоторые авторы наблюдали типичное воспаление пульпы, которое считали следствием ожога, обусловленного интенсивным препарированием твердых тканей. По Стенли и Свердлову, возникновение пульпита в этих случаях обусловлено не только термическими, но и механическими факторами. Препарируя интактные зубы под охлаждением, эти авторы наблюдали выраженные воспалительные явления в пульпе. Чем интенсивнее давление, производимое при препарировании на дентин, тем резче выражен воспалительный процесс. Наряду с воспалительными явлениями механические раздражения вызывают в пульпе ряд других серьезных изменений: "соответственно очагам раздражения слой одонтобластов становится тоньше, причем ядра одонтобластов мигрируют и определяются в дентинных канальцах, исчезает гшгерхроматоз, свойственный нормальным одонто-бластам и др. Такие изменения в слое одонтобластов описаны при воздействии на обнаженный дентин воздушной струи, а также и разреженного воздуха. Все это свидетельствует о многогранности реакции пульпы на раздражение дентина (следовательно, и одонтобластов).

Систематическое и длительное раздражение дентина может вызвать в пульпе и явления хронического воспаления. Эти пульпиты протекают часто бессимптомно и не диагностируются.

Однако нередко при таких пульпитах могут возникать более или менее выраженные боли (в т. ч. и самопроизвольные), что дает повод к постановке таких диагнозов, как «гиперемия пульпы» или «острый серозный пульпит» (при этом диагнозе Е. А. Золковер и другие авторы очень часто морфологически определяли картину хронического пульпита).

Течение этих пульпитов, возможность их обратного развития после устранения причинных факторов (путем пломбирования при кариесе, выключения соответствующих зубов из окклюзии при повышенной стираемое™ и т. д.), их развитие при наслоении инфекции -- все это остается неизученным.

Патологическая анатомия. Пульпа представляет собой соединительнотканное образование, в котором воспалительные процессы протекают так же, как в любой другой соединительной ткани. По течению различают острые и хронические пульпиты, а по протяженности процесса -- ограниченные и диффузные.

Острые пульпиты в зависимости от характера экссудата бывают серозные и гнойные. При серозном воспалении пульпа (вся или частично) макроскопически представляется красной и сочной. При микроскопии отмечается типичная картина серозного воспаления. В отдельных случаях могут быть небольшие кровоизлияния; нередко видны участки мелкоклеточной инфильтрации. С развитием процесса серозный пульпит переходит в гнойный. Макроскопически такая пульпа имеет серо-розовый вид, иногда с желтыми очажками (абсцессы). При микроскопии определяются гиперемия, отек, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; часто процесс сопровождается расплавлением ткани и образованием абсцессов. С внедрением в пульповую камеру гнилостных бактерий начинается гангрена пульпы. В этих случаях пульпа приобретает вид темно-бурой или серо-черной массы, что обусловлено образованием в процессе распада ткани сернокислых соединений железа гемолизированных эритроцитов; такой же оттенок окраски имеют и твердые ткани зуба. Гангренозная масса обычно издает неприятный запах. При микроскопическом исследовании видны бесструктурная масса, зернистый распад, кристаллы жирных кислот, триппельфосфаты, кровяной пигмент, лейцин, тирозин, колонии микроорганизмов. «При частичной гангрене по периферии очага наблюдается демаркационный пояс -- слой пульпы с явлениями острого гнойного воспаления, а со временем, когда процесс затягивается, демаркационный пояс состоит из вала грануляционной ткани» (А. И. Абрикосов).

Хронический пульпит является результатом вяло протекающего острого пульпита, но может возникнуть и вне связи с ним. В основе хронического воспаления лежит пролиферация клеточных элементов. В дальнейшем происходит разрастание волокнистой соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов, принимающих удлиненную форму. При микроскопическом исследовании среди бедной клетками грубоволокнистой ткани видны расширенные вены и участки кругло-клеточной инфильтрации. Слой одонтобластов в начальной стадии П. мало или вовсе не страдает. В ряде случаев наблюдается увеличение их рядов, что некоторыми авторами рассматривается как компенсаторное явление. С развитием и прогрессированием процесса одонтобласты постепенно атрофируются и частично исчезают, частично остаются в виде мелких клеточек, которые трудно отличить от окружающих соседних клеток склерозированной пульпы. Такие одонтобласты, по А. И. Абрикосову, не в состоянии продуцировать заместительный дентин.

В хроническую форму может перейти и острый гнойный пульпит. Под микроскопом в этих случаях виден один или несколько абсцессов, окруженных плотной фиброзной капсулой, что отличает эту форму от острого гнойного пульпита, где абсцесс без резкой границы переходит в гнойную инфильтрацию соседних тканей.

В тех случаях, когда гнойное воспаление локализуется на поверхности пульпы и гной выделяется свободно, процесс имеет характер язвы -- язвенный пульпит, по терминологии некоторых авторов. Пульпа в этих случаях обычно частично лишена дентинного покрова. При микроскопии под слоем распада наблюдается слой ткани, обильно инфильтрированной лейкоцитами. Если процесс протекает вяло и долго, то исходом хронического язвенного пульпита бывает полипозное разрастание пульпы. Сначала разрастается молодая грануляционная ткань, которая постепенно подвергается фиброзному перерождению и дальнейшему склерозу. Грануляционная ткань постепенно заполняет пульповую камеру и кариозную полость, выдаваясь как грибовидное разрастание.

Классификация. Было предложено множество классификаций пульпита. Одни из них очень подробные, в других, наоборот, количество различаемых форм воспаления пульпы максимально сокращено. В одних классификациях протяженности процесса не уделяется никакого внимания, в других этот признак положен в основу. Одни авторы ставят характер воспалительного процесса в пульпе в тесную связь с сохранностью дентинного покрова, другие этому обстоятельству не придают никакого значения. Наиболее принята классификация Е. М. Гофунга, по которой различают острый частичный, острый тотальный, острый гнойный, простой хронический, хронический гипертрофический или гранулематозный и хронический гангренозный пульпит. В классификации Б. Н. Могильницкого и А. И. Евдокимова пульпиты разделяются на экссудативные (острые) и пролиферативные (хронические) формы, а также гангрену пульпы (частичную и общую).

Клиническая картина и диагностика. Основные морфологические изменения пульпы при воспалительных процессах могут варьировать как в отношении выраженности процесса, так и его протяженности; возможны разнообразные комбинации этих изменений. Определение клинического выражения каждой натологоанатомической формы пульпита дает возможность правильно поставить диагноз, а следовательно, наметить план правильной и эффективной терапии. На протяжении многих лет считалось, что такой полноценный клинический эквивалент имеется.

Основным и самым характерным признаком любого острого пульпита являются самопроизвольные боли. При ограниченном серозном остром пульпите боли относительно нерезкие, кратковременные, промежутки между приступами боли довольно большие. Больной может указать точно, какой зуб болит (иррадиация болей отсутствует). С распространением процесса на всю или большую часть пульпы боли становятся интенсивней, приступы чаще, промежутки между ними короче; боли начинают иррадиировать, причем довольно часто не только по ходу ветви, иннервирующей больной зуб, но и смежной ветви; указать, какой зуб болит, больной не может. Перкуссия, а иногда и накусывание на зуб становятся болезненными. Как при ограниченном, так и при диффузном серозном пульпите тепло и холод, а часто химические (сладкое, соленое и др.) и механические раздражители вызывают приступ боли, характеризующейся тем, что она не проходит одновременно с удалением раздражителя. С переходом серозного процесса в гнойный интенсивность болей нарастает, они принимают пульсирующий, стучащий характер, делаются подчас невыносимыми, атаки становятся все чаще, промежутки между ними короче, иррадиация болей выраженней. С организацией абсцесса реакция зуба на температурные раздражения становится иной, чем при серозных пульпитов: боли вызывает только тепло, холод же не только не провоцирует приступ, но даже купирует боль, вызванную тепловым раздражением. Характерны для острого пульпита ночные боли и возникновение болей при переходе в горизонтальное положение. К объективным признакам острого пульпита относят форму кариозной полости (конусовидная, небольших размеров), а по некоторым авторам, наличие невскрытой пульповой камеры.

При хронических пульпитах самопроизвольных болей не бывает. При фиброзном пульпите боли возникают под влиянием механических и температурных раздражителей. Попадание в кариозную полость пищи, зондирование дна полости, переход из теплого помещения на улицу или наоборот, отсасывание из полости могут вызвать длительный приступ боли. Объективно определяется большая кариозная полость, пульповая камера вскрыта (чаще в одной точке), видна обнаженная пульпа, зондирование которой сопровождается нерезкой болезненностью и кровотечением. Перкуссия зуба безболезненна. Для гипертрофического пульпита характерны небольшие боли и кровоточивость при попадании пищи в кариозную полость. При осмотре определяется большая кариозная полость с полипозно разросшейся пульпой, легкое зондирование которой вызывает обильное кровотечение и маловыраженную болезненность. Кровоточивость и малая болезненность при зондировании характерны и для язвенного пульпита.

Частичная гангрена пульпы характеризуется жалобами на чувство «тяжести» в зубе (зуб как бы «распирает») и возникающие иногда боли, быстро проходящие. Объективно при этом определяется большая кариозная полость, пульповая камера вскрыта на большом протяжении и заполнена серо-черной или темно-бурой массой (гангренозный распад), издающей зловонный запах. При частичной гангрене зондирование у входа в корневые каналы вызывает боль, которая обычно быстро проходит. Орошение кариозной полости холодной водой может вызвать кратковременную боль. При тотальной гангрене пульпы боли возникают лишь тогда, когда вход в пульиовую камеру закрывается частицами пищи. Эти боли, по мнению ряда авторов, обусловлены тем, что газы, образующиеся в процессе гангренозного распада пульпы, не находят выхода и оказывают давление на перицемент. В этих случаях горячее усиливает боли.

Оказалось, однако, что приведенная характеристика различных форм пульпита недостаточно отвечает практическим потребностям клиники. Ряд исследовании, посвященных клинико-анатомическим параллелям, показал, что в значительном числе случаев клинические и патолого-анатомические диагнозы не совпадают. Выявилась несостоятельность ряда симптомов, которые на протяжении многих лет считались характерными для той или иной формы пульпита. Так, например, реакция воспаленной пульпы на температурные раздражения не может быть использована для дифференцировки гнойной формы пульпита от серозной: и при серозных, и при гнойных пульпитов зубы могут совершенно одинаково реагировать на температурные раздражители (Е.М. Приказчикова). Пользуясь данными электродиагностики и сопоставляя клиническую картину с результатами морфологического исследования, Л. Р. Рубин установил, что характер экссудата не определяет реакции воспаленной пульпы на температурные раздражения. При гнойных пульпитах зубы могут болезненно реагировать и на тепло, и на холод или же только на холод, или только на тепло. Нередки случаи, когда, несмотря на гнойный пульпит, зубы не реагируют ни на тепло, ни на холод. И. А. Бегельман также пришел к выводу, что гнойные формы пульпита гистологически устанавливаются и в тех случаях, когда имеется ясно выраженная реакция на холод. По Нюборгу, абсцессы пульпы, подтвержденные гистологически, могут протекать бессимптомно.