Туберкулезный, острый неспецифический, гнойный и слипчивый перикардиты

Реферат

на тему: «Туберкулезный, острый неспецифический,

гнойный и слипчивый перикардиты»

Туберкулезный перикардит всегда возникает вторично при наличии туберкулезного очага в другой части тела, хотя клинически этот перикардит может быть единственным видимым проявлением туберкулезной инфекции.

Туберкулезный перикардит-- довольно частое заболевание; составляет около 1% всех случаев вскрытий, от 5 до 10% обнаруживается при секции умерших от туберкулеза [Герман, Маршан, Ривс и др.], по А. И. Абрикосову,--в 5%, по А. А. Герке,-- в 6,4%.

Возникновение перикардита связано с переходом инфекции из туберкулезных очагов в лимф, узлах (трахео-бронхиальных или медиа-стиналышх) или из легочно-плеврального очага [Гейман, Биндер и др.]. Пути инфекции перикарда различны, по Келлеру лимфогенно в 45--50%, гематогенным путем в 35% и контактным путем в 15--20%. При милиарном туберкулезе иногда поражается также и перикард. Клинически следует различать туберкулезный перикардит как выражение гиперергической реакции перикарда, подобно экссудативному туберкулезному плевриту, и туберкулез перикарда.

Туберкулезный перикардит начинается с образования фибринозного экссудата, а затем более или менее быстро образуется серозно-фибринозный выпот, иногда геморрагический.

В результате длительного воспалительного процесса происходит организация экссудата и наступает сращение листков перикарда, иногда образуются сращения с соседними органами; фиброзная ткань вокруг сердца может его сдавливать; в случае отложения солей кальция развивается картина «панцирного сердца».

Клиническая картина туберкулезного перикардита довольно полиморфна; начало бывает постепенным, нередко распознается слишком поздно. Наряду с наблюдаемыми общими симптомами (утомляемость, падение аппетита, субфебрильная температура) возможно появление болей в области сердца. Эти боли не всегда бывают и редко достигают значительной интенсивности. Общее течение перикардита сходно с туберкулезным экссудативным плевритом; продолжительность острого периода перикардита-- 3--6 недель. В начальном периоде шум трения перикарда позволяет диагностировать перикардит; этот шум может быть слышен от двух дней до трех недель. С развитием выпота, нередко очень незначительного, появляются одышка, тахикардия и симптомы венозного стаза (набухание шейных вен, увеличение печени). Наряду с физическими признаками перикардиального выпота могут быть симптомы и экссудативного плеврита.

Этиологический диагноз устанавливается при обнаружении туберкулезных палочек в осадке пунктата (что бывает редко) или после прививки морской свинке. Большие серозно-фибринозные и особенно геморрагические выпоты чаще всего бывают туберкулезного происхождения [Вуд]. Нередко исходом острого перикардита бывает рубцовый, или сдавливающий перикардит, например это осложнение наступило в 11 из 41 случая, по Гуайетту,-- в 5 из 27 случаев.

Прогноз туберкулезного перикардита прежде был тяжелый; летальность достигала 50--85% в течение 3--6 месяцев от начала болезни [Гуайетт, Оверхольт, Ротч и др.]. Применение стрептомицина, ПАСК, фтивазида при туберкулезном перикардите значительно снизило летальность (до 15%).

Лечение. Кроме покоя, общеукрепляющего лечения, антибиотиков, показано выпускание, иногда повторное, экссудата; рекомендуют часть экссудата заменять воздухом [Венкебах, З. М. Волынский]. Общее лечение и применение стрептомицина продолжают в течение нескольких месяцев (Н. С. Аминатова-Филиппова). Если развивается, возникают показания для перикардэктомии (декортикации сердца).

Острый неспецифический перикардит, -- острый серозно-фибринозный перикардит невыясненного происхождения. Эта форма перикардита в последние годы все чаще диагностируется [Гормсен, Леви и др.] главным образом у мужчин молодого возраста, но может наблюдаться в любой возрастной группе. Часто этот перикардит возникает через 1--2 недели после инфекции верхних дыхательных путей. Вирусная этиология острого неспецифического перикардита не доказана; возможна особая гиперергическая реакция. Перикардит возникает остро или постепенно прогрессирует: у больного наступает недомогание, повышается температура, появляются боли, иногда очень острые, за грудиной или во всей прекордиальной области, усиливающиеся при движении или кашле; отмечается затруднение дыхания, кашель. Почти во всех случаях обнаруживают шум трения перикарда, который прослушивается в течение одной или двух недель. Иногда рентгенологически -- увеличение сердечной тени. Повышение венозного давления незначительное. В большинстве случаев образуется выпот в перикарде, иногда значительный, а в части случаев также и плевральный выпот. Экссудат желтоватого цвета (редко геморрагический), удельный вес его до 1020; среди клеточных элементов преобладают лимфоциты. Острый неспецифический перикардит иногда сопровождается первичной атипичной пневмонией как сопутствующим заболеванием. При исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, реакция оседания эритроцитов ускорена в течение 1--2 недель. Изменения ЭКГ -- как и при остальных формах экссудативного перикардита. Лихорадка может продолжаться 2--3 недели.

В течение нескольких недель наступает улучшение и затем полное выздоровление. Длительность болезни от 2 до 10 недель [Леви, Паттерсон] и даже нескольких месяцев. Случаи смерти очень редки; там, где ошибочно предполагается инфаркт миокарда и применялись антикоагулянты,развивался обильный геморрагический выпот и некоторые случаи оканчивались летально. Нередко отмечается повторное развитие перикардита. В редких случаях этот перикардит по течению напоминает так называемую периодическую болезнь, иногда остаются сращения перикарда.

При остром неспецифическом перикардите боли в области сердца и изменения ЭКГ могут привести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда и других заболеваний, сопровождающихся болями (межреберная нев-ральгия, диафрагмальная грыжа, холецистит и т. п.). Кроме того, неспецифический перикардит необходимо дифференцировать от перикардита туберкулезного или ревматического происхождения.

Лечение антибиотиками не дает успеха; применение АКТГ и гормонов коры надпочечников облегчает течение болезни. Эти гормоны применяют в тех случаях, где можно исключить туберкулезную или иную бактериальную инфекцию. В случае большого выпота и симптомов тампонады сердца показана пункция перикарда для удаления экссудата.

Перикардит при уремии, возникающий в последней стадии недостаточности почек, отмечен был еще Брайтом. При уремии независимо от этиологии почти в % случаев развивается перикардит. На вскрытиях больных, умерших от нефрита, перикардит обнаруживается до 50% случаев [Барах, Яффе и др.]. Уоккер и Меррил обнаружили перикардит в 18% случаев острой недостаточности почек и в 50% при хронической недостаточности; на 300 случаев уремии фибринозный перикардит был в 25 случаях, серозно-фибринозный -- в 97, слипчивый -- в 43, геморрагический-- в 3 и гнойный -- в 1 случае [Элиас, Бойд]. Возникновение перикардита при уремии связано с выделением серозными листками азотистых шлаков; чаще всего клинически обнаруживается сухой (фибринозный) перикардит, хотя на вскрытии чаще находят серозно-фибринозный выпот; экссудат стерильный; редко присоединяется вторичная инфекция.

Перикардит протекает без болей и распознается гл. обр. на основании шума трения перикарда, обычно во всей прекордиальной области, очень редко этот шум слышен и в межлопаточной области [Шоффар, Ф. Г. Яновский и др.]. Могут быть изменения ЭКГ, свойственные перикардиту. Этот перикардит является зловещим признаком, больные умирают через 1--3 недели после его появления, большие сроки представляют редкое исключение; в случае перикардита при острой почечной недостаточности с устранением последней смерть может и не наступить.

Гнойный перикардит в связи с широким применением антибиотиков в последние годы встречается значительно реже. Возбудителями гнойного перикардита чаще всего являются стафилококки, гемолитические стрептококки, пневмококки, значительно реже возбудителями перикардита бывают другие микроорганизмы. Гнойный перикардит возникает либо вследствие прямого проникновения инфекционного возбудителя из соседних органов грудной клетки (плевра, легкие, сердце, средостение), через диафрагму (в случаях поддиафрагмального абсцесса), при ранении грудной клетки или гематогенным путем. Часто гнойный перикардит развивается при эмпиеме, особенно левой, плевры, при стафило- и стрептококковом сепсисе, остеомиелите. Этот перикардит вначале бывает фибринозным, а затем серозно-фибринозный выпот становится гнойным; количество выпота иногда достигает одного литра. В случае внедрения гнилостных бактерий экссудат становится вонючим, грязно-зеленого цвета, содержит пузырьки газа (гнилостный перикардит).

Клиническая картина гнойного перикардита часто замаскирована симптомами основного заболевания (напр., пневмония); состояние больного всегда тяжелое; выраженная лихорадка и лейкоцитоз до 20--40 тысяч свидетельствуют о нагноительном процессе. Наряду с этим пульс становится частым и малым, артериальное давление падает, появляются набухание шейных вен, увеличение печени, одышка и более или менее выраженный цианоз. Боли в области сердца, болезненность эпигастрия заставляют обратить внимание на состояние перикарда. Иногда отмечается небольшая отечность кожи прекордиальной области. Обнаружение шума трения перикарда или выпота в перикарде (перкуторно или рентгенологически) позволяет распознать перикардит; диагностическая пункция перикарда устанавливает природу экссудата. Необходимо самое тщательное исследование для своевременного распознавания, т. к. экссудат вначале скопляется в нижнезадней перикардиальной складке и часто в малом количестве, напр. из 100 умерших детей только у 25 количество гноя превышало 90 мл (Элиас, Бойд). Всегда отмечается тяжелое поражение сердца, иногда гнойное воспаление может проникнуть в миокард. Прогноз очень тяжелый.

Лечение. Своевременное применение антибиотиков для лечения основной болезни может предупредить развитие гнойного перикардита. Наряду с антибиотиками для лечения гнойного перикардита безусловно необходим хирургический дренаж, который снизил летальность при этом со 100 до 20--50% [Трейстдаль, Шпплп. Упнслоу, А. Г. Ляшко, Л. С. Сероженко, И. А. Шапуренко, А. М. Рябов, Жмур и др.].

Перикардит при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом во всех тех случаях, когда очаг некроза достигает эпикарда; чаще это наблюдается в случаях сравнительно обширного поражения сердечной мышцы, поэтому обнаружение перикардита при инфаркте миокарда не только весьма ценное подтверждение диагноза инфаркта, но позволяет предполагать наличие инфаркта, захватывающего всю толщу стенки желудочка, и предвидеть возможность образования аневризмы его.

Заслуживает внимания и то, что этот перикардит может развиться также иногда при интрамуральном и даже субэндокардиальном инфаркте миокарда. В подавляющем большинстве случаев перикардита при инфаркте миокарда фибринозный (сухой) и почти единственный его признак -- шум трения перикарда; этот И., впервые отмеченный Кернигом, Штернбергом (1904), встречается приблизительно в ј всех случаев инфаркта миокарда; на вскрытии умерших от инфаркта миокарда (197 ел.) фибринозный перикардит был обнаружен в 22,3% (В. X. Василенко).

Клинический анализ особенностей этого перикардита установил, что он появляется на 2--4-й день после начала инфаркта; более позднее его появление связано, по-видимому, с появлением новых очагов инфаркта или постепенным распространением зоны некроза на периферические слои миокарда; шум трения перикарда прослушивается от нескольких часов до нескольких дней; длительно существующий шум трения -- более 5 или 10 дней -- бывает в тех случаях, когда образуется аневризма сердца. Сравнительно редко при инфаркте миокарда распознается экссудативный перикардит; описаны случаи серозно-гнойного перикардита, несколько чаще -- геморрагического перикардита в связи главным образом с энергичным применением антикоагулянтов. Несмотря на ограниченный очаг некроза под эпикардом, воспалительная реакция перикарда бывает более или менее общая; так, напр., при инфаркте задней стенки левого желудочка иногда прослушивается шум трения перикарда, т. е. в области передней поверхности сердца. Острый перикардит при инфаркте миокарда может закончиться полным рассасыванием экссудата либо образованием сращений перикарда; описан случай «панцирного сердца» (А. И. Попова). Так, Стюарт и Тернер на вскрытии умерших от инфаркта миокарда обнаружили в ³/₄ случаев сращения перикарда, из них в ј -- распространенные.

По наблюдениям В. X. Василенко, при очаговом кардиосклерозе (250 ел.) сращения перикарда обнаруживаются на вскрытии в 11,6%.

Перикардит после комиссуротомии -- новая клиническая форма перикардита. После операции фибринозный экссудат появляется в первые 12 часов, а сращения перикарда могут развиться уже на 3-й день (Л. Д. Крымский); шум трения перикарда прослушивается в 96% случаев (В. В. Виноградов).

Перикардит при коллагенозах встречается часто --болезни Либмана -- Сакса, склеродермии. Перикардит при этих заболеваниях бывает фибринозный или серозно-фибринозный, также очень редко встречается большой перикардиальный выпот с соответствующей клинической картиной (Фридберг). Из 23 умерших от красной волчанки у 14 на секции был обнаружен перикардит.

Перикардит при злокачественных опухолях может развиться в случаях прорастания опухоли, обычно рака легкого, пищевода или желудка в перикард; в этих случаях развивается серозно-фибривозный или геморрагический перикардит. При осложнении инфекцией выпот становится гнойным. Описаны случаи развития перикардита после рентгенотерапии по поводу рака молочной железы [Блеменфелд и Томас], легкого и других органов.

Хронический слипчивый перикардит. В ряде случаев перикардит процесс рассасывания и организации экссудата затягивается и одновременно происходит выделение новых масс экссудата; это вызывает хронический фибринозно-продуктивный перикардит, при котором перикард может утолщаться, достигая 1 см (А. И. Абрикосов) и более, листки сердечной сорочки плотно срастаются. В случае резко выраженного воспаления париетального листка перикарда воспалительный процесс захватывает клетчатку средостения, образуются соединительнотканные сращения с передней стенкой грудной клетки, плеврой, диафрагмой и другими органами. При рубцевании такого медиастино-перикардита одновременно с облитерацией перикарда происходит рубцовое сморщивание ткани средостения, окружающей сердце и крупные сосуды; прогрессирующее сдавление крупных сосудов (вен) и сердца ведет к тяжелым нарушениям кровообращения. Обызвествление перикарда представляет осложнение хронического перикардита ревматической, туберкулезной, пневмококковой этиологии, а также гнойного перикардита, травмы; часто установить причину невозможно. Отложение солей кальция в фиброзно утолщенном перикарде происходит в виде пластов только в некоторых местах или охватывает все сердце (ланцирное сердце); толщина известковых отложений доходит до 1--2 см. Клинически это поражение может ничем не проявляться и обнаруживается только рентгенологически или на вскрытии; чаще, однако, развивается клиническая картина сдавливающего П. (Е. А. Пернович и др.). В зависимости от локализации и распространенности соединительнотканных сращений перикардита различают:

1. Частичное или полное внутреннее сращение перикарда без внешних сращений.

2. Внешние сращения перикарда без внутренних сращений.

3. Общее внутреннее и внешнее рубцовое сращение перикарда.

4. Частичные сдавливающие сращения перикарда:

а) вокруг верхней полой вены;

б) вокруг нижней полой вены;

в) периаортальные сращения;

г) рубцовые сращения в области различных частей сердца.

5. а) синдром Пика-- слипчивый перикардит в сочетании с перитонитом верхней части брюшной полости (фиброзный перигепатит) и сращения плевры; этот синдром является обычно исходом полисерозита [так наз. болезни Контано;

б) синдром Ютинеля наблюдается у детей; при нем, в отличие от синдрома Пика, в застойной печени имеется Активный туберкулезный процесс.

Состояние сердца при хроническом перикардите зависит от ряда обстоятельств. Размеры сердца чаще всего несколько увеличены, но могут быть уменьшены или значительно увеличены. Обычно при ревматическом перикардите сердце увеличено, особенно если имеется клапанный порок; при туберкулезном перикардите сердце нормального размера или уменьшено; при недостаточном венозном притоке, пониженной работе сердца и длительном воспалении перикардита наступает атрофия мышечных волокон миокарда.

Слипчивый перикардит, или сращения перикарда различной степени, обнаруживается от 1 до 3% всех случаев вскрытия; так, в одной серии вскрытий (8912) был в 1,6%, в другой (1900 вскрытий) -- в 2,26%, в третьей серии (9618 вскрытий) -- в 1,4% [Мошкович]; по А. А. Герке, на 3269 вскрытий в 525 случаях были сращения перикарда. Сдавливающий перикардит чаще бывает в молодом возрасте [более 70% в возрасте от 10 до 40 лет, Уайт], у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.

Этиология хронического слипчивого перикардита различна и нередко остается невыясненной. Во многих случаях ни микроскопическое, ни бактериологическое исследование рубцовой ткани не позволяет определить этиологию болезни. Среди случаев выясненной этиологии перикардита чаще всего бывает туберкулезного происхождения [А. А. Герке, Бродбент, Блейлок и Мак-Кьюзпк и др.]. Если в резецированных сращениях и не обнаруживаются туберкулезные палочки, то культура пунктата в начале заболевания свидетельствовала о туберкулезе [Робертсон]. Гнойный перикардит, особенно пневмококковый, может заканчиваться сдавливающим перикардитом Ревматический перикардит очень редко приводит к развитию. В анамнезе больных отмечается иногда

Перикардит неопределенного происхождения. может развиться через несколько месяцев или лет после острого перикардита, после травмы или травматического гемоперикарда.

Решающее значение для судьбы больного имеет степень нарушения кровообращения. Фиброзное утолщение перикарда и рубцовые сращения являются основной причиной расстройств кровообращения: они ограничивают диастолическое расширение сердца и ведут к уменьшению притока крови в правое предсердие и желудочки. Это доказано экспериментальным воспроизведением облитерации перикарда [А. Фохт, Бек и др.]. Оперативное удаление Рубцовых изменений перикарда устраняет расстройства кровообращения, возобновляются активные пульсации желудочков (А. Н. Бакулев и др.). Систола желудочков при слипчивом перикардите мало нарушена, если не наступили атрофические изменения миокарда. В результате - так называемой адиастолии развивается венозный застой в большом круге кровообращения, который нарастает с увеличением массы циркулирующей крови. Застой в малом круге вызывается также затруднением расширения левого предсердия и желудочка вследствие перикардиальных сращений, однако легочный застой не достигает значительной степени, вероятно, вследствие уменьшенной производительности правого желудочка.