Хронический перикардит: течение и симптомы

Реферат

на тему: «Хронический перикардит:течение и симптомы»

Внутренние сращения перикарда (частичная пли полная облитерация), если они тонкие, эластичные, могут не нарушать деятельности сердца и клинически не проявляются. В тех же случаях, когда соединительнотканные сращения перикарда охватывают сердце плотной массой, то они, сдавливая сердце и крупные сосуды, нарушают кровообращение; если при этом рубцовые тяжи имеются также в средостении, образуя сращения с плеврой, диафрагмой, грудной стенкой, то они фиксируют и сдавливают сердце и ближайшие сосуды, вызывая добавочно целый ряд патологических явлений. Таким образом, при адгезивном перикардите клинические проявления могут быть различными: иногда они ничтожны, иногда, наоборот, ярко выражены и тяжелые. Поэтому при описании симптомов перечисляют по возможности все признаки сдавливающего перикардита, часть из которых может встретиться и в конкретном случае заболевания.

Общая клиническая картина расстройств кровообращения при сдавливающем перикардите соответствует проявлениям венозного застоя при недостаточности правого сердца; разница заключается в том, что нет ни особого увеличения сердца, ни признаков порока, при этом асцит появляется особенно рано.

Характерен общий вид больного: более или менее выраженный цианоз лица, увеличенный живот и затруднение дыхания при напряжениях. Увеличение живота вследствие асцита и большая застойная печень вызывают ощущение тяжести в животе, иногда боли; нередко имеются нарушения пищеварения (падение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул). Иногда первым симптомом, замеченным больным, является увеличение живота или «беспричинная» прибавка веса. Отеки ног незначительны или отсутствуют, но появляются в терминальном периоде болезни. При этом хроническом заболевании, в конце концов, постепенно развивается истощение, атрофия мышц, усиливается слабость, и больные, наконец, вступают в дистрофическую стадию недостаточности кровообращения, при этом обнаруживается гипопротеинемия.

Цианоз может быть заметен только на лице, реже на верхней половине тела; редко он выражен резко; цианоз зависит от степени венозного застоя, иногда также от легочного застоя.

Асцит - одно из наиболее частых проявлений сдавливающего перикардита, причем он развивается рано, иногда достигает больших размеров. Раннее развитие асцита наряду с незначительным и поздним отеком ног характерно для перикардита.

Накопление жидкости в брюшной полости происходит не только в результате застоя в правом сердце; здесь играет роль целая группа факторов, как, например, склероз брюшины с последовательным запустением лимфатических щелей, ослабление движений диафрагмы благодаря сращениям ее с печенью, давление плотной капсулы печени на вены ее и отсюда застой в системе воротной вены, уменьшение перистальтики кишечника вследствие спаек и пр. (Н. Д. Стражеско).

Развитие гипопротеинемии также способствует образованию транссудата; иногда преимущественное значение имеет сдавление печеночных вен (Элиас, Феллер). Одышка возникает гл. обр. при физических напряжениях; одышка в покое и ортопноз наступают только в тех случаях, если появляется выпот в плевре или имеется значительное уменьшение жизненной емкости легких вследствие высокого стояния диафрагмы при асците и от легочного застоя. Однако при напряжениях одышка почти никогда не бывает так резко выражена, как, например, при митральном стенозе, и больные длительное время остаются достаточно подвижны.

Осмотр шеи почти всегда обнаруживает набухшие, переполненные яремные вены, причем пульсация их отсутствует или очень незначительна (в отличие от венного пульса при недостаточности сердца и пороках трехстворчатого клапана). Кроме того, может наблюдаться набухание яремных вен при вдохе, при этом артериальный пульс уменьшается или исчезает -- двойной инспираторный феномен Куссмауля. Иногда отмечается исчезновение пульса при глубоком выдохе [признак Ригеля]. В редких случаях яремные вены пульсируют.

Осмотр грудной клетки позволяет обнаружить ряд признаков сращения сердца и перикарда с соседними структурами. Выпячивание прекордиальной области (сердечный горб) если и наблюдается, то свидетельствует главным образом о значительной гипертрофии сердца, развившейся в молодом возрасте. Стойкое втяжение прекордиальной области, отмеченное Буйо, может зависеть и от деформации груди от плевральных сращений. Стойкое втяжение области верхушечного толчка по Потену имеет большее значение для диагностики. Отсутствие подъема нижней части грудины во время вдоха [признак Венкебаха] бывает в случаях переднего медиастино-перикардита и сращений с диафрагмой: при осмотре в профиль заметно отставание грудины при вдыхательных движениях живота. Часто отмечается видимое ослабление или отсутствие верхушечного толчка; если же верхушечный сердечный толчок виден, то он не исчезает во время вдоха (признак Ригеля). Иногда заметно ограниченное втяжение верхушечного толчка сердца во время систолы [признак Шкоды -- Уильямса], т. е. отрицательный верхушечный толчок или систолическое втяжение верхушечного толчка после диастолического сотрясения (признак Шкоды). Систолическое втяжение нескольких межреберий [признак Жакку] имеет большее значение, особенно если оно сочетается с систолическим западением эпигастральной области [признак Хейма]. Нередко бывает систолическое втяжение межреберий на спине -- ниже и кнаружи от угла левой лопатки [признак Бродбента]. Может наблюдаться систолический толчок у основания и диастолический толчок в середине сердечной тупости или на верхушке. Диастолический толчок по Потену -- указание на быстрое возвращение (отскок) грудной стенки к исходному положению после систолического притяжения. Ундуляция, или колебательные движения прекордиальной области -- частый признак сращений; качание грудной клетки -- верхняя часть во время систолы движется вперед, а нижняя назад (признак Жакку) или волнообразные движения между левой и правой половинами грудной клетки [признак Фольгарда]. Эти движения указывают, что увеличенное сердце широко прилежит к грудной стенке и передает ей свои движения.

Пальпация может обнаружить, что верхушечный толчок сердца не смещается при переменах положения больного (в норме он смещается на 3--4 см). Пальпация и перкуссия живота почти всегда обнаруживают наличие жидкости в брюшной полости (асцит). Печень всегда увеличена вследствие венозного застоя; край ее плотный, неровный, чувствительный, не пульсирует. При длительном застое и развитии фиброза печень иногда уменьшается в размере. Большой асцит может затруднять пальпацию печени. Иногда прощупывается увеличенная селезенка.

При перкуссии области сердца обнаруживается:

1) размеры сердца остаются почти нормальными и даже уменьшенными (увеличение сердца, определяемое клинически и рентгенологически, бывает при значительной толщине перикардиальных и плевроперпкардиальных сращений, иногда от присутствия некоторого количества выпота или вследствие поражения миокарда и расширения сердца в остром периоде перикардита, или сопутствующего .ревматического порока клапанов);

2) область абсолютной тупости совпадает с относительной;

3) абсолютная тупость сердца при глубоком вдохе не уменьшается, верхняя граница тупости не снижается [признак Сейка] вследствие плевроперикардиальных сращений;

4) при перемене положения больного (напр., с положения лежа на правом боку в положение лежа на левом боку) границы сердечной тупости в соответствующую сторону не смещаются.

Аускультация сердца обнаруживает ослабленные, несколько учащенные тоны сердца; редко бывает мерцательная аритмия. Эндокардиальные шумы представляют исключение, если нет клапанного порока или тяжелого нарушения сокращений желудочков: прослушиваемый изредка пресистолический шум [признак Фишера] зависит не от митрального стеноза. Нередко выслушиваются добавочные тоны:

а) предсердный ритм галопа,

б) желудочковый ритм галопа,

в) тон-толчок в раннем периоде диастолы [признак Брауэра],

г) тон или щелкание в середине систолы; этот добавочный тон во время систолы может быть единственным признаком сращений перикарда.

Исследование легких часто обнаруживает сращения плевры, главным образом справа; при выраженной недостаточности кровообращения может появиться транссудат в полости плевры.

Рентгенологическое исследование в некоторых случаях не обнаруживает изменений сердца, в других дает ценные сведения: измененный силуэт сердца вследствие сращений с плеврой и легкими; угловатость и неравномерность контура сердца может увеличиваться при глубоком дыхании; ненормально широкие или диффузные тени, окружающие сердце, а также затемнение светлого переднего и заднего пространств (в профильных снимках); уменьшение амплитуды пульсации края сердца; плотное кольцо или прерывистое затемнение при обызвествлении перикарда; неотчетливая тень корней легких и легочного рисунка, в отличие от вида легких при недостаточности сердца; ограничение подвижности сердца при изменениях положения больного; уменьшение движения купола диафрагмы, книзу во время вдоха [признак Ахелиса--Венкебаха]. При введении воздуха в средостении можно обнаружить экстраперикардиальные сращения [Кардарелли]; при пневмоперитонеуме можно распознать поддиафрагмальные сращения.

Рентгенокимография более точно может установить изменения амплитуды сердечных пульсаций.

Венозное давление стойко повышено [до 300--400 мм Н₂0 (А. Н. Бакулев, Р. В. Богославский, Ф. Г. Углов) и даже 470 мм (3. М. Волынский, И. И. Исаков)] в большей степени, чем при обычной сердечной недостаточности; венозное давление повышается очень рано; это отмечается и в эксперименте. Применение мочегонных и бессолевая диета мало изменяют венозное давление, физические напряжения способствуют его повышению; выпускание асцита иногда снижает венозное давление. Соответственно высоте венозного давления повышено также давление в спинномозговой жидкости. Кривая венного пульса характеризуется малой амплитудой всех волн, в то время как имеется видимое переполнение яремных вен.

Артериальное давление умеренно снижено -- систолическое давление около 90--110 мм рт. ст., в то время как диастолическое остается в пределах нормы, поэтому пульсовое давление уменьшено до 25 и даже 15 мм рт. ст., что характерно для перикардита; на высоте вдоха систолическое давление снижается.

Кривая артериального пульса (лучевой артерии) часто малой амплитуды и обнаруживает характерное уменьшение или исчезновение пульсовых волн на высоте вдоха.

Время кровотока почти всегда увеличено, время рука -- язык составляет 20--40 иногда и более секунд. Отмечается замедление кровотока в большом и малом круге.

Масса циркулирующей крови увеличена на 30--45% и более по сравнению с нормой, так же как и при хронической недостаточности сердца. Уменьшение минутного объема происходит за счет падения систолического объема сердца вследствие уменьшения венозного притока. Препятствие диастолическому расширению сердца настолько выражено, что физические напряжения не повышают систолический объем и некоторое увеличение кровообращения происходит исключительно за счет учащения сокращений сердца [Лайонс, Бервелл]. Внутривенное введение раствора N801 не ведет к повышению минутного объема при слипчивом перикардите, в отличие от экссудативного (Лайонс и др.).

Кровяное давление в правом предсердии, правом желудочке, в легочной артерии и «среднее капиллярное» давление в легких, определяемые путем катетеризации, как правило, повышены [Мак-Кьюзик, Сойер и др.]; диастолическое давление в правом желудочке обычно колеблется между 6 и 22 мм рт. ст.

Кривая давления внутри правого желудочка имеет форму буквы М или II; за ранним диастолическим спадом кривой сразу следует подъем в виде плато.

Блумфилд и другие авторы отметили следующие характерные особенности кривой давления в правом желудочке:

1) значительное повышение диастолического давления;

2) систолическое давление на нормальном уровне или слегка повышено;

3) пульсовое давление в легочной артерии значительно снижено;

4) значительное падение давления к концу периода изометрического расслабления;

5) быстрое возвращение к более высокому уровню;

6) кривая давления держится почти горизонтально всю оставшуюся диастолу. Глубокое западение кривой соответствует внезапному расслаблению желудочков после систолы; быстрый подъем после открытия трехстворчатого клапана -- результат большого движения крови из предсердия в желудочек вследствие значительной разницы давлений или большого атриовентрикулярного градиента.

Для диагностики мест рубцовых сдавлений сердца и крупных сосудов применяют катетеризацию полостей сердца:

1) высокое венозное давление и нормальное давление в правом предсердии позволяют считать, это имеется сдавление полых вен [Луисада ];

2) высокое венозное давление и повышенное в правом предсердии при нормальном диастолическом давлении в правом желудочке свидетельствуют о сдавлении правого предсердия; 3) наличие повышенного давления в правом желудочке 8 легочной артерии указывает на сдавление левого желудочка (Уайт и др).

Баллистокардиография при пеосложненном слипчивом перикардите не изменена, при сдавливающем перикардите обычно патологична. Чаще всего отмечается измененная начальная часть систолического комплекса -- ненормально ранняя и большая; обнаруживаются большие среднедиастоли-ческие волны; волны конца диастолы (Б, М, М, О) иногда уменьшены. Все эти изменения не являются специфичными для перикардита [Док и др.]; после операции нередко отмечается нормализация кривой в течение ближайших месяцев.

Ангиокардиография обычно обнаруживает расширение верхней полой вены (Мак-Кьюзик), утолщение стенки сердца справа, иногда облитерацию загрудинного пространства, расширение легочной артерии, увеличение левого предсердия, однако место препятствия для венозного притока не обнаруживается. Ангиокардиография может помочь распознаванию перикардиального выпота; его наличие следует предполагать, если расстояние между контрастным веществом правого предсердия и краем сердечной тени больше 0,5 см [Доттер и Штейнберг].

Известно, что этот метод исследования еще довольно опасен и применяется в случаях крайней необходимости.

Частота дыхания не представляет особых отклонений, чаще оно поверхностное. Иногда дыхание представляет некоторые особенности. Здоровый человек после глубокого вдоха дольше может задержать дыхание, чем после выдоха; при медиастино-перикардите могут быть обратные отношения, т. е. после вдоха больной может задержать дыхание, напр. 9 сек., после выдоха -- 29 сек. [признак Купера]. Это связано с тем, что при опущении диафрагмы во время вдоха сердце сдавливается рубцовыми тяжами. Жизненная емкость легких почти всегда уменьшена, она составляет 70 и даже 36% нормальной величины. На пневмокардиограмме может быть отмечена неправильность систолической волны пли просто уменьшение волн.

Насыщение артериальной крови кислородом почти в половине случаев несколько понижено (Р. В. Богославский), артерио-венозная разница 0₂ увеличена, как при недостаточности кровообращения застойного типа.

Электрокардиограмма при сдавливающем перикардите часто изменена. Электрическая ось сердца при медиастино-перикардите обычно не смещается при изменениях положения больного вследствие неподвижности сердца; у здоровых перемещения тела с правого бока на левый ведут к смещению сердца до 5 см поэтому электрическая ось изменяется и грудных отведениях; однако фиксация электрической оси обнаруживается не всегда (Стюарт). Комплекс (2-Й5 в большинстве случаев низкого вольтажа, особенно в отведении. Часто отмечается изменение конфигурации зубца Р. Зубец Т часто уплощен или изоэлоктричный во всех стандартных I отведениях, иногда и в грудных. ЭКГ после операции несколько улучшаются; после удаления фиброзных перикардиальных наслоений уже во время операции отмечено повышение вольтажа.

Второй тон на легочной артерии часто усилен, расщеплен и более продолжителен, чем тон аорты, что отражает повышение давления в легочной артерии. Нередко выявляется трехчленный ритм (галоп) предсердного или желудочкового типа. В диастоле может быть тон (третий), имеющий различное происхождение: в одних случаях он отражает внезапное растяжение желудочков и фиброзной ткани перикарда [соответствует диастолическому толчку Брауэра]; он проявляется колебаниями большой амплитуды и частоты. В других случаях в этой фазе отмечается диастолическое щелкание или тон, дающий высокочастотные колебания через 0,1 сек. после второго аортального тона[Мак-Кьюзик, Литхем]; это щелкание чаще бывает при кальцификации перикарда (Луисада) и является патологическим эквивалентом третьего тона. В некоторых случаях третий тон появляется после операции соответственно увеличенному наполнению желудочков. Более типичным для слипчивого перикардита является систолическое щелкание или короткий звучный тон во время систолы, описанный Потеном, В. П. Образцовым и др.; этот тон состоит из высокочастотных вибраций в середине систолы, за которым следует несколько небольших вибраций. В некоторых случаях перикардита при аускультации мелодия сердца напоминает митральный стеноз; фонокардиография позволяет уточнить во времени звуковые явления и тем самым диагноз.

Электрокимограмма (ЭКИ) облегчает топическую диагностику некоторых поражений перикарда [В. В. Зарецкий, Гиллик и др.]. При сдавливающем перикардите недостаточное наполнение сердца отражается на кривой бокового движения желудочка в виде внезапного прекращения процесса диастолического наполнения и образования плато очень скоро после начала диастолы, оканчивается (плато) с началом систолы. В целом кривая представляет прямую с У-образными перерывами. После операции по поводу сдавливающего перикардита электрокимограмма края желудочка может стать нормальной.

При остром перикардите, если рентгенологически не обнаруживается экссудат, ЭКИ не изменяется; при экссудативном перикардите исчезают вторичные волны края желудочка, соответствующие моментам изометрического сокращения и расслабления желудочков и захлопыванию клапанов.