Оглавление

1. Внутриутробные инфекции

2. Причины и следствия

3. Лечение и профилактика

1. ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Одна из причин, почему будущие мамы не любят поездок в общественном транспорте и вообще больших скоплений людей, -- опасность инфекции для ребеночка в животике. Согласно медицинской статистике, не менее чем у 10% новорожденных действительно можно с помощью микробиологических, вирусологических и иммунологических исследований доказать инфицирование во время гестации, либо при прохождении по родовым путям. Но лишь 10% таких детей имеют клинические патологические проявления в периоде новорождения. По другим данным, эти цифры даже меньше 1--2%.

2. ПРИЧИНЫ И СЛЕДСТВИЯ

Понятие «внутриутробные инфекции» (ВУИ) объединяет инфекционные заболевания и процессы, которые вызваны возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. Вызывать ВУИ способны самые разнообразные возбудители -- вирусы, микоплазмы, хламидии, бактерии и др. Известно, что 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмами, 50-70% -- вирусами цитомегалии, 90-95% -- простого герпеса и т.д. Для будущего ребенка особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ (ответ при первой встрече с возбудителем) снижен, тогда как вторичный -- нормален.

Пути проникновения возбудителя к ребенку могут быть различными. До родов инфекционный агент попадает к плоду трансплацентарно (гематогенно) или через инфицированные околоплодные воды. Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влагалища) и нисходящим путем (из маточных труб), а также через околоплодные оболочки (при эндометрите, плацентите). Инфицирование при прохождении по естественным родовым путям называется контаминационным.

Инфекционный процесс у матери может протекать остро, субклинически с неспецифической симптоматикой и даже латентно (скрыто). Если говорить о непосредственном влиянии инфекционного агента на будущего ребенка, то характер поражения зависит от сроков инфицирования и вида возбудителя. В первый триместр беременности происходит закладка и формирование всех органов плода. В этот период он максимально чувствителен к повреждающим влияниям. Необходимость внимательно относиться к своему здоровью остается у будущей мамы и в двух следующих триместрах: формообразовательный период мозга продолжается всю беременность, и этот важнейший орган уязвим до самого окончания гестации.

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция.

Цитомегаловирус (ЦМВ) из группы герпес-вирусов проникает к плоду чаще гематогенным путем, но может иметь место и восходящий путь инфицирования. По зарубежным данным, среди беременных женщин, чувствительных к ЦМВ (то есть неиммунных) частота первичной инфекции составляет 1--4%, при этом передача ее плоду происходит приблизительно в 40% случаев. 10-15% инфицированных детей имеют клинически очевидную болезнь, но даже среди них у 10% в последующем отмечается нормальное развитие. Для успешного лечения необходимо знать, что поздние осложнения вероятны у такого же процента ребят без клинических проявлений вскоре после рождения.

Хотя это происходит много реже, но все же возможно развитие внутриутробной цитомегаловирусной инфекции и у женщин, инфицированных до беременности. Причиной тому может быть какой-то иммунодефицит, который не позволяет защитить плод от инфекционного процесса.

Сравнительно эффективным и безопасным методом лечения при цитомегалии считается лишь применение специфического антицитомегаловирусного иммуноглобулина. Существующий специфический противовирусный препарат Ганцикловир (антивирусный лекарственный препарат, применяемый для лечения тяжелых цитомегаловирусных инфекций, главным образом у больных СПИДом) у новорожденных применяют лишь при жизни угрожающем течении болезни. Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции во время беременности пока не разработана.

Внутриутробная герпетическая инфекция.

ВУИ может быть вызвана вирусами простого герпеса1и11типа, причем с последним связано 80-90% случаев заболевания. Вирус способен инфицировать плод гематогенным путем, восходящим (при герпесе гениталий) или контаминационным. Риск заражения вирусом герпеса II типа в момент родов по естественным путям при герпесе гениталий, возникшем у матери впервые во время беременности, -- 40%, но лишь 8% -- если у матери был рецидивирующий генитальный герпес до беременности (и в таком случае у ребенка риск неонатального герпеса -- менее 0,5%).

Наблюдается положительный эффект лечения женщин с генитальным герпесом до беременности курсом специфической противогерпетической вакцинации. Если у будущей мамы есть клинические проявления генитального герпеса или доказано наличие вируса или его антигенов в родовых путях, то целесообразно родоразрешение с помощью планового кесарева сечения (до отошедших околоплодных вод).

При герпетической инфекции у новорожденных показана специфическая терапия как системная (Ацикловир или Видарабин), так и местная. Лечение значительно улучшает жизненный прогноз и снижает частоту тяжелых неврологических последствий.

Внутриутробная хламидийная инфекция.

Хламидиоз гениталий -- широко распространенная инфекция, передаваемая половым путем. Известно, что инфицированность хламидиями беременных женщин достигает 10-15%. Хламидии могут попадать к плоду восходящим путем или контаминационным -- в родах. При внутриутробном инфицировании пороки развития не характерны, но возможны иные последствия. Поздние осложнения хламидиоза у детей не отмечаются.

Хламидии, обнаруженные в мазках из родовых путей, или доказанный иммунологически хламидиоз -- показания для назначения будущей маме курсовой терапии антибиотиком эритромицином после 12 недель беременности. Безусловно, целесообразно одновременно лечить и полового партнера.

Врожденный микоплазмоз.

Микоплазмы выявляются у беременных женщин в 20-50% случаев. Возможные пути инфицирования плода -- гематогенный и восходящий. Степень риска инфицирования однозначно оценить трудно. Микоплазменное обсеменение рассматривают как проявление иммунологической недостаточности у ребенка. Считается, что микоплазмоз в период беременности может приводить к порокам развития у 15% инфицированных детей. С профилактической целью будущим мамам, в родовых путях которых обнаружены микоплазмы, проводится курс терапии Эритромицином и местное вагинальное лечение.

Внутриутробная уреаплазменная инфекция.

Уреаплазмы (известные ранее как Т-микоплазмы) часто обнаруживают в половых путях мужчин и женщин и нередко у здоровых будущих мам (50-75% случаев по зарубежным данным). Однако выявлена связь между уреаплазменной инфекцией и недонашиванием беременности. Риск инфицирования плода составляет около 45%. Колонизация половых путей уреаплазмами у новорожденных происходи! во время родов, эта инфекция гораздо реже встречается у детей, рожденных с помощью операции кесарева сечения. Уреаплазмы недолго сохраняются в половых путях ребенка, и в большинстве случаев дети свободны от них.

Беременным женщинам с отягощенным акушерским анамнезом показано обследование для выявления уреаплазм. Лечение Эритромицином следует начинать при сроке беременности 12 недель и более. Через месяц проводят повторные лабораторные тесты и, если необходимо, курс лечения.

Врожденный токсоплазмоз.

Токсоплазмы -- паразитические простейшие, окончательным хозяином которых обычно являются кошки, промежуточным -- многие млекопитающие и птицы. Кошки чаще всего и представляют источник инфекции для человека. Приобретенный токсоплазмоз чаще развивается при заражении алиментарным путем (с инфицированными пищевыми продуктами), а также через кожу.

Факт инфицирования неиммунных беременных женщин регистрируется в 7-8 случаях на 1000 будущих мам, а клинические признаки токсоплазмоза -- у 1 из 1000. В большинстве случаев заражение женщины происходит незаметно и остается не выявленным. Легкая форма заболевания характеризуется в основном увеличением лимфатических узлов и температурной реакцией.

Внутриутробный путь инфицирования токсоплазмами -- гематогенный. Если инфицирование женщины в первые 8 недель беременности приводит к поражению эмбриона, то беременность прерывается. При токсоплазмозе, перенесенном с 9 до 29 недель беременности, возможно прерывание беременности или формирование пороков развития у плода. При текущем инфекционном процессе у 85-90% внутриутробно инфицированных детей клинические проявления развиваются по окончании периода новорожденности.

Специфическая терапия должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже когда имеется субклиническое или латентное течение. В зависимости от варианта заболевания требуется различное по продолжительности лечение (максимальная длительность -- до 1 года). При рано начатой терапии у детей даже с острым врожденным токсоплазмозом возможно нормальное развитие.

О профилактических мерах: поскольку алиментарный путь заражения токсоплазмами является основным, нужно тщательно мыть фрукты и овощи, пить только кипяченую воду. Будущей маме не стоит пробовать на вкус термически необработанный мясной фарш при приготовлении пищи. Во время беременности или незадолго до нее не следует заводить кошек или посещать семьи, где они есть.

Всем беременным не менее чем двукратно делают анализ на токсоплазмоз. При доказанной первичной инфекции назначается соответствующее лечение. И все же специфическое лечение во время беременности бывает необходимым крайне редко, а инфицирование токсоплазмами задолго до беременности ребенку, как правило, не угрожает.

Врожденная краснуха.

Процент серопозитивных, то есть имеющих антитела к вирусу краснухи, женщин в детородном возрасте составляет 80-95%. В эпидемический период частота инфекции в период беременности -- от 4 до 2000 случаев на 100000 родов. Внутриутробное инфицирование происходит гематогенным путем. Поражение на ранних сроках беременности может привести к ее прерыванию. Дети с пороками развития от числа инфицированных составляют до 10%. Врожденные пороки развития отмечаются у 50% новорожденных, если мать болела в 1-й месяц беременности; у 25-14% -- на 2-3-м месяце, и у 3-8%, если болела позже.

При поражении в периоде новорожденного больной выделяет вирус до 1,5-2 лет. Поэтому краснуха относится к группе медленных инфекций. У 2/3 детей врожденная краснуха проявляется в конце 1-го месяца жизни и позднее. Специфической терапии врожденной краснухи нет. В лечении используются препараты рекомбинантного интерферона и симптоматические средства.

Если беременная женщина имеет контакт с больным краснухой, ей рекомендуется обследование на наличие противокраснушных антител. Обнаружение антител указывает на то, что она серопозитивна и защищена от заражения. Если антитела не определяются, через 3-4 недели исследование повторяют и при появлении антител такую женщину следует считать больной краснухой, тогда как отрицательные результаты указывают на то, что заражения не произошло. Непростой вопрос о прерывании беременности может быть поставлен в случае возникновения клиники краснухи или очевидного контакта с больным краснухой в сочетании с наличием противокраснушных антител в первом триместре беременности.

Профилактика осуществляется иммунизацией серонегативных женщин до беременности живой ослабленной вакциной. Вакцинацию следует проводить не менее чем за 3 месяца до планируемой беременности. В случае более раннего наступления беременности излишне волноваться не стоит, хотя лучше этого избежать.

Брюшной тиф.

Брюшной тиф является острым инфекционным заболеванием, возбудителем которого выступают бактерии - представители рода сальмонелл. Данные бактерии могут не погибать, находясь в почве или воде от 1 до 5 месяцев. Лишь непосредственное действие простых средств дезинфекции и повышенная температура вызывают смерть паразитов.

Путь к заболеванию брюшного тифа один -- это зараженный человек или же само ядро заражения - определенный бактерионоситель. В основном «подцепить» палочки брюшного тифа можно через сточные воды, или, не выполняя правила личной гигиены. Кроме того в роли возбудителя заболевания могут служить мухи. Опасным для здоровья является употребление в пищу молочных и мясных продуктов питания - они довольно часто содержат «сальмонеллы». Процесс «вынашивания» брюшного тифа происходит 1-3 дня. В большинстве случаев заражение происходит поэтапно. В это время больной чувствует упадок сил, слабость, довольно быстро утомляется, а также наблюдается небольшая головная боль. Но уже на следующий день все вышеперечисленные признаки заболевания идут к повышению. Например, температура тела может достигнуть отметки 39,4 ⁰С, что происходит в сопровождении снижения аппетита и нарушении сна. Довольно часто проявляется задержка стула и метеоризм. На 7-9-ый день протекания брюшного тифа на участке верхнего отдела живота, нижнего отдела грудной клетки можно обнаружить некую сыпь имеющую вид красных пятнышек сравнительно небольшого размера с четко выраженными краями, которые возвышаются по уровню кожи. Их называют розеолами. Кроме того можно выделить такие признаки болезни, как «заторможенное» состояние больного, проявление бледности на лице, заметное понижение артериального давления, пульс ниже нормы. При брюшном тифе язык становится сухим, потрескавшимся, его поверхность покрывается налетом грязно-бурого или коричневого цвета. Болезнь оставляет след и на слепой кишке, что проявляется в ее грубом урчании, наблюдается боль в области правой подвздошной части кишечника, при этом селезенка и печень деформируются в направлении увеличения. Брюшной тиф оставляет свой след практически на всех системах органов человеческого организма. Так, в кровеносной системе происходит снижение числа лейкоцитов и в большей степени эозинофилов с нейтрофилами. А в дыхательной следует отметить изменения в области легких - это хрипы, являющиеся проявлением определенной формы бронхита. Где-то на четвертую неделю болезни больные идут на поправку, их общее состояние значительно улучшается, наблюдается снижение температуры, перестает тревожить головная боль и что самое важное, просыпается аппетит. Но при заболевании брюшным тифом могут возникнуть опасные для здоровья человека осложнения - это, прежде всего кровотечения в области кишечника и его перфорация.

Ветряная оспа является одним из острых инфекционных заболеваний, которое в большинстве случаев переносят дети, начиная с шести месяцев до семи лет. Взрослые рискуют заболеть данной болезнью значительно реже. Каким же образом передается ветряная оспа? Основным ее источником выступает больной человек, причем наибольшую опасность он представляет с того момента, когда инкубационный период подходит к концу и до самого отслоения корок. Возникновение ветряной оспы провоцирует вирус группы герпеса, который распространяется преимущественно воздушно-капельным путем.

13-17 дней происходит «вынашивание» этого инфекционного заболевания, после чего ветряная оспа заявляет о себе в виде сыпи, поражающей поверхность кожи, при этом наблюдается высокая температура. В самом начале сыпь на теле - это некие пятна, розового цвета, величина которых составляет около 2-4 миллиметров. Но они очень быстро перевоплощаются в так называемые папулы, на этот процесс уходит буквально 2-3 часа. А затем папулы переходят в везикулы, представляющие собой пузырьки, содержание которых - это прозрачная консистенция, находящаяся в окружении венчика гиперемии. После того, как везикулы начинают лопаться, на их месте возникают корочки - красные и коричневые, которые отпадут только через две-три недели. Ветряная оспа отличается полиморфизмом сыпи. Как ни странно, но на одном и том же участке кожи могут, в одно и то же время, располагаться как везикулы с папулами, так и корочки.

Энантемы, представляющие собой пузырьки, которые в довольно быстрых темпах замешаются язвочками, появляются в месте расположения слизистой оболочки дыхательных путей. Лихорадочный период протекает от двух до пяти дней. В большинстве случает ветряная оспа не вызывает никаких осложнений. Можно сказать, что течение данного заболевания -доброкачественное, но все же, возможны более тяжелые формы проявления ветряной оспы - это ложных круп, пневмония, миокардит, энцефалит, а также другие формы пиодермии. Ветряная оспа не имеет специфического и этиотропного способа лечения. Во время протекания болезни специалисты советуют строго соблюдать постельный режим, при этом, не следует забывать о чистоте рук и белья. Пятна, образовавшиеся на теле, рекомендуется обрабатывать однопроцентным раствором бриллиантового зеленого или же пятипроцентным раствором перманганата калия. Если же болезнь проходит в более осложненной форме, то введение иммуноглобулина в организм просто необходимо. При абсцессах и буллезной стрептодермии. врачи назначают такие антибиотики, как тетрациклин и пенициллин.

Коклюш и паракоклюш.

Довольно опасными и тяжело переносимыми детскими инфекционными заболеваниями являются коклюш и паракоклюш. Эти болезни даже специалисты практически не отличают друг от друга. Коклюшем можно заразиться только от человека, именно он - источник данной болезни, а именно - больные типичными и атипичными формами проявления коклюша и здоровые люди, но выступающие в роли бактерионосителей. Катаральный период наиболее опасная стадия заболевания, как для окружающих, так и для самого больного. Процесс распространения инфекции происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Люди с ослабленной иммунной системой при контакте с больным заболевают с частотой приближенной к отметке 90%. Но чаще всего данную болезнь переживают дети в период школьного возраста. Даже противококлюшные вакцинации или перенесенный уже ранее коклюш не сможет гарантировать избегания во второй раз данного детского заболевания. По статистическим данным это происходит в 5% случаев относительно болезни взрослых людей. Перед тем, как заболевание коклюшем дает о себе знать, болезнь должна выдержать инкубационный период, который составляет от 2 до 14 дней, а чаще от 5 до 7. Во время коклюша больной чувствует общее недомогание, наблюдается проявление кашля, насморка, а также небольшого повышения температуры. Со временем кашель становится более сильным, а в поведении детей проявляются нотки раздражительности и капризности. На момент конца второй недели протекания болезни значительно увеличивается кашель, в этот период он становится спазматическим, проявление которого характеризуется серией, так называемых кашлевых толчков, после чего следует глубокий и свистящий вдох, а на его смену приходит уже ряд коротких судорожных толчков. Во время очередного кашлевого приступа, число такого рода приступов может составлять от 2 до 15 раз. Завершающей стадией приступа является выделение мокроты вязкой стекловидной консистенции, а иногда бывает и рвота. Приступ довольно опасен - ребенок пребывает в возбужденном состоянии, его язык может высовываться изо рта, во многих случаях травмируется уздечка языка, но наиболее страшным является то, что возможен факт остановки дыхания.

Судорожный кашель может продолжаться от 3 до 4 недель, после чего приступы идут на снижение, и, в конце концов, идет на снижение. Но «обычный» кашель придется потерпеть еще некоторое время - от 2 до 3 недель.

Еще одним не менее опасным инфекционным заболеванием является паракоклюш, который клинически не отличим от коклюша. Но протекание этой болезни происходит намного легче. При паракоклюше практически не наблюдается осложнений.

Корь - это одно из острых инфекционных заболеваний, возбудителем которого является фильтрующийся вирус. Наиболее восприимчивы к данному заболеванию дети, возраст которых не превышает пяти лет. За всю историю этой болезни практически не встречалось случаев кори у малышей до шести месяцев. По мере взросления, шансы переболеть данным заболеванием идут на снижение, при этом взрослые практически никогда не болеют корью. Этому факту есть разумное объяснение - большинство людей переносят корь еще в раннем возрасте. Переболевшие корью «зарабатывают», как говорится постоянно действующий иммунитет. Около 9-12 дней протекает инкубационный период. Если же детям введена вакцинация против кори, то процесс «вынашивания» кори может длиться и все 28 дней. Заболевание протекает в два периода. Первый - это период предвестников, а второй - период высыпания. Болезнь проходит в сопровождении повышенной температуры тела, проявления насморка, сухого кашля, конъюнктивита и слезоточивости. Малыш чувствует общую слабость организма, вялость. В его поведении проявляется капризность, а лицо становится одутловатым. В области слизистой оболочки губ и щек наблюдается образование так называемых Филатовых пятен. Такое название произошло от имени одного из самых популярных русских педиатров Н.Ф. Филатова, который был первым, кто дал описание основных симптомов кори и этого в том числе. Пятна имеют вид нежных отрубевидных шелушений.

Начальная стадия кори имеет схожесть с признаками гриппа, но благодаря проявлению на теле пятен Филатова, появляется возможность в этот момент выявить корь. Примерно через 4-5 дней протекания болезни возникает сыпь в области ушной раковины, лица, а потом уже пятна «перебираются» на поверхность тела и конечности. На этой стадии наблюдается значительное повышение температуры тела, которое сопровождается от 3 до 4 дней, пока сыпь не пройдет. В этот период состояние ребенка чрезвычайно тяжелое, наблюдается упадок сил, малыш практически нечего не ест. После того, как высыпание исчезает, о высокой температуре тоже можно забыть. Напоминанием кори могут послужить оставшиеся на теле пятна бурой пигментации, которые теперь останутся на всю жизнь. Довольно тяжело корь переносят совсем маленькие детки, не достигнувшие годика, в особенности, если их организмы истощены или присутствует заболевание рахитом.

3. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Для профилактики ВУИ особое значение имеет лечение мочеполовой инфекции у женщин детородного возраста до наступления беременности, соблюдение во время беременности элементарных санитарно-гигиенических правил, в том числе в половых отношениях, а также целенаправленная профилактика ВУИ. Ранняя диагностика и лечение ВУИ позволяют сохранить жизнь ребенку, но не во всех случаях дают возможность прогнозировать полное выздоровление.

Во многих случаях большую роль в переходе от инфицирования к болезни играют условия, в которые попадает после рождения инфицированный в родах ребенок. В целом, они и определяют состояние детского здоровья на всю жизнь. К благоприятным факторам относят постоянное совместное пребывание матери и ребенка, грудное вскармливание и раннюю выписку из родильного стационара, когда ко всему этому нет противопоказаний.

Вопрос о последствиях внутриутробного инфицирования плода -- животрепещущий, и будущих мам он по понятным причинам очень волнует. Мы сознательно избегали описания возможных последствий ВУИ для здоровья ребенка -- эти последствия действительно серьезны, и маме определенно стоит внимательно относиться к своему здоровью и контактам во время ожидания малыша. Если же подозрения на инфицирование все-таки есть у женщины или ее наблюдающего доктора, нужно непременно верить в то, что срочная врачебная помощь выправит положение, а удача будет на стороне мамы и крошки. Ведь существуют вполне реальные истории о невосприимчивости к опасным инфекциям у некоторых девушек «в положении» и рождении в неблагоприятных условиях абсолютно здоровых детишек.

Возрастные особенности иммунитета у детей. Во время беременности иммунная система матери проявляет толерантность к антигенным структурам плода, благодаря чему не происходит его отторжения. Это связано с наличием плацентарного барьера, с низкой плотностью антигенов гистосовместимости на клетках трофобласта, а также с супрессорной направленностью иммунных реакций в системе «мать -- плод». Женский организм, плацента и плод синтезируют ряд белковых факторов (альфа-фетопротеин, уромодулин, белки трофобласта) и небелковых соединений (эстрогены, прогестерон, простагландины Е1 и Е2), подавляющих реакции отторжения.

На 8-й неделе внутриутробного периода в организме плода начинается синтез комплемента, а между 8-й и 10-й неделями появляются В-лимфоциты. Вначале это незрелые клетки, содержащие в цитоплазме тяжелые цепи IgM, а позднее -- В-лимфоциты. несущие IgM и IgD на мембранах. Плод синтезирует ограниченные количества IgG. Его содержание в крови до 1 7 нед. беременности составляет в среднем 0,1 г/л, к 32 нед. повышается до 0,4 г/л, а у новорожденных составляет около 1 1,0 г/л. Однако у доношенных этот уровень достигается не за счет синтеза, а в результате активного транспорта IgG через плаценту в самые последние недели беременности. Иммуноглобулины других классов через плаценту не передаются. В случае контакта с антигенами иммунная система плода отвечает увеличением синтеза IgM. Повышение концентрации IgM в пуповинной крови более 0,3 г/л свидетельствует об антигенной стимуляции плода или о внутриутробном инфицировании. Синтез IgE может возрасти во внутриутробном периоде у детей из семей с повышенным риском развития атонических заболеваний. В этих случаях повышенная концентрация IgE определяется уже в пуповинной крови. Синтез IgA и особенно его секреторной формы у плода крайне ограничен, и лишь к 3--4 месяцам жизни секреторные IgA регистрируются в слюне, носовой слизи и слезной жидкости ребенка.

Т-лимфоциты появляются у плода на 12-й неделе внутриутробного периода, после этого срока плод способен проявлять слабые реакции гиперчувствительности замедленного типа и отторжения трансплантата. Абсолютное число лимфоцитов в крови резко повышается на первой неделе жизни (физиологический лимфоцитоз, сохраняющийся на протяжении 5--6 лет).

У новорожденных реакции областной трансформации лимфоцитов в ответ на митогены проявляются слабо, низка цитотоксическая активность Т-лимфоцитов и естественных киллеров. Кожные пробы при постановке реакций гиперчувствительности замедленного типа отрицательны. Супрессорная активность иммунной системы сохраняется по отношению к лимфоцитам матери на протяжении всего первого года жизни. Она направлена на предупреждение тяжелой иммунокомплексной патологии, неизбежной при контакте новорожденного с огромным числом антигенов.

Особенности регуляции межклеточного взаимодействия в иммунном ответе новорожденных связаны с ограниченной продукцией интерлейкинов и интерферонов. Физиологический дефицит интерферонов определяет недостаточный противовирусный И. в ранние периоды жизни. У новорожденных ослаблены процессы активации системы комплемента, особенно альтернативного пути. Для них характерны низкие концентрации в крови компонентов системы комплемента С1, С2, СЗ, С4 (в 2 раза ниже уровня взрослых), что определяет низкую опсоническую активность крови новорожденных.

Для плода и новорожденного характерны определенные особенности фагоцитарной системы. Спонтанная миграция и хемотаксис фагоцитов проявляются слабо, что отчасти связано с более высокой, чем у взрослых, жесткостью мембран клеток. Низка продукция фактора, тормозящего миграцию макрофагов. Фагоцитоз часто оказывается незавершенным.

Материнские антитела класса IgG защищают новорожденного от дифтерийного токсина, вирусов полиомиелита, кори, краснухи, от микробных инфекций, вызываемых менингококками и стрептококками, отчасти от столбняка. Клеточно-опосредованная защита от некоторых вирусов и грибков обеспечивается трансплацентарной передачей трансфер-фактора и отдельных интерлейкинов. Однако новорожденные и дети первых месяцев жизни проявляют повышенную чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, а также к вирусу энцефаломиокардита. Полупериод элиминации (или катаболизма) материнских антител класса IgG -- 21 --23 сут. При крайне ограниченном собственном синтезе IgG у ребенка это ведет к существенному снижению концентрации IgG между 2-м и 6-м месяцами жизни.

Воздействие различных антигенов на первом году жизни вызывает первичный иммунный ответ, проявляющийся повышением синтеза антител класса IgM. Постепенно происходит переключение гуморальных реакций иммунного ответа на синтез антител класса IgG. К концу первого года жизни в крови имеется примерно 50--60% количества IgG и только около 30% IgA от средних значений у взрослых. К концу второго года жизни содержание IgM и IgG составляет уже около 80% значений взрослых, a IgA -- около 40%. Содержание IgM достигает уровня такового у взрослых к 3--5 годам., Секреторные иммуноглобулины класса А. и секреторный фрагмент Sc полностью отсутствуют у новорожденных и появляются в секретах после 3-го месяца жизни. По на протяжении первых четырех лет жизни их концентрация в слюне, назальных секретах в 4--5 раз ниже, чем у взрослых. Это дает основание говорить о недостаточности в первые годы жизни системы местного иммунитета.

Лимфоидные органы ребенка раннего возраста отвечают на инфекционные агенты значительной гиперплазией, которая сохраняется длительное время после преодоления инфекции. Лимфаденопатия сопровождает практически любой воспалительный процесс. При конституциональном лимфатизме реакции со стороны лимфатических узлов, как правило, сильно выражены. В лимфатических узлах у детей могут длительно сохраняться микроорганизмы. При персистирующих вирусных инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна -Барр, или инфекциях, обусловленных токсоплазмами, возбудителями туберкулеза, наряду с лимфатическими узлами нередко увеличена и селезенка. Дети, родившиеся с внутриутробными вирусными инфекциями, длительно рассеивают их возбудителей, поражающих чувствительных к ним сверстников и взрослых.

В процессе роста ребенка существуют определенные критические периоды развития иммунобиологической реактивности, когда на антигенные воздействия иммунная система дает неадекватный или даже парадоксальный ответ: он может оказаться недостаточным для защиты либо чрезмерным гиперергическим (аллергическим).

Первый такой период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). На 5--7-е сутки происходит первый перекрест в лейкоцитарной формуле крови, нейтрофилез сменяется относительным и абсолютным лимфоцитозом. Пассивный гуморальный И. обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерны незавершенность фагоцитоза, низкая функциональная активность системы комплемента и опсонизация микробов. Хемотаксис и миграция фагоцитов ограничены. Ребенок проявляет слабую резистентность к условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микрофлоре, некоторым вирусам. Проявляется склонность к генерализации микробновоспалительного процесса, септическим состояниям.

Второй критический период (3--6 мес.), характеризуется ослаблением пассивного гуморального И. в связи с элиминацией материнских антител. Сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций при выраженном лимфоцитоза в крови. На большинство антигенов развивается первичный иммунный ответе преимущественным синтезом антител класса IgM, не оставляющим иммунологической памяти. Такой тип иммунного ответа наблюдается при вакцинации против столбняка, дифтерии, коклюша, полиомиелита, кори, и только после 2--3 ревакцинаций формируется вторичный иммунный ответе образованием антител класса IgG и стойкой иммунологической памяти. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела или дети по показаниям получали препараты крови, гамма-глобулин, плазму. Дети сохраняют очень высокую чувствительность к респираторному синцитиальному вирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам. Вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни, чаще акродерматит (синдром Джанотти). Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием. Проявляется недостаточность системы местного (повторные острые респираторные вирусные инфекции); выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.

Третий критический период приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, однако синтез антител класса IgM уже переключается на образование антител класса IgG. В этот период дифференцируются клоны В-лимфоцитов, синтезирующие субклассы IgG1 и IgG3. Однако синтез субклассов IgG2 и IgG4 запаздывает. Процесс переключения синтеза антител от IgM на IgG находится под контролем особых генов. Супрессорная направленность иммунной системы сменяется преобладанием хелперной функции по отношению к клонам В-лимфоцитов, синтезирующим IgM. Система местного И. остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям. Полисахаридные антигены отдельных серотипов пневмококка вообще не индуцируют гуморального М., он отсутствует по отношению к палочке инфлюэнцы у 30% детей данного возраста. В этот период проявляются многие малые (минорные) аномалии И., иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни. Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР-органов. Проявления иммунопатологического диатеза (атонические реакции, аутоиммунный диатез) четко не дифференцируются.

Четвертый критический период -- 4--6-й годы жизни. В этом возрасте наблюдается второй перекрест в содержании форменных элементов крови. Средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень IgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание IgE. Система местного И. у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атонических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания полигенной природы.

Пятый критический период -- подростковый возраст (у девочек с 12--13 лет, у мальчиков с 14--15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена и стимуляции его гуморального звена. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый). Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных, аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

Отклонения в развитии иммунной системы чаще всего проявляются как поздний иммунологический старт. Его причинами служат следующие факторы: низкая масса тела при рождении; внутриутробное инфицирование лимфотропными ДНК-вирусами (цитомегалии, Эпстайна -- Барр, герпеса); гипербилирубинемия; малые наследственные аномалии И. (дефицит IgA, отдельных субклассов IgG, отдельных компонентов системы комплемента, интерферона, дефекты хемотаксиса фагоцитов, опсонизации и др.): экзогенные, в т.ч. ятрогенные влияния (введение гамма-глобулина без достаточных на то оснований, игнорирование профилактики рахита, длительное применение кортикостероидов, воздействия диоксинов и фенолов атмосферного воздуха и др.). Повторные инфекции (острые респираторные вирусные заболевания и др.) также вызывают вторичную депрессию иммунной системы. При ВИЧ-инфекции резко угнетается хелперная функция лимфоцитов и становление иммунной системы в целом происходит па фоне дистрофии и вялотекущих воспалительных процессов в легких, кишечнике, коже. Следует иметь в виду, что ряд лимфоцитотропных вирусов у детей может вызвать сходное состояние, получившее название псевдо-ВИЧ-синдрома (например, врожденная Эпстайна -- Барр вирусная инфекция).

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные вариации силы иммунного ответа и иммунопатологические диатезы (атонический, лимфатико-гипоиммунный, аутоиммунный). Наиболее тяжелые состояния у детей развиваются при классических моногенных иммунодефицитах (агаммаглобулинемия, аплазия вилочковой железы, тяжелые комбинированные формы иммунной недостаточности и др.). Однако они встречаются редко, отличаясь крайне неблагоприятным прогнозом уже в раннем возрасте.