ИБС: прогрессирующая стенокардия

Заключение: Нет снижения диастолической функции и регургитации. Атеросклероз аорты.

Шестиминутная проба 13.01.07.г Больной прошел около 600 метров, без признаков сердечной недостаточности (тахикардии, одышки и т.д.).

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ, ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Клинический диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия, перенесенный ИМ. Гипертоническая болезнь 3 стадии II степени,очень высокий риск (возраст, пол, ИБС: прогрессирующая стенокардия, атеросклероз аорты), ХСНО.

ИБС (прогрессирующая стенокардия) ставим на основании жалоб и анамнестических данных, прогрессирующая стенокардия обосновывается увеличением длительности, интенсивности болей в течение последнего месяца, с тенденцией к последующей прогрессии.

Гипертоническая болезнь обосновывается анамнестическими данными, жалобами на повышение давления и объективным осмотром. Максимальные цифры повышения АД - 180/100 мм.рт.ст., что позволяет поставить II степень заболевания, а наличие клинического проявления поражения органов-мишеней (ИБС: прогрессирующая стенокардия) свидетельствует в пользу 3 стадии. Наличие таких факторов риска как возраст, ИБС:прогрессирующая стенокардия, обосновывает постановку группы очень высокого риска.

ХСН0 подтверждается данными ЭхоКГ: нет признаков сердечной недостаточности. Шестиминутная проба. Больной прошел около 600 метров без признаков сердечной недостаточности (одышки, тахикардии и пр.)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Ведущим синдромом основного заболевания является боль за грудиной. Подобные боли могут наблюдаться при инфаркте миокарда, болезнях пищевода (спазм пищевода, пищеводный рефлюкс, разрыв пищевода), язвенной болезни желудка, остеохондрозе шейного и грудного отдела позвоночника, синдроме передней грудной стенки, синдроме передней лестничной мышцы, повреждении ребер, опоясывающем лишае, пневмотораксе, пневмонии с вовлечением плевры, заболеваниях плевры, ТЭЛА.

Поскольку данный больной уже перенес ИМ (нетрансмуральный), то возможно повторное развитие ИМ, поэтому, считаю логичным провести дифференциальную диагностику стенокардии с нетрансмуральным ИМ.

Прогрессирующую стенокардию от нетрансмурального ИМ можно отдифференцировать по данным ЭКГ (в данном случае на кардиограмме нет ни депрессии, ни подъема ST, нет и инверсии зубца T, встречаемых при ИМ).

В данном случае более информативна ферментативная диагностика (при ИМ повышается концентрация МВ-КФК, миоглобина, тропонинов Т и I, АСТ, АЛТ более, чем в два раза, а при прогрессирующей стенокардии повышение ферментов не более, чем на 40%. У данного пациента повышения АСТ и АЛТ вообще не произошло.

Также при ИМ длительность и интенсивность болей более выражены, а также имеется полное отсутствие эффекта от нитроглицерина. У пациента - боли в течение 5-10 минут, проходящие в покое и при приеме нитроглицерина.

Исходя из всего вышеперечисленного можно без сомнения исключить наличие у данного пациента ИМ, поэтому диагноз прогрессирующая стенокардия остается в силе.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ,

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

ИБС - заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии ишемии, ишемического повреждения, а затем некроза и сопровождается нарушением систолической и диастолической функции сердца.

Этиология:

1Атеросклероз 95-98%

2 Врожденные аномалии развития артерий

3 Воспалительные заболевания коронарных артерий

4 Сифилитический аортит

5 Расслаивающая аневризма грудного отдела аорты

6 Эмболия коронарных артерий

7 Аортальные пороки сердца

8 ТЭЛА

Факторы риска ИБС:

Немоджифицируемые:

А. Возраст 50-60 лет

Б. Пол мужской

В. Отягощенная наследственность.

Модифицируемые:

А. Дислипидемии (увеличение ХС, ТГ, ЛПНП, ЛПОНП; снижение ЛПВП)

Б. Артериальная гипертензия

В. Курение

Г. Ожирение

Д. Нарушение углеводного обмена (гипергликемия, СД)

Е. Гиподинамия

Ж. Нерациональное питание

З. Гипергомоцистеинемия.

Патогенез

Главное звено патогенеза ИБС - ишемия миокарда.

Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.

Субъинтимальные расположения атеросклеротиеских бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перикисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.

Еще один важный фактор - состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.

В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.

Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.

Беды от ишемии продолжаются - фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного - изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку оинов К и поглощению миоцитами ионов Мg.

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже - преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.

Классификация ИБС:

1. Внезапная сердечная смерть

2. Стенокардия

Стабильная стенокардия (ФК I- IV)

Нестабилбная стенокардия

Впервые возникшая стенокардия

Прогрессирующая стенокардия

Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия

Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия

3. Безболевая ишемия миокарда

4. Микроваскулярная стенокардия

5. ИМ

Трансмуральный

Нетрансмуральный

6. ПИКС

7. ХСН (форма, стадия, ФК)

8. Нарушения сердечного ритма и проводимости, с указанием формы.

Прогрессирующая стенокардия:

Патогенез:

Разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба препятствует адекваиному кровотоку - клиника нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют: накопление большого количества липидов и недостаточное содержание коллагена, воспаление, турбулентный ток крови.

Другие механизмы:

Внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum.

Увеличенная аггрегация тромбоцитов.

Снижение антитромботических свойств эндотелия.

Локальная вазоконстрикция из-за высвобождения вазоактивных БАВ, в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Лечение.

1. Общие мероприятия.

Разъяснение больному (и/или родственникам) его состояния и обучение самоконтролю.

Ежедневное ведение дневника наблюдения:

- ЧСС, масса тела, количество выпитой и выделенной жидкости за сутки;

- Физическая нагрузка (вид, время (в минутах));

- Прием лекарственных препаратов (доза, количество приемов за сутки)

2. Немедикаментозное лечение.

Диета №10 (Показания: заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС)): Малыми порциями в 5-6 приемов. Ограничить употребление поваренной соли до 1,2 - 1,8 г/сут. Исключаются вещества, возбуждающие ЦНС и сердечно-сосудистую систему: алкоголь, крепкий чай и натуральный кофе, какао, шоколад, мясные, рыбные и грибные навары, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином. Ограничиваются продукты, вызывающие метеоризм. Разрешается: рыба и мясо в вареном виде, зелень, оливковое масло, овес, сыр низкой жирности, обилие овощей и фруктов, хлеб из муки грубого помола.

3. Фармакотерапия.

- Ингибиторы АПФ: вызывают разгрузку миокарда, вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, снижения давления, наполнения желудочков и опосредуется через блокаду ангиотензинпревращающего фермента или блокаду рецепторов сосудов к ангиотензину II.

Rp. Enalaprili 0,005

D.t.d. № 10 in tabl.

S. По 1 таблетке 1 раз в день.

- Диуретики в минимальных дозах: снижают общее периферическое сопротивление, уменьшают нагрузку на сердце.

Rp. Hipothiazidi 0,025

D.t.d. № 10 in tabl.

S. По 1/2 таблетке 1 раз в день, утром.

- Сердечные гликозиды: оказывают сильное инотропное действие, относительно сильно замедляют сердечный ритм. Оказывают также относительно выраженный диуретический эффект.

Rр.: Таb. Digoxini 0,00025 №50

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

- в-адреноблокаторы: антиангинальный эффект заключается в снижении потребности миокарда в кислороде за счет урежения сократимости миокарда (в том числе и увеличение времени диастолического расслабления миокарда, что ведет к увеличению кровенаполнения венечных артерий)

Rp. Atenololi 0,05

D.t.d. № 10 in tabl.

S. По 1 таблетке 2 раз в день.

4. Физиотерапия (лазеро-терапия, массаж).

5. Санаторно-курортное лечение.

Лист ведения больного

Едыкин Борис Алексеевич, 9 палата, терапевтическое отделение.

Диагноз:ИБС: прогрессирующая стенокардия, перенесенный ИМ. Гипертоническая болезнь 3 стадии II степени,очень высокий риск (возраст, пол, ИБС: прогрессирующая стенокардия, атеросклероз аорты), ХСНО.

26.01 29.01 30.01

АД 160/90 170/90 150/90

Осн. жалобы:

Боли за грудиной + - -

Слабость + +- -

Головная боль + + -

Нарушение сна + ++ +

Одышка + - -

Лечение:

Pyracetami 20% - 5,0 (в/в) + + -

Hypothiasidi 0,125 (утром) + + -

Preductali 0,04 (утром) + + -

Lisinoprili 0,01 (утром) + + -

Aspirini 0,3 (на ночь) + + -

Vit В12 500 (в/м) + + -

Glucosae 5%-200ml + + -

(в/в, капельно)

Заключительный диагноз:

ИБС: прогрессирующая стенокардия, перенесенный ИМ. Гипертоническая болезнь 3 стадии II степени,очень высокий риск (возраст, пол, ИБС: прогрессирующая стенокардия, атеросклероз аорты), ХСНО.

Дневник

Прогноз

Для обоснования прогноза жизни, здоровья и трудоспособности больной следует учесть следующие факторы:

- Симптомы заболевания медленно нарастали и регрессируют под действием лекарственной терапии крайне неохотно.

- Под воздействием патологических факторов в организме больного произошли серьезные изменения.

- Под воздействием лекарств возникает лишь ремиссия заболевания, замедление его течения.

В связи с этим можно сделать следующий прогноз:

1. В отношении жизни: удовлетворительный. При условии соблюдения рекомендаций по лечению, образу жизни, трудовой деятельности, возможна большая продолжительность жизни.

2. В отношении выздоровления: неблагоприятный (заболевание практически неизлечимо).

3. В отношении дальнейшего течения болезни: болезнь будет медленно прогрессировать с нарастанием симптомов.

4. В отношении трудоспособности: необходимо сменить вид деятельности на труд, не связанный с большими физическими нагрузками, либо, получив инвалидность, отказаться от трудовой деятельности вообще.

Заключительный эпикриз

Больной: Едыкин Борис Алексеевич, 50 лет поступил в терапевтическое отделение АКГВВ 10.01..2007г., выписан 30.01.2007г. Первые признаки заболевания появились в 2003 году. У больного появились сжимающие боли за грудиной, одышка, после этого через несколько месяцев перенес ИМ (нетрансмуральный), был госпитализирован, состояние улучшилось, однако болезнь прогрессировала и в конце декабря 2006 года больной отметил увеличение длительности и интенсивности болей. Боли стали появляться при меньшей физической нагрузке и иногда в покое. Приступы стенокардии длятся, в среднем, 5 - 10 минут, купируются нитроглицерином, проходят в покое.

Данные объективного обследования: Наблюдаются расширение сосудистого пучка (7 см). Все тоны сердца приглушены. Акцент II тона на аорте (II межреберье справа у края грудины, Точка Боткина).

Данные дополнительного исследования:

Биохимический анализ крови: повышенное содержание общего холестерина..

На ЭхоКГ Атеросклероз аорты, регургитация минимальна.

Все эти обследования позволяют поставить диагноз: ИБС: прогрессирующая стенокардия, перенесенный ИМ. Гипертоническая болезнь 3 стадии II степени,очень высокий риск (возраст, пол, ИБС: прогрессирующая стенокардия, атеросклероз аорты), ХСНО.

В стационаре больной получал:

Pyracetami 20% - 5,0 (в/в)

Hypothiasidi 0,125 (утром)

Preductali 0,04 (утром)

Lisinoprili 0,01 (утром)

Aspirini 0,3 (на ночь)

(в/в, капельно)

Glucosae 5%-200ml

Vit В12 500 (в/м).

Лечение проводилось на фоне положительной динамики состояния больного.

Рекомендации:

1. Частично ограничить режим физической активности

2. Питание регулярное, небольшими порциями 5-6 раз в день с ограничением соли и легкоусвояемых углеводов.

3. Полный отказ от приема алкоголя, постоянное наблюдение участковым врачом и учет у терапевта. Рекомендуется постоянно принимать препараты, которые больной получал в стационаре, а также нитроглицерин в случае приступа стенокардии.

4. Санаторно-курортное лечение.

Список использованной литературы.

1. Трубников Г.В. Единая схема написания учебной истории болезни на терапевтических кафедрах медицинского института. - Барнаул, 1996г.

2. Осипова И.В., Трубников Г.В. Схема истории болезни. - Барнаул, 2004г.

3. Внутренние болезни под ред. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева В.С., - М.,2001г.

4. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. - М., 2000г.