Изучение бешенства

РФЕРАТ

на тему:

БЕШЕНСТВО

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

1. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

3. ЭТИОЛОГИЯ

3.1 Устойчивость вируса во внешней среде

4. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

5. ПАТОГЕНЕЗ

6. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

8. ДИАГНОСТИКА

9. ИММУНИТЕТ

10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

ВВЕДЕНИЕ

Бешенство - острая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным вирусом.

Одна из самых опасных и тяжелых инфекционных болезней человека и животных. Протекает бешенство с признаками поражения центральной нервной системы, характеризующимися необычным поведением, непровоцируемой агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).

Болезнь у животных чаще всего заканчивается смертью.

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Из сказанного видно, какое громадное значение приобретает профилактика бешенства - специфическая (вакцинация), а так же меры общей профилактики.

Особое место проблема бешенства занимает и потому, что ежегодно в мире от него погибает 3-6 тысяч животных. В Иране за 5 лет подтверждено заболевание у 82 тысяч животных.

История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому, что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.

1. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков Гораций, Аристотель (IV век до н.э.) и других; в произведениях художников рисунки изображающие бешеных собак. Аристотель в своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводятся, как неистовство, безумная ярость.

В это же время появилось ряд работ, имеющих громадное значение в познании бешенства; следует отметить работы, результаты которых не потеряли значения и в настоящее время. Доказано, что кормление собак мясом от больных бешенством животных не вызывает заражения собак. (У Бучнева - соль-лизунец лизали больные коровы, а затем здоровые - и не заразились). Не заражаются овцы, если им внутривенно вводить слюну от больных животных. Француз Гольтье показал значение новых путей в распространении возбудителя бешенства в организме, он вводил слюну больных животных в седалищный нерв кроликов и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил заразительность головного и спинного мозга животных погибших от бешенства.

Эти работы имели важное значение в подготовке великих открытий Луи Пастера. Период открытий Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881 - 1903 гг.). Пастер установил вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг. Со своими учениками он убедительно доказал тропизм возбудителя бешенства к нервной ткани - особенно к ткани головного и спинного мозга, поскольку постоянным местонахождением возбудителя бешенства в организме больного животного является центральная нервная система. В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Это имеет большое практическое значение.

Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания при введении под твердую мозговую оболочку здорового кролика кусочков мозга бешенного животного (путем интрацеребрального введения материала). Причем Пастер установил, что в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. Срок развития болезни с момента заражения кролика постепенно при пассажах уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения сроков инкубационного периода Пастеру добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже инкубационный период оставался таким же.

Полученный таким образом штамм неизменно вызывал болезнь у кроликов через 6-7 дней, в связи, с чем он был назван "фиксированным" (Virus fixs).

Фикс вирус настолько адаптировался к центральной нервной системе, что уже не вызывал болезнь у кроликов, собак и других животных если его вводили им подкожно в обычных летальных дозах. Так была получена возможность вводить V.f. для создания иммунитета у животных и людей.

6 июля 1885 года - знаменательный день в истории медицины. К Пастеру обратилась мать 9-летнего Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до этого ребенок был искусан бешеной собакой. Пастер верил в действенность своей вакцины, мальчик же все равно был обречен на смерть. Пастер решил применить свой метод. Два профессора констатировали, что у ребенка 14 рваных ран нанесено животным, обработка их ничего бы не дала, оба профессора единогласно признали, что ребенок обречен на смерть, и прививки Пастера не могут ухудшить положения, поэтому они не возражают против них.

20 дней после прививок были очень тяжелыми в жизни Пастера, он лишился сна, отказался от пищи, его мучила мысль, что мальчик может погибнуть от смертельных доз вируса, которые ему ввели в ходе прививок. Но состояние мальчика осталось хорошим и после дня предполагаемого кризиса отпали сомнения, что появятся признаки болезни.

Ребенок бешенством не заболел, так как при длительном инкубационном периоде при бешенстве фикс вирус создает иммунитет (инкубационный период 6-7 дней).

Среди учеников Пастера были выдающиеся русские ученые Мечников и Гамалея, по их инициативе в 1886 году в Одессе была открыта II пастеровская станция.

С начала нашего века и до сих пор изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики болезни. Важным моментом при диагностике явилось открытие в ганглиозных клетках головного мозга и в аммоновых рогах, погибших от бешенства животных, эозинофильных проплазматических включений Бабешем (румынский исследователь) в 1887 г., а позже подробно их описал итальянец Негри (1903). В настоящее время обнаружение микроскопическим исследованием телец Бабеша Негри имеет большое диагностическое значение.

В 1889 году Бабеш и Ленц в крови иммунизированных животных выявили рабицидные антитела, что имело большое практическое значение в дальнейшем.

В 1903 году Ремленже доказал, что возбудитель бешенства относится к фильтрующимся вирусам.

Начиная с 20-х годов нашего столетия до настоящего времени ученые мира продолжают изучать бешенство, углубляя свои знания о болезни. При помощи электронного микроскопа и культивировании на культурах ткани установлена легкая изменчивость биологических свойств вируса. Изучены атипичные формы этой болезни. Установлена положительная роль антител.

В нашей стране разработаны схемы мероприятий по ликвидации болезни, которые привели к значительному снижению распространения ее, по сравнению с началом 20 века. Постоянно изучается эпизоотология бешенства и проводится анализ эпидемиологической обстановки.

В ликвидации бешенства в нашей стране (в ряде областей центральной Европейской части и областей Востока) сыграла введенная в 1951-1952 г.г. профилактическая вакцинация собак. Но, несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства до конца не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных, так называемое "природное бешенство", эпизоотия которого началась 20 лет назад и нет данных о ее угасании. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего - крупного рогатого скота.

2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Бешенство имеет место на 5 материках и только Австралия и Новая Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь имеет глобальный ареал, даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году - 75 стран мира имели неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось - 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.

По данным МЭБ благополучны по бешенству - Ирландия, Англия, Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году - 959 случаев бешенства); 14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции, Югославии - единичные случаи от 1 до 16.

В ГДР и ФРГ после второй мировой войны эпизоотия бешенства отмечена среди диких животных (до 1402 случаев - в ГДР, в ФРГ - 1767 случаев - в 1971 году).

В 1988 году (16 мая - МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ, Бельгии, Италии, но наблюдали сокращение числа очагов, так как была введена оральная иммунизация лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии, Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши - являются основным источником вируса).

В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко всем случаям, отмеченным в мире.

Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания собак, участились случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в нашей стране стало преобладать бешенство диких животных - лисиц и енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности.

3. ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель болезни - относительно крупный ДНК-содержащий вирус размером до 100-150 мкм. Химический состав вируса - 74% - белка, 1% - РНК, 22% - липидов, 3% - углеводов. По биологическим свойствам вирус бешенства относится к нейротропным, поражающим нервную систему, поэтому его обнаруживают в головном и спинном мозге, слюнных железах, периферических нервах. Кроме того, его удается обнаружить в таких органах, как молочная железа, селезенка, почки, иногда в крови.

Вирус, выделенный от животных разных видов, обладает неодинаковой вирулентностью, наиболее вирулентен вирус от волка, собаки; слабее от - лошади, человека, быка, барана.

Культивируется вирус в живых клетках, для накопления больших количеств вируса (при производстве вакцин) - непосредственно заражают животных в мозг.

Изменчивость - одно из важнейших биологических свойств вируса бешенства.

Пример тому - фикс вирус, который отличается по свойствам от эпизоотического ("уличного"):

1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных - 4 - 7 дней, (уличный 12-25 дней);

2) фикс вирус - обладает повышенным нейротропизмом;

3) почти не выделяется со слюной;

4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;

5) болезнь протекает в паралитической форме;

6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может;

7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме фикс вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не восприимчив.

Устойчивость вируса во внешней среде

Вирус бешенства не устойчив к высокой температуре (t - 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно). Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С - несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные лучи быстро инактивируют.

Химические вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты разрушают вирус через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор хозяйственного мыла.

Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует вирус через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.

Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенно опасны в холодное время года.

4. ЭПИЗООТОЛОГИЯ

К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов, врожденная невосприимчивость у хладнокровных - рыб, лягушек, змей, но в их организме вирус сохраняется длительное время.

Наиболее чувствительны крысы, крупный рогатый скот.

Умеренно чувствительны - овцы, козы, лошади.

Независимо от породы и пола животного - более чувствителен молодняк, т.к. менее защищен ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период менее продолжительный.

В настоящее время установлено, что бешенство домашних животных распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных - дикие плотоядные; бешенство летучих мышей - летучие мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологические особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса среди диких животных постоянно включаются домашние животные, а домашние плотоядные нередко могут стать источниками возбудителя инфекции для представителей дикой фауны.

Источником возбудителя бешенства служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. При городском бешенстве - источник возбудителя - бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет масштабы распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно.

При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые склонны к дальним миграциям и агрессивности к сородичам и другим видам животных, которые делят с ними жизненное пространство.

Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже - волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.

Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует, передается от животных одной популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.

Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии.

5. ПАТОГЕНЕЗ

Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.

Что же происходит в клетках?!! Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне, так и снаружи.

Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не содержится (редко в моче).

Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом.

Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

6. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно устойчивы к вирусу бешенства);

3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно-рецепторной зоны, глубины укуса;

4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему - утомление, голод;

5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса бешенства.

Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен или отсутствует период возбуждения.

Клинические признаки у разных видов животных.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют ногами землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита, отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день.

У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и животное гибнет на 2-4 день.

7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга сглажены.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов - тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько, различной формы - округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

8. ДИАГНОСТИКА

Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность, слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина - антитела.

Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

9. ИММУНИТЕТ

Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вирус нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной нервной системе.

В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон - вещество, исключающее возможность жизнедеятельности вируса.

Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две вакцины - антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.

Первую применяют при вынужденных прививках по схеме - 1-2 раза - три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает вопрос о создании у них иммунитета.

В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков против бешенства.

10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.

Важно своевременное выявление больных животных, изоляция подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.

С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места, одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

Все это меры борьбы с бешенством.