Анестезия при операциях на щитовидной железе

Реферат

Тема: Анестезия при операциях на щитовидной железе

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1 Анестезия при операциях на щитовидной железе

2 Особенности анестезии при хирургическом лечении миастении

Литература

ВЕДЕНИЕ

Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз) может возникать при диффузном токсическом зобе, токсической аденоме, некоторых формах рака щитовидной железы и тиреоидитах. В основе симптоматики тиреотоксикоза лежат усиленная продукция и повышенный выход йодированных тиреоидных гормонов (тироксин, трийодтиронин) в кровь. Циркулирующие в избытке гормоны щитовидной железы повышают уровень обмена веществ, потребность тканей в кислороде, а также нарушают функцию органов и жизненно важных систем.

Значительные сдвиги происходят в деятельности сердечно-сосудистой системы. Увеличивается минутный объем сердца (в 1,5-3 раза по сравнению с должным), возрастает скорость кровотока, уменьшается артериовенозная разница по кислороду. Ускорение кровотока в малом круге кровообращения может обусловить развитие острой дыхательной недостаточности из-за нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (преобладание кровотока). Перечисленные сдвиги объясняют появление таких характерных для тиреотоксикоза симптомов, как похудание, увеличение пульсового давления (вплоть до появления феномена «бесконечного тона» за счет повышения систолического и снижения диастолического артериального давления, чрезмерная тахикардия, нередко экстрасистолия и мерцательная аритмия, одышка, иногда боли по типу стенокардических. При тяжелой форме тиреотоксикоза (висцеропатической) похудание достигает степени кахексии, развиваются сердечная декомпенсация, токсический гепатит, недостаточность надпочечников, миопатия и энцефалопатия. Психопатологическая симптоматика может быть различной от легкой эмоциональной лабильности до глубоких эмоционально-эффективных нарушений. Часто отмечаются бессонница, тревожный сон.

1 АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ

При подготовке больных к операциям на щитовидной железе требуется дифференцированный подход. Больные с легким тиреотоксикозом или с узловым зобом без явлений гиперфункции железы в специальной подготовке не нуждаются. При тиреотоксикозе средней тяжести и тяжелом предоперационная подготовка проводится по двум направлениям:

а) специальная подготовка препаратами, тормозящими функцию щитовидной железы,

б) подготовка, направленная на компенсацию сдвигов, вызванных болезнью.

Для получения тиреостатического эффекта чаще используют производные имидазола, в частности мерказолил, который назначают по 5-10 мг 3-4 раза в сутки после еды в течение 3-6 недель. Подготовка мерказолилом может увеличить кровоточивость во время операции, поэтому за 1,5-2 недели до операции его отменяют. В течение этого времени назначают препараты йода (чаще всего раствор Люголя по 10 капель 3 раза в сутки). Сочетание этих препаратов обеспечивает уменьшение железы и снижение ее васкуляризации. Параллельно улучшается системная гемодинамика и снижается основной обмен. Терапию тиреостатиками следует проводить под еженедельным контролем клинического анализа крови (опасность гранулоцитопении), а также уровня билирубина и активности аминотрансфераз.

Наличие чрезмерной тахикардии, мерцательной аритмии требует применения антиаритмических средств в сочетании с сердечными гликозидами. Рекомендуется назначать глюкокортикоиды, которые проявляют выраженные антитиреоидные свойства и повышают резистентность сердечно-сосудистой системы [Старкова Н.Т. и др., 1985]. С этой целью может быть использован гидрокортизон в суточной дозе 75-100 мг за 3-5 дней до операции и в течение такого же периода после нее. В комплекс предоперационной подготовки необходимо включить седативные средства, транквилизаторы и симпатолитические средства.

Следует указать, что не всегда сочетанное применение приведенных антитиреоидных средств и препаратов йода обеспечивает желаемый эффект. Продолжаются поиски новых путей устранения тиреотоксикоза в предоперационном периоде. Применение новых средств и методов для предоперационной подготовки больных с тяжелым тиреотоксикозом в достаточной степени нашло отражение в обзоре А.П. Калинина и М.И. Неймарка (1984). Перспективно в этом направлении использование бета-адреноблокаторов, солей лития и других средств (орографина, серотонина).

Механизм лечебного действия бета-адреноблокаторов неясен. Есть мнение, что препараты этой группы способны снижать уровень тиреоидных гормонов в периферической крови и оказывать более выраженное антитиреоидное действие, чем производные имидазола и тиоурацила [Седлецкий Ю.И., 1978; Harrower A. et al., 1980]. Предоперационную подготовку бета-адреноблокаторами J. Foldes и соавт. (1979), J. Zonszein и соавт. (1979) считают быстрым, безопасным и эффективным методом. Рекомендуемая продолжительность предоперационной подготовки анаприлином и его аналогами 1-2 недели, суточная доза 120-240 мг. И.И. Шахсаидов (1981) предлагает применять анаприлин в течение 10 дней по 1,5-2 мг/кг в сутки. Как подчеркивают В.М. Тихоненко и соавт. (1986), при аллергии к другим антитиреоидным средствам бета-адреноблокаторы могут быть единственными препаратами для лечения и подготовки к операции больных с тиреотоксикозом.

Подготовка бета-адреноблокаторами также не лишена недостатков. Главными из них являются отрицательный инотропный эффект и возможное усугубление сердечно-сосудистой недостаточности, которая у части больных сопутствует тиреотоксикозу. Применение больших доз бета-адреноблокаторов потенциально опасно во время анестезии из-за возможности развития гемодинамических осложнений (брадикардия, гипотония), обусловленных взаимодействием с рядом анестетиков [Chung D.С. et al., 1981]. Чтобы предупредить осложнения в случае применения бета-адреноблокаторов у больных с токсическим зобом, ряд авторов предлагают назначать их в сочетании с препаратами, нивелирующими нежелательные эффекты. Ю.М. Михайлов и И.И. Шихсаидов (1978) сочетают анаприлин с преднизолоном и коргликоном.

Выраженной тиреостатической активностью обладают соли лития. По данным Л.Т. Пименова (1982), препарат оказывает непосредственное ингибирующее действие на гормоногенез и влияет на периферический обмен тиронинов. В среднем суточная доза лития составляет 500-1500 мг. Клинический эффект отмечают через 12-15 дней после начала лечения. Хотя соли лития применяют сравнительно недавно, уже имеются сообщения об осложнениях. Возникновение блокады предсердно-желудочкового пучка во время анестезии и пролонгирование нервно-мышечного блока связывают с предшествующей терапией лития карбонатом.

В последние годы при предоперационной подготовке некоторых больных находят применение сорбционные методы (гемосорбция и плазмаферез), направленные на удаление из циркулирующей крови тиреоидных гормонов и на подавление аутоиммунных процессов [Калинин А.П. и др., 1981]. Основанием для этого послужили исследования, в которых были выявлены нарушения иммунной системы, в частности показана роль повышенного содержания тиреостимулирующего иммуноглобулина в генезе тиреотоксикоза [Балаболкин М.И., 1980; Спесивцева В.Г., 1981]. По данным W. Meng (1988), у 95% больных с диффузным токсическим зобом гипертиреоз связан с аутоиммунной патологией щитовидной железы [Спесивцева В.Г., 1981].

Премедикация у больных с явлениями выраженного тиреотоксикоза должна включать применение нейролептиков, анальгетиков, снотворных и антигистаминных препаратов для подавления психоэмоционального напряжения. О благоприятном эффекте премедикации дроперидолом и фентанилом в сочетании с триоксазином сообщают Н.А. Пастухов и А.М. Шестопалова (1975). При дозировке холинолитиков необходима осторожность. Избыточная доза этих препаратов, особенно атропина, способна усугубить тахикардию. Показано использование скополамина в небольших дозах с учетом его холинолитического и седативного эффекта.

Анестезия в хирургии щитовидной железы не должна быть стандартной. Необходим дифференцированный подход. Факторами, влияющими на выбор метода, являются функциональное состояние щитовидной железы, характер, размеры и локализация зоба, изменение анатомо-топографических структур шеи, возраст и общее состояние больного перед операцией. Основной недостаток местной анестезии заключается в значительной психической травме больного с тиреотоксикозом. Известны методики, сочетающие местную анестезию с нейролептаналгезией или атаралгезией. Много сторонников находит многокомпонентная эндотрахеальная анестезия при выполнении тиреоидэктомии у больных тиреотоксикозом. Существуют возражения против этого способа анестезии из-за отсутствия возможности контроля за голосом больного. Однако опасность повреждения возвратных нервов находится в прямой зависимости от техники оперативного вмешательства [Черенько М.П., 1977]. Как указывают А.В. Бутров и А.В. Ефремов (1982), частота послеоперационных афоний после операций, проведенных под местной и эндотрахеальной анестезией, примерно одинакова.

Л.П. Чепкий (1962) считает, что при наличии больших или рецидивных зобов, хронических тиреоидитов, инфильтрирующих опухолей щитовидной железы, необычном расположении патологического процесса (ретростернально, вокруг трахеи, интраторакально) эндотрахеальная общая анестезия незаменима. Следует отметить повышенную вероятность затруднений при интубации трахеи у таких больных. По мнению М.П. Черенько (1977), накануне вмешательства всем больным необходимо производить ларингоскопию.

Во время анестезии и операции потенциально возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (аритмии, фибрилляция предсердий и острый отек легких). Лидокаин и бета-адреноблокаторы могут способствовать лечению и предупреждению тахикардии и желудочковых тахиаритмий. У больных с тиреотоксикозом легко может возникать респираторный и метаболический ацидоз. При удалении большого зоба или опухоли щитовидной железы, которые вызывали сдавление трахеи и привели к хондромаляции, возможен коллапс трахеи при ее экстубации. В этих случаях требуется выполнение трахеостомии или повторной интубации трахеи с проведением трубки дистальнее места сдавления [Розенберг Г., Розенберг Г., 1985]. В ближайшем послеоперационном периоде дыхательные нарушения могут быть обусловлены гематомой, образовавшейся в области операции, отеком гортани, повреждением гортанных нервов и пневмотораксом при повреждении глубокой фасции шеи.

Особенно тяжелым осложнением после тиреоидэктомии является тиреотоксический криз [Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С., 1982; Ефимов А.С. и др., 1982]. Одним из ранних признаков этого осложнения считается повышение температуры тела до 40-41° С, которое сопровождается нарастающей тахикардией или мерцательной аритмией, дегидратацией из-за частой рвоты и диареи, коллапсом, олигурией, возбуждением и утратой сознания. Патогенез тиреотоксического криза неясен. Ряд авторов причиной его считают избыточное выделение в кровь тиреоидных гормонов. С. Зографски (1977) связывает это осложнение с острой надпочечниковой недостаточностью.

Основными направлениями интенсивной терапии тиреотоксического криза являются:

1) нервно-вегетативная блокада и успокоение больного (использование производных фенотиазина, барбитуратов, препаратов для нейролептаналгезии);

2) внутривенное капельное введение 10% раствора натрия йодида в суточной дозе 2-3 г для достижения тиреостатического эффекта;

3) стабилизация гемодинамики (назначение декстранов, плазмы, гемотрансфузии);

4) коррекция метаболического ацидоза;

5) применение гидрокортизона по 300-400 мг в сутки;

6) меры по охлаждению больного при гипертермии и применение локальной гипотермии на щитовидную железу.

Опасно и такое осложнение, как послеоперационная гипокальциемическая тетания, обусловленная повреждением или удалением паращитовидных желез. Терапия этого состояния включает обязательное внутривенное введение кальция хлорида или кальция глюконата и ежедневную заместительную терапию паратиреоидином (паратгормон) в дозе 2-4 мл внутримышечно.

2 ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ МИАСТЕНИИ

Миастения - тяжелое прогрессирующее заболевание, которое проявляется патологической утомляемостью и слабостью скелетной мускулатуры, в меньшей степени гладких мышц. Нарушения произвольных движений сопровождаются также нарушением жизненно важных функций (дыхание, глотание, сердечная деятельность). Это в значительной степени обусловливает высокую смертность больных в отсутствие адекватной терапии. Миастенией болеют преимущественно лица молодого возраста, причем женщины примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. Возникновение миастении обычно связано с гиперплазией вилочковой железы или с образованием ее опухолей (тимома). По современным представлениям, вилочковая железа является центральным органом иммунной системы и одновременно эндокринной железой. В основе миастении лежит аутоиммунный процесс, повреждающий ацетилхолиновые рецепторы постсинаптических мембран. Диагноз миастении подтверждается при обнаружении высокого титра антител антиацетилхолинового рецептора. Количество антител более 50-10^-10 моль/л специфично для миастении [Wojciechowski A.P. et al., 1985]. Различают две основные клинические формы болезни - генерализованную миастению и локальные формы миастении. При генерализованной миастении возникают выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности [Seybold М.Е., 1983]. По тяжести течения [Лайсек Р.П., Барчи Р.Л., 1984] различают легкую, средней тяжести и тяжелую генерализованную миастению.

При тяжелом приступе заболевания (миастенический криз) стремительно развиваются тяжелая мышечная слабость, бульбарные и дыхательные нарушения. В непосредственной связи с явлениями дыхательной недостаточности находится кардиальный синдром (прежде всего расстройства ритма и внутрисердечной проводимости). Проявления его могут усугубляться за счет выраженных сдвигов водно-электролитного баланса, КОС и дисфункции других эндокринных желез. Нередко у больных миастенией нарушается инкреторная деятельность поджелудочной железы, может иметь место, сочетанное поражение вилочковой и щитовидной желез [Гаусманова-Петрусевич И., 1971; Котова Л.Н. и др., 1983]. Часто возникает состояние гиперальдостеронизма, которое проявляется задержкой Na+, увеличением потерь К⁺ и усилением выраженности нарушений нервно-мышечной проводимости.

Учитывая патогенез этого заболевания, наряду с консервативной терапией антихолинэстеразными препаратами, иммунодепрессантами довольно широко применяют хирургический метод лечения миастении - удаление вилочковой железы.

Оценивая состояние больного, следует принимать во внимание степень нарушения жизненно важных функций, выраженность бульбарных расстройств, скорость развития процесса, возраст и степень компенсации симптомов миастении за счет назначения антихолинэстеразных препаратов.

Необходимым условием обеспечения безопасности оперативного вмешательства и получения наилучшего эффекта тимэктомии является максимальная компенсация миастенических нарушений перед операцией. Этого можно достичь с помощью специальной подготовки, включающей антихолинэстеразные препараты в достаточных дозах. Чаще всего используют прозерин (неостигмин), пиридостигмин (местинон, калимин), реже галантамин (нивалин), эффект которого хотя и продолжительный, но развивается медленно. В некоторых случаях целесообразно комбинировать два препарата, например прозерин и калимин. Действие антихолинэстеразных средств у части больных отчетливо усиливается эфедрином, назначенным внутрь или внутримышечно (по 25 мг 2 раза в сутки). Имеются данные о таком же эффекте при сочетаниях этих средств с препаратами кальция, эуфиллином и др. Предполагаемый механизм усиления действия антихолинэстеразных препаратов - усиленное высвобождение пресинаптического ацетилхолина.

В предоперационном периоде важно ликвидировать нарушения водно-электролитного обмена (гипокалиемию). Препараты калия нередко необходимо назначать на фоне принимаемых ингибиторов альдостерона Необходимым условием является устранение гипо- и диспротеинемии, а также анемии (внутривенное вливание растворов альбумина, протеина, гемотрансфузии). Поскольку алиментарные нарушения усиливают выраженность миастенических симптомов, в предоперационном периоде следует обеспечить систематическое питание (при необходимости наладить зондовое питание) В комплексную терапию входит парентеральное введение витаминов (особенно группы В) и АТФ.

Имеются сообщения о хороших результатах применения обменного плазмафереза [Сазонов А.М. и др., 1984], а также о положительном, хотя и непродолжительном эффекте гемосорбции в комплексе мероприятий по предоперационной подготовке [Стоногин В. Д. и др., 1985].

При возникновении миастенического криза и тяжелой дыхательной недостаточности, которые не удается купировать антихолинэстеразными препаратами и глюкокортикоидами, М.И. Кузин и соавт. (1981) ставят показания к экстренной тимэктомии. Подготовка к ней занимает 6-8 ч и заключается в интубации трахеи с осуществлением ИВЛ и проведении инфузионной терапии.

Премедикация не должна угнетать мышечный тонус. Накануне операции обычно назначают снотворные (чаще барбитураты) в сочетании с антигистаминными средствами. Не рекомендуется использовать производные бензодиазепина. За 30 мин до начала анестезии внутримышечно вводят атропин (до 1 мг) и промедол (10-20 мг). При тяжелых формах миастении премедикация может быть ограничена применением атропина и димедрола.

Вводную анестезию часто проводят барбитуратами ультракороткого действия. Для выполнения тимэктомии, как правило, необходима общая анестезия эндотрахеальным способом. У больных миастенией наблюдается повышенная чувствительность к недеполяризующим мышечным релаксантам и меньшая чувствительность к дитилину, который применяют в минимальной дозе (60-80 мг) по возможности однократно. По мнению С.А. Гаджиева и соавт. (1977), J. Azar (1984), следует обходиться без миорелаксантов. В.Л. Ваневский (1971) предложил использовать у больных миастенией «аутокураризацию». Практически этого состояния можно достичь, назначая антихолинэстеразные средства в такой дозе и с таким расчетом, чтобы к моменту индукции действие препарата прекратилось и мышечная слабость проявилась максимально. Для облегчения ларингоскопии и интубации трахеи рекомендуется терминальная местная анестезия полости рта, глотки и верхних дыхательных путей опрыскиванием растворами дикаина (1-2%) или лидокаина (5-10%).

Поддержание анестезии можно проводить закисью азота в сочетании с фторотаном (0,5-1 об.%). В травматичные моменты операции может быть использован промедол (10-20 мг). От применения диэтилового эфира следует воздержаться ввиду его отрицательного влияния на механизм нервно-мышечной передачи. Д.Ф. Скрипниченко и соавт. (1984) положительно оценивают результаты использования кетамина для обезболивания при тимэктомии. По ходу операции следует своевременно возмещать кровопотерю. При тимэктмии, выполняемой трансстернальным доступом с продольным частичным или полным рассечением грудины, кровопотеря может быть значительной, что требует гемотрансфузии (250-300 мл).

За 15-20 мин до окончания операции с целью ослабления миастенических симптомов показана внутримышечная инъекция прозерина. Доза его должна восполнить «недополученное» за время операции количество этого препарата. Прозерин обычно сочетают с 0,5-1 мг атропина. После завершения операции не следует сразу прекращать ИВЛ и тем более производить экстубацию после появления первых признаков восстановления самостоятельного дыхания. Предварительно необходимо убедиться в адекватности спонтанного дыхания. Для лого несколько раз следует измерить параметры дыхания с помощью вентило-vierpa. Больным тяжелой миастенией нередко показана трахеостомия, выполнением коюрой завершается основная операция.

У значительной части больных миастенией ранний послеоперацонный период протекает с усилением миастенических нарушений и усугублением дыхательной недостаточности [Гаджиев С А и др., 1971, Скрипниченко Д.Ф., Шевнюк М.М., 1982J. В первые 2-3 дня после тимэктомии рекомендуют увеличить дозу антихолинэстеразных препаратов (в 1,5-2 раза по сравнению с дооперационной). У некоторых больных в связи со значительным превышением дооперационной дозы возможна передозировка, которая может проявиться в виде антихолинэстеразного блока («холинергический криз»). Первыми его признаками являются выраженная гиперсаливация, не устраняемая атропином, и непроизвольные фибрилляции скелетных мышц. Возникновение такого осложнения требует отказаться от дальнейшего увеличения дозы антихолинэстеразного средства (и даже уменьшить ее), а для устранения дыхательных расстройств необходим переход к ИВЛ. Иногда появляется парадоксальное дыхание, что указывает на резкое ослабление или выключение диафрагмального компонента дыхания. Это может быть обусловлено травмой диафрагмального нерва или его ирритацией из-за отека ложа вилочковой железы или скопления крови. В таком случае необходимо дренирование с выпусканием экссудата.

В раннем послеоперационном периоде исключительно важны мероприятия по борьбе с трахеобронхиальной обструкцией (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, стимуляция кашля).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Балаболкин М.И. Патогенез аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба // Сов. мед. - 1980. - №9. С.82-85.

2. Балаболкин М.И., Лукьянчиков В.С. Клиника и терапия критических состояний в эндокринологии. - Киев: Здоров'я, 1982. - 148 с.

3. Бондарь М.В., Трещинский А.И., Троцевич В.А., Максименко В.И. Функциональная активность вегетативной нервной системы у больных пожилого и старческого возраста в условиях эпидуральной аналгезии наркотическими анальгетиками // Анест. и реаниматол. - 1985. - №2. - С 19-22.

4. Бугров А.В., Ефремов А.В Общая анестезия при хирургическом лечении эндокринных заболеваний М.: Изд-во Дружбы народов, 1982. - 74 с.

5. Дарбинян Т.М., Папин А.А., Вагина М.А. и др. Исследование эффективности комбинированной премедикации феназепамом, таламоыалом и седуксеном // Анест. и реаниматол. - 1980. - №2. - С.17-20.

6. Ефимов А.С., Комиссаренко И.В., Скробонская Н.В. Неотложная эндокринология.- М.: Медицина, 1982 - 208 с.

7. Зографски С. Эндокринная хирургия. - София: Медицина и физкультура, 1977 - 526 с.

8. Казеев К.Н., Куратев Л.В., Богданов В.И. Клиника, диагностика и хирургическое лечение катехо-ламинпродуцирующих опухолей // Сов. мед. - 1979. - №12. - С.70-75.

9. Калинин А.П., Сазонов А.М., Иванов М.И. и др. Опыт использования плазмафереза у больных тяжелым тиреотоксикозом // Всероссийский съезд гематологов и трансфузиологов, 1-й: Труды. - Л., 1981. - С.211-213

10. Калинин А.П., Давыдова И.В. Феохромоцитома и сердечно-сосудистая система // Тер. арх. - 1981. - №5. - С.143-148.

11. Калинин А.П., Неймарк М.И. Предоперационная подготовка и обезболивание в хирургии токсического зоба (обзор). - М.: ВНИИМИ, 1984. - 94 с.

12. Котова Л.Н., Захаренко Р.3., Сухотина Н.В. О сочетании Myasthenia gravis с диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол. - 1983. - №2 - С.53-55.

13. Кузин М.И., Шкроб О.С., Голубков В.А., Ипполитов И.X. Хирургическое лечение генерализованной миастении // Хирургия - 1981. - №2. - С.72-76.

14. Лайсек Р.П., Барчи Р.Л. Миастения: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1982. - 272 с.

15. Мыц Б.В., Хачатрян А.П., Воробьев И.В., Захарова Н.Ф. Диагностика и хирургическое лечение альдостером // Хирургия. - 1986. - №9 - С.88-90.

16. Пименов Л.Т. О применении карбоната лития в терапии больных диффузным токсическим зобом // Пробл. эндокринол. - 1982. - №1. - С.26-32.