Профессиональные заболевания органов дыхания. Пневмокониозы

Реферат:

«ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ»

ВВЕДЕНИЕ

Профессиональные заболевания органов дыхания включают:

пневмокониозы,

пылевой бронхит,

прфессиональную бронхиальную астму,

токсико-химические поражения органов дыхания и

токсико-пылевые поражения органов дыхания.

К пылевым профессиональным заболеваниям органов дыхания относятся:

пылевой бронхит,

токсико-пылевой бронхит и

пневмокониозы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

Пневмокониоз - это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующееся развитием пневмофиброза (пневмосклероза).

Актуальность вопроса.

Пневмокониозы в структуре профессиональных заболеваний занимают 1-2-е место и делят его с вибрационной болезнью.

«Пылеопасные» производства:

горнорудная, горнодобывающая, дерево-, металло-, камнеобрабатывающая промышленность, ткацкое производство, жилищное, дорожное строительство, метрострой и др.

«Пылеопасные» профессии:

бурильщики, взрывники, проходчики, шахтеры, шлифовщики, полировщики, бетонщики, наждачники, заточники, кочегары, сталевары, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики, пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, обработчики гранита, размольщики песка, огнеупорщики, работники мельниц, зернотоков, элеваторов, фабрик по первичной переработке шерсти, пера, пеньки, льна, хлопка, ткачихи и др.

Этиология ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Основной причиной пневмокониозов является мелкодисперсная (до 5 мкм) производственная пыль:

пыль, содержащая двуокись кремния (SiO2) преимущественно в совободном и преимущественно в связанном состоянии (силикаты),

углеродсодержащая пыль (уголь, графит, слюда, алмаз, сажа),

металлическая пыль (марганец, железо, алюминий),

органическая пыль (сахар, мука, перо, шерсть, хлопок, лен, пенька, эпидермис, дерево и др.),

смешанная пыль (органическая и неорганическая).

Воздействие производственной пыли нередко сочетается с воздействием вибрации, токсических и раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата, с вынужденной неудобной рабочей позой, физическим перенапряжением, повышенным вниманием, нервно-эмоциональным перенапряжением, что ускоряет развитие патологического процесса и обусловливает полиморфизм клинической картины.

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Существует около 50 теорий патогенеза пневмокониозов, так как ни одна из них не объясняет развитие всех случаев пневмокониозов.

Наибольшее число случаев развития пневмокониозов объясняет иммуно-биологическая или макрофагальная или фагоцитарная теория, включающая в себя элементы физической, химической и механической теорий.

Пылевые частицы размером до 5 мкм током воздуха доносятся в альвеолы. Меньшая часть пылевых частиц механически повреждает стенки альвеол и выходит за их пределы. Большая часть пылевых частиц фагоцитируется клетками мигрирующей фагоцитирующей системы - макрофагами, которые также покидают альвеолы. Для кониофага (макрофага, нагруженного пылевыми частицами) двуокись кремния является высоко реакционноспособной ношей. Обломки кристаллической решетки двуокиси кремния образуют посредством обратимых электростатических и Ван-дерВаальсовых связей с концевыми гидроксильными группами молекул структурных белков и биологически активных молекул (ферменты, гормоны, медиаторы и др.) так называемые силанольные группы, в результате чего меняется третичная структура этих молекул.

При образовании силанольных групп с белковыми молекулами оболочки лизосом кониофага повышается проницаемость лизосомальной мембраны и часть гидролитических ферментов выходит в растворимую фракцию в цитоплазму кониофага, денатурирует белки и белоксодержащие органеллы клетки (аутолиз, самопереваривание кониофага).

Образование силанольных групп с ферментами цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) в митохондриях (энергетических станциях клетки) замедляет процесс расщепления продуктов белкового, жирового и углеводного обмена до безвредных (углекислый газ и вода) продуктов, в результате чего накапливаются недоокисленные соединения, которые сдвигают внутриклеточную рН в кислую сторону, что приводит к изменению оптимальных условий для деятельности других ферментов пластического и медиаторного обмена и уменьшению синтеза макроэргических молекул АТФ. В результате этого кониофаг кроме аутолиза переживает энергетический, пластический и медиаторный голод и погибает. После гибели и разрушения кониофага недоокисленные продукты обмена и пылевые частицы попадают во внеклеточное пространство, где создается кислая среда, благоприятная для развития фиброзного процесса через стимуляцию фибробластов, усиление синтеза и экскреции ими пролина и проколлагена, трансформирующихся в оксипролин и коллаген.

На место гибели кониофагов по законам хемотаксиса устремляются их сородичи (клетки мигрирующей фагоцитирующей системы), утилизируют останки кониофагов и химически неизмененные пылевые частицы и процесс начинается сначала, приобретает цепной характер и не требует поступления новых порций пыли в органы дыхания, что объясняет механизм развития так называемых поздних или отсроченных пневмокониозов.

При массовой гибели кониофагов и интерстициальном фиброзе уменьшается эластичность стенок альвеол, увеличивается объем остаточного воздуха. При компенсаторном увеличении частоты и глубины дыхания и прогрессировании фиброзного процесса развивается вначале викарная или заместительная, а в дальнейшем буллезная эмфизема. Кроме того, фиброзные разрастания (узелковые или диффузные) являются дополнительным препятствием на пути диффузии газов из альвеол в капилляры и в обратном направлении (частичный альвеолярно-капиллярный блок).

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических сосудах ухудшаются условия для иммунного надзора на территории легких, создаются благоприятные условия для появления и развития мутационно измененных клеток (неопластического процесса) и активации специфической (туберкулезная палочка) и неспецифической (пневмококки, палочка инфлюэнцы и др.) микрофлоры.

При гибели кониофагов и фиброзе в лимфатических узлах нарушается образование и созревание лимфоцитов (вторичный локальный иммунодефицит), нарущается дренажная и барьерная функция лимфоузлов на пути гематогенного и лимфогенного проникновения чужеродной информации (атипичные клетки, микроорганизмы, токсины) на территорию легких.

При гибели кониофагов и создании условий для асептического воспаления и фиброза в плевральной полости образуются соединительнотканные сращения между висцеральным и костальным листками плевры, образуются спайки и шварты, появляется жалоба на боли в грудной клетке, связанные с дыханием, и выслушивается шум трения плевры.

Образование силанольных групп и изменение третичной структуры белковых молекул приводит к приобретению ими антигенных свойств, в ответ на что образуются антитела, фиксирующиеся на рецепторах тучных клеток. Присоединение к ним посредством электростатических и Ван-дер-Ваальсовых сил антител и образование обратимых комплексов антиген-антитело является сигналом (через систему цАМФ и др.) к дегрануляции тучных клеток, выбросу биологически активных веществ (гистамин, серотонин и др.), воздействию их на гладкомышечные клетки кровеносных сосудов легких, что приводит к сужению их просвета, ишемии, гипоксии, ацидозу в легочной ткани и развитию пневмофиброза по вышеописанному механизму.

В компенсаторные механизмы по уменьшению переживаемой организмом гипоксии включается сердце через увеличение ударного и минутного объема. При пневмокониозе сердце функционирует в условиях гипоксии, кроме того, в период викарной и буллезной эмфиземы сердце прокачивает кровь через меньший суммарный поперечник сосудов малого круга (сдавление и разрушение части сосудов микроциркуляторного русла), в результате чего развивается гипертрофия стенок правых отделов сердца (т. н. «легочное сердце»).

По причине гипоксии развиваются дистрофические (обратимые) и деструктивные (необратимые) изменения в органах пищеварительной системы, в нервной и других системах.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Существует несколько принципов классификации пневмокониозов.

I. Этиологическая.

1.1. Пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силико-сидероз, силико-силикатоз. Имеют склонность к прогрессированию и осложнению туберкулезом.

1.2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или без него):

а) силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз);

б) карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый и другие);

в) пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников;

г) пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в том числе электросварщики и газорезчики железа, баритоз, станиоз, манганокониоз). Характерен умеренный фиброз, доброкачественное и медленнопрогрессирующее течение, нередко осложняются неспецифическими инфекциями, хроническим бронхитом.

1.3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и др.). В начальных стадиях характерна картина хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

II. Рентгенологическая.

Выделяют малые и большие затемнения.

Малые характеризуются формой, рамерами, профузией (численной плотностью на 1 см кв.) и распространением по зонам правого и левого легкого.

Малые затемнения:

Округлые (узелковоподобные)Линейные

p - 1,5 мм,s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

q - 1,5-3 мм,t - средние линейные - до 3 мм,

r - до 10 мм,u - грубые, пятнистые, неправильные - до 10 мм.

Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные, диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Символы записываются дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).

Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см кв. легочного поля шифруется арабскими цифрами:

1 - единичные, легочной рисунок прослеживается;

2 - немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо-сосудистый рисунок дифференцируется частично;

3 - множественные малые затемнения, легочной бронхо-сосудистый рисунок не дифференцируется.

Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель - основные формы, знаменатель - другие.

Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):

А - до 50 мм;

В - до 100 мм;

С - более 100 мм.

Диффузные плевральные утолщения (наложения):

по ширине: а - до 5мм;

в - 5-10 мм;

с - более 10 мм;

по протяженности: 1 - ? латеральной стенки грудной клетки;

2 - 1/3;

3 - ? и более.

Локальные (ограниченные) плевральные утолщения (бляшки):

паравертебрально и передние отделы грудной клетки на уровне 6-10 ребер.

Плевральные обызвествления: только по протяженности:

- максимальный диаметр до 2 см;

- 2-10 см;

- более 10 см.

Дополнительные признаки:

ax - слияние затемнений;

alm - среднедолевой синдром;

bu - буллезная эмфизема;

ca - рак легкого или плевры;

cn - обызвествление затемнений;

cl - обызвествление лимфоузлов;

pqc - плевральные обызвествления;

co - изменеие размеров, формы сердца;

es - скорлупообразные обызвествления внутригрудных лимфоузлов;

cp - легочное сердце;

cv - каверна;

di - смещение органов средостения, сердца и корней легких;

ef - выпот в плевральных полостях;

em - эмфизема легких;

fr - излом ребер;

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов;

ho - легочные соты (сотовое легкое);

pqp - плеврально-перикардиальные спайки;

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3 контура сердца;

pq - плевро-диафрагмальные спайки;

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1/3 контура;

kl - септальные линии (линии Керли);

od - другие важные изменения;

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;

px - пневмоторакс;

rl - силикоартрит (синдром Каплана);

tb - туберкулез.

III. Патоморфологическая классификация.

Интерстициальная форма пневмокониозов.

Интерстициально-гранулематозная.

Обе формы имеют 2 периода:

Воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически не определяется), воспалительное изменение сурфактанта.

Продуктивно-склеротических изменений.

стадии морфогенеза пневмокониозов:

Альвеолярный липопротеиноз.

Серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом.

Кониотический лимфангиит с возможным формированием воспалительной реакции гранулематозного характера.

Кониотический пневмосклероз.

При вдыхании высокофиброгенной пыли формируются макрофагальные гранулемы (узелки).

При вдыхании сенсибилизирующей пыли формируются эпителиоидноклеточные гранулемы не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

IY. Клинико-функциональная классификация.

Включает бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степень), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I, II, III степень), течение и осложнения пневмокониозов.

Хронический бронхит наблюдается при пневмокониозах от пыли раздражающего, токсического и аллергического действия.

Примерный диагноз пневмокониза с учетом классификаций:

1. Силикоз, I стадия, медленно прогрессирующий, интерстициально-гранулематозная форма, Iq3/s2, хронический бронхит, диффузная эмфизема легких, ДН I с нарушением бронхиальной проходимости по рестриктивному типу (заболевание профессиональное).

2.Силикотуберкулез. Далее: расшифровка силикоза, расшифровка туберкулеза, легочные и внелегочные осложнения, степень дыхательной недостаточности, тип нарушения бронхиальной проходимости (заболевание профессиональное).

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

В неосложненных случаях пневмокониозам присущи следующие клинические особенности:

Отсутствие острого начала.

Отставание клинических проявлений от рентгенологических, вследствие чего пневмокониозы в начальной стадии могут быть обнаружены случайно, при очередном рентгенологическом исследовании.

Скудные физикальные данные.

Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.

Кашель не носит упорного мучительного характера.

Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.

Нет выраженной температурной реакции.

В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.

Течение хроническое, чаще всего прогрессирующее.

При осложненном пневмокониозе клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Выделяют:

Быстропрогрессирующие пневмокониозы (5-6 лет).

Медленнопрогрессирующие (10-15 лет).

Непрогрессирующие.

Рентгенологически регрессирующие.

Поздние (отсроченные).

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

I. Наиболее часто, особенно при силикозе - туберкулез (силикотуберкулез).

При этом определяется:

очаговый туберкулез легких,

инфильтративный,

деструктивный,

туберкулезный бронхоаденит.

Возможны недифференцированные формы силикотуберкулеза.

Различают:

диссеминированный кониотуберкулез, силикотуберкулез,

силикотуберкулезный бронхоаденит,

мелкоузловой (А),

крупноузловой (В) и массивный (С) силикотуберкулез.

Особенности клиники силикотуберкулеза.

Отсутствие острого начала.

В первом периоде отсутствуют или мало выражены признаки туберкулезной интоксикации.

Во втором периоде, соответствующем обострению туберкулеза с инфильтративными, деструктивными, явлениями диссеминации наблюдается интоксикация.

Редкое бацилловыделение.

Реже, чем при туберкулезе, наболюдается кровохарканье.

Чаще наблюдается не излечение от туберкулеза, а лишь стабилизация, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.

Туберкулез оказывает неблагоприятное воздействие на силикотический процесс, способствует прогрессированию последнего.

Положительная или слабо положительная реакция Манту.

II. Хронический бронхит.:

а) необструктивный,

б) обструктивный,

в) астматический.

III. Бронхоэктазии.

IV. Бронхиальная астма.

V. Эмфизема легких (диффузная, буллезная).

VI. Спонтанный пневмоторакс при буллезной эмфиземе.

VII. Ревматоидный артрит (синдром Каплана).

VIII. Склеродермия.

IX. При силикотуберкулезе возможны такие осложнения, как эрозия легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи.

X. Асбестоз и реже силикоз осложняется раком легких и мезотелиомой плевры. Может не сопровождаться пневмофиброзом.

ИСХОДЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Основной исход пневмокониозов в настоящее время - хроническое легочное сердце.

Диагностика пневмокониозов

В диагностике пневмокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости) ,

б) специальных: обязательных:

рентгенография органов грудной полости;

исследование мокроты: - общий анализ,

- на ВК,

- на элементы бронхиальной астмы,

- на атипичные клетки,

- на микрофлору,

- на чувствительность микрофлоры к а/б;

исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия).

При необходимости (по показаниям):

рентгенотомография,

прицельные рентгеновские снимки,

увеличенные рентгеновские снимки,

компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография.

IY. Консультации узких специалистов:

пульмонолога,

фтизиатра,

аллерголога,

онколога и др.

Y. Данные документов (для юридически обоснованной связи заболевания с профессией):

копии трудовой книжки (профессия, стаж),

санитарно-гигиенической характеристики условий труда (с указанием фактической и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров),

амбулаторной карты (учетная форма 025/У-87) с результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии.

Дифференциальная диагностика ПНЕВМОКОНИОЗОВ.

Дифференциальная диагностика пневмокониозов проводится с другими заболеваниями органов дыхания, характеризующимися развитием пневмофиброза и/или имеющими сходную рентгенологическую картину:

туберкулезом,

саркоидозом,

лифогранулематозом,

хроническим бронхитом,

повторяющимися (рецидивирующими) пневмониями,

карциноматозом легких,

диффузным фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммана-Ричча) и др.

Дифференциальной диагностике помогают:

анамнестические данные;

данные объективного обследования;

данные лабораторного, инструментального и функционального исследований: - бронхофиброскопия,

- биопсия слизистой бронхов,

- трансбронхиальная биопсия легочной ткани,

- пункция лимфатических узлов корней легких,

- исследование жидкости бронхо-альвеолярного лаважа,

- специальные исследования мокроты (бактериологическое,

цитологическое),

- специальные аллергические пробы (реакция Пирке, Манту и др.).

особенности клинической картины пневмокониозов (неосложненных, см. выше);

данные консультаций узких специалистов;

данные документов: - профессионального анамнеза,

- санитарно-гигиенической характеристики ус- ловий труда,

- режима труда,

- амбулаторной карты.

Неспецифические изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем при длительном контакте с производственной пылью и развитии пневмокониоза являются следствием переживаемой организмом гипоксии и условно расцениваются как отдаленные последствия пневмокониозов.

Лечение пневмокониозов

Лечение пневмокониозов должно быть:

а) индивидуальным (с учетом стадии пневмокониоза, рентгенморфологической формы, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

В лечении пнемокониозов упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение.

Патогенетическое лечение включает использование :

А. В неосложненных случаях пневмокониоза:

- средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркиваю- щие, разжижающие мокроту средства);

снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);

улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности - сердечных гликозидов).

витаминотерапии (группа В, витамин С);

биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);

адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);

УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

Б. В осложненных случаях пневмокониоза:

при активации специфической микрофлоры - туберкулостатические препараты;

при активации неспецифической микрофлоры - антибиотики и сульфаниламидные препараты;

при наличии приступов удушья - «бронхолитики»;

при трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности - глюкокортикостероиды;

при спонтанном пневмотораксе - дренирование плевральной полости.

Санация хронических очагов инфекции.

Лечение неспецифических проявлений длительного контакта с производственной пылью и пневмокониоза со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная - обратимая или органическая - мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др.

ПРОФИЛАКТИКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ

Заключается в следующем:

Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

2) Качественном проведении предварительных при поступлении на работу профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых - определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

Обязательный состав врачебной медицинской комиссии:

- терапевт,

оториноларинголог,

по показаниям - дерматовенеролог.

Обязательные исследования при проведении медосмотра:

рентгенография органов грудной полости,

исследование ФВД.

Дополнительные противопоказания к приему на работу в контакте с производственной пылью:

- тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних дыхательных путей;

хронические заболевания бронхо-легочной системы;

искривление носовой перегородки, препятствующее носовому дыханию;

хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

- аллергические заболевания при работе с аллергенными аэрозолями;

- врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания и сердца.

Регулярном использовании индивидуальных средств защиты: масок, лепестков, противогазов и др.

Наличии, исправности и регулярном использовании коллективных средств защиты: приточно-вытяжная вентиляция и др.

Качественном и регулярном проведении периодических профилактических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложения 1, пункт 3 и приложения 4, основная цель которых - выявление начальных признаков пневмокониоза и начальных признаков общих заболеваний, препятствующих продолжению работы в контакте с пылью.

Частота периодических медосмотров: при контакте с высоко- и умереннофиброгенной пылью в ЛПУ 1 раз в год, при контакте со слабофиброгенной пылью (глина, шамот, бокситы, слюда, известняк) - 1 раз в 2 года; в центре профпатологии - 1 раз в 3 года и 1 раз в 5 лет, соответственно.

Оздоровлении лиц, имеющих контакт с пылью, в профилактории, пансионате, доме отдыха, группе здоровья.

Защите временем (исключении чрезмерно длительного стажа работы в контакте с пылью и исключении сверхурочных работ).

Наличии и регулярном использовании дополнительных к обеденному оплачиваемых перерывов для посещения ингалятория.

Регулярном использовании дополнительного питания.

Литература

1. Бухарин О.В. «Персистенция патогенных бактерий», 1999.

2. Галактионов В.Г. «Иммунология», 1998.

3. Гущин И.С. «Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль», 1998.

4. Змушко К.И. «Клиническая иммунология», 2001.

5. Медуницин Н.В. «Вакцинология», 1999.