Лечение перитонитов

Лекция

ПЕРИТОНИТЫ



Брюшинная полость - узкий лабиринт пространств между ее стенками и органами, расположенными в ней, и между отдельными органами. У мужчин она изолирована, а у женщин сообщается с внешней средой через маточные трубы. Общая площадь брюшины 20400 кв. см. В норме содержит до 20 мл жидкости.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами, висцеральная - практически их не имеет (поэтому ощущения боли неопределенны).

Сопротивляемость брюшины к инфекции высокая.

Перитониты - воспаление висцеральной и париетальной брюшины. Хирургическое лечение началось с Микулича. Первую операцию в России при перитоните выполнил Антон Шмидт в 1881 году из продольного разреза от меча до пупка (по В. Ф. Войно-Ясенецкому). Наиболее частой причиной перитонитов являются острый аппендицит и травмы живота.

Классификация.

По генезу (В. И. Казанский, 1960): первичные (гонококк, пневмококк) - 1%; вторичные (распространение с других органов).

По остроте процесса (В. С. Левит, 1958): острый, хронический (туберкулез).

По этиологии: асептические (токсикохимический, желчный, солянокислотный); септические (кишечные бактерии - 64%, аэробы, анаэробы, бациллы Коха, гонококки).

По характеру выпота (В. С. Левит, 1958): серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, сочетания.

В. К. Гостищев с соавт.(1992): гнойный, желчный, каловый, смешанный.

Всегда существовали дискуссии по поводу распространенности. Детальнейшим является деление В. Д. Федорова (1974): местный (отграниченный, неотграниченный) и распространенный (диффузный, разлитой, общий).

Тактически целесообразно выделение только ограниченного и распространенного перитонита (В. К. Гостищев с соавт., 1992).

По стадии (К.С. Симонян, 1976):

- реактивная (до 24 часов) - реакция нервно-рефлекторного типа определяется циркуляцией в крови биологически активных веществ с нарушением на уровне внеклеточной массы;

- токсическая (24-72 часа) - интоксикация за счет экзо- и эндотоксинов с нарушением клеточного метаболизма;

-терминальная (более 72 часов) - глубочайшая токсическая энцефалопатия.

И еще по стадии (В. К. Гостищев с соавт., 1992):

1 стадия (первые 6-8 ч) - безопасное наложение анастомозов;

2 стадия (8-24 ч) - стадия мнимого благополучия;

3 стадия (24-48 ч) - стадия эндотоксического шока и полиорганной недостаточности;

4 стадия (48-96 ч) - прогрессирующая полиорганная недостаточность.

По клиническому течению: перфоративный, неперфоративный (воспалительный), травматический.

Патогенез. Возникает реакция на трех уровнях: на местное раздражение; на поступление токсинов в кровь (бактериальные экзо- и эндотоксины, ферменты бактерий, продукты распада клеток, токсические вещество нарушенного метаболизма) - эндотоксический шок; на уровне организма - системная воспалительная реакция - перитонеальный сепсис.

Основа синдрома интоксикации - микробный фактор (бактерии и их токсины). Кроме того, имеются патологическая активация протеолитических ферментов, нарушение проницаемости гистогематических барьеров, изменения в эндогенной антиоксидантной системе, многочисленные медиаторы, образование и поступление во внутренние среды организма веществ средней молекулярной массы, многочисленных продуктов нарушенного метаболизма.

В возникновении эндотоксикоза при перитоните большая роль принадлежит парезу кишечника, являющемуся одним из значимых патофизиологических феноменов. Ведет к дислокации микробов из кишечника. Микрофлора верхних отделов тощей кишки представлена небольшим количеством грамоположительных кокков. В подвздошной кишке уже присутствует анаэробная микрофлора. Около илеоцекального угла начинает формироваться типичная для толстой кишки флора (бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии, кишечные палочки и энтеробактерии - всего около шестидесяти родов и видов). При парезе интенсивно размножаются патогенные и гнилостные микроорганизмы, быстро колонизирующие тонкий кишечник и даже желудок, резко снижается поступление в кровоток питательных веществ, нарушается транспорт электролитов, усиливается секреция в просвет кишки, нарушается барьерная функция.

Синдром полиорганной недостаточности встречается у 25-45% больных с разлитым гнойным перитонитом и является причиной смерти у 80% больных.

Диагностика.

-Клиническое обследование (ключевой симптом - напряжение мышц передней брюшной стенки). “Мы часто видели врачей, грубо тычущих рукою в очень болезненный живот, ничего при этом не узнающих и сразу же лишающихся доверия больного. А между тем не только при воспалительных процессах в брюшной полости, но и при полной безболезненности ее больные резко реагируют защитными движениями на всякое неделикатное ощупывание. Наши врачебные задачи нередко ставят нас в необходимость причинять боль, но печально, если мы при этом черствеем и сознаем себя вообще вправе причинять боль, а больных считаем обязанными терпеть ее” (В. Ф. Войно-Ясенецкий, 1934).

-Динамическое наблюдение.

-Диагностика первичного страдания.

-Лапароскопия как диагностический прием (характеристика источника и варианта перитонита) и предварительная детоксикация.

-Динамическая лапароскопия (при панкреонекрозе).

Лечение. Задачи: устранение очага инфекции; удаление инфицированных сред и тканей из брюшной полости; купирование пареза кишечника; коррекция обменных расстройств инфузионной терапией; антибактериальная терапия; восстановление и поддержание функции почек, печени, сердца и легких, мозга.

Продолжительность и объем предоперационной подготовки определяется выраженностью патологических факторов и направлен на:

- возмещение дефицита ОЦК,

- коррекцию метаболических сдвигов,

- уменьшение протеолиза и улучшение реологии крови,

- восполнение энергетических ресурсов и электролитов,

- борьбу с инфекционно-токсическим влиянием (лапароскопия),

- улучшение функции почек,

- декомпрессию желудочно-кишечного тракта (зонд в желудок).

Операция при распространенном перитоните - основополагающий этап лечения и детоксикации.

Задачи хирургического вмешательства (в ряде случаев повторяемого): детоксикация путем удаления экссудата и инфекционного материала из брюшной полости, удаление источника или ограничение его тампонами или активной аспирацией, декомпрессия кишечника.

Одномоментный лаваж - важный метод лечения (Кюммель промывал брюшину до 40 л физраствора). Интраоперационный объем лаважа (Т около 38 градусов) зависит от глубины поражения: от 2-3 л до 8 - 10 л. Тщательно удаляется фибрин, гной, некротизированные ткани. Для лаважа предлагались десятки антисептиков. Их недостаток - только бактерицидная направленность и отсутствие детоксикационных. Перспективно применение жидких сорбентов. Отмечен эффект применения интраоперационной электрогидравлической обработки высоковольтным импульсным электрическим разрядом (С. И. Филиппов, 1997).

Актуален вопрос дренирования брюшной полости. Недостаток марлевых тампонов в быстрой потере (до 6-12 часов) дренажной функции, а также большой опасности госпитальной инфекции. Применение перчаточных, перчаточно-марлевых и трубчато-перчаточных дренажей при местных перитонитах для отграничения процесса не имеют существенных преимуществ.

Способы закрытия срединной раны и санации брюшной полости - ключевая проблема лечения перитонита. Сегодня нужно выделять четыре варианта.

1 вариант - закрытие срединной раны наглухо с установкой трубчатых дренажей в зонах с наиболее выраженными экссудативными процессами. Характеризуется слабой управляемостью гнойно-воспали-тельным процессом и высоким внутрибрюшным давлением, сохраняющемся в ближайшем послеоперационном периоде (С. И. Яжик, 1992).

2 вариант - послеоперационный перитонеальный диализ, реализуемый установкой катетеров во фланках (60-70 годы): проточный, фракционный, комбинированный. Недостатки: ограниченность зоны и времени действия вводимых растворов антисептиков, формирование гнойников.

3 вариант - открыто дренируемые лапаростомии. В 1967 году Н. С. Макоха смело предложил вернуться к идее Микулича - пионера хирургического лечения гнойного перитонита - открытого ведения распространенного перитонита (1881), разработанной для практического применения Gibson (1921) и Жан Луи Фор (1928). Срединная рана при этом не ушивается, а укрывается проницаемой матрицей, выполненной марлевыми салфетками. Развитие метода далее связано с С. И. Яжиком (1992), сочетавшим его с дополнительным дренированием отдельных областей брюшной полости трубчатыми дренажами. С. И. Филиппов (1997) применил в лапаростоме сорбенты - аппликационная перитонеосорбция. После купирования воспалительного процесса в брюшной полости (на 7-е сутки) на срединную рану накладываются отсроченные швы, перед которыми проводится поднаркозная ревизия брюшной полости - фактически программируемая релапаротомия. Достоинства: хорошее дренирование большей части брюшной полости, нормализация внутрибрюшного давления. Недостатки: неравноценные условия дренирования отдельных областей брюшной полости, возможность формирования абсцессов брюшной полости и кишечных свищей.

4 вариант - программируемые санационные релапаротомии (изменилось моральное отношение к релапаротомиям) - систематические ревизии брюшной полости с лаважем каждые 24-48 часов в пределах от 5-6 дней до 3-4 недель с закрытием лапаротомной раны швами или специальными устройствами (вентрофилы, замок “молния”, гильза лапароскопа). Достоинства: некоторая защита брюшной полости от нозокомиальной инфекции; динамическая адекватная санация брюшной полости и своевременная диагностика внутрибрюшных осложнений; купирование внутрибрюшной гипертензии. Недостатки: агрессивность повторных вмешательств вплоть до возобновления токсического шока; повторная травма органов брюшной полости и стенки с риском возникновения кровотечений и свищей; длительная ИВЛ и интубация (ЖКБ, трахеи, мочевыводящих путей с высоким риском развития бронхолегочной инфекции и уроинфекции; необходимость длительной катетеризации вен с высоким риском ангиогенного сепсиса (Б. Р. Гельфанд, 1999).

Показания к санационным релапаротомиям по В. К. Гостищеву с соавт, (1992): 1) запоздалые релапаротомии при послеоперационном перитоните с множественными очагами гнойного воспаления и при генерализованном процессе; 2) эвентрации при перитоните через гнойную рану; 3) распространенный перитонит в поздней стадии заболевания при тяжелой эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности, 4) при перитоните с некрозом органов брюшной полости и забрюшинного пространства (панкреонекрозе); 5) перитонит, обусловленный анаэробной неклостридиальной инфекцией (С. И. Яжик, 1992).

Однако при тяжелой полиорганной недостаточности с поражением более трех систем и органов эффективность программируемых санаций дискуссионна (Б. Р. Гельфанд, 1999).

Нам представляется, что наличие такой палитры вариантов очень важно и дает возможность выбора в зависимости от индивидуальной ситуации. Так, при распространенном перитоните с устраненным внутрибрюшинным источником эффективен первый вариант. У сохранного больного с неустранимым внебрюшинным или множественными внутрибрюшинными источниками целесообразны программируемые релапаротомии. При наличии тяжелой полиорганной недостаточности (больной на пределе возможностей и новый виток токсикоза, обусловленного релапаротомией, для него прогнозируется как критический) целесообразен переход на третий вариант. Он также абсолютно показан при флегмоне передней брюшной стенки. Большую перспективу видим в применении малоинвазивных методов хирургии.

Синдром острой кишечной недостаточности - сочетанное нарушение моторно-эвакуаторной, секреторной, переваривающей, всасывательной и барьерной функций, сопровождающееся эндотоксикозом. Драматичность синдрома в транслокации и перманентном инфицировании организма, обусловленном кишечным стазом и внутрикишечной гипертензией.

Декомпрессия желудочно-кишечного тракта - ключевое действие, так как восстанавливает кровообращение в кишечнике и эвакуирует содержимое.

Первая энтеростомия выполнена Renault в 1772 году. Интубация кишечника произведена в 1908 году Scheltem. В 1910 году Westermann разработал альтернативный способ - назогастроинтестинальную интубацию, приоритетную до сегодняшнего дня. Протяженность интубации - на 70-90 см дистальнее связки Трейца. Проведение зонда через привратник и дуоденум - наиболее трудный этап процедуры. На этом этапе мы переходим на другую сторону операционного стола. Последнее отверстие не должно быть в кардии. Так как, как правило, спонтанно дренируют только отверстия, расположенные в верхнем отрезке зонда, важно ежедневно не менее 3 раз в сутки отмывать зонд шприцом Жане.

Недостатки назоинтестинального дренирования: длинный зонд быстро забивается кишечным содержимым, не работает по всей длине, требует постоянного ухода. Во-вторых, это существенный фактор развития бронхолегочной инфекции.

В ряде случаев интубация не возможна (спаечная болезнь, перенесенные ранее операции) и оправдано дренирование кишечника через стому (например, по И. Д. Житнюку (1965) или по Turnbull).

Терапия синдрома кишечной недостаточности:

Восполнение ОЦК.

Коррекция гемодинамики и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал).

Медикаментозная стимуляция (аминазин, убретид, орнид, прозерин, гипертонический раствор).

Электростимуляция кишечника.

Интубация кишечника.

Перидуральная анестезия и другие виды обезболивания.

Перспективен метод энтеросорбции (например, энтеросгель 3-4 раза в сутки в разовой дозе 1 г на 1 кг веса в течение 4-5 суток.

Раннее энтеральное (в том числе зондовое) питание.

Хорошая перспектива появилась в связи с применением соматостатина, обеспечивающего: подавление секреции кислоты и пепсина в желудке; подавление секреции поджелудочной железы; подавление выброса гастроинтестинальных гормонов; снижение давления в портальной венозной системе и блокаду цитокиногенеза (Б. Р. Гельфанд, 1999).

Методы детоксикации, используемые при перитоните: внутрикишечный лаваж; энтеросорбция; энтеральное введение лекарственных смесей; перитонеальный лаваж; традиционная и внутрипортальная инфузионная терапия с форсированным диурезом; антиоксидантная, антигипоксантная, гепатотропная и иммунокорригирующая терапия; гипербарическая оксигенация; непрямое электрохимическое окисление крови; экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее внутрипортальной реинфузией; гемосорбция; обменный плазмаферез; экстракорпоральная мембранная гемооксигенация с внутрипортальной реинфузией аутокрови.

СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ,

ХИРУРГИЧЕСКИЙ И АБДОМИНАЛЬНЫЙ СЕПСИС

Под “хирургической инфекцией” понимается: 1) инфекционный процесс, при котором хирургическое лечение имеет решающее значение и 2) процесс в виде осложнений послеоперационного периода и травм.

Гнойно-септические инфекции являются истинными инфекционными заболеваниями. В условиях стационара они высоко контагиозны. Мишени - пациенты с иммунодефицитом - следствием основного заболевания или интенсивной специфической, в том числе хирургической терапии. Признаком эпидемиологического неблагополучия является длительность сохранения данного штамма в стационаре в результате инфицирования вновь поступающих пациентов.

Наиболее тяжелым вариантом хирургической инфекции является хирургический сепсис. Летальность 35-70%. Летальность больных грамотрицательным сепсисом в два раза выше летальности при грамоположительном сепсисе.

Требует очень дорогого лечения. Затраты на больного сепсисом в течение 3 недель - 70-90 тысяч долларов.

Диагноз “сепсис” применял Гиппократ 2500 лет назад, говоря о болезни всего организма. Формально определить его подчас так же трудно, как определить состояние “здоровье”. И чем меньше времени от начала заболевания, тем он труднее. “Прямое подтверждение сепсиса... обычно запаздывает, а решает исход быстрое лечение, раннее его начало. Поэтому диагноз должен ставиться на основании косвенных признаков сепсиса - клинических и лабораторных “ (А. П. Колесов).

Под “хирургическим сепсисом” следует понимать тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне местного очага инфекции, изменений реактивности организма и требующего хирургического и интенсивного лечения. Причины многообразны. Инфекция ведущая. В основе сепсиса лежит сниженная возможность подавления вегетации возбудителя за пределами инфекционного очага. Транзиторная бактериемия может быть у здорового человека и лечения не требует (при введении катетеров, хирургической операции).

Имеется ряд определений септического состояния: “сепсис”, “септический шок”, “системный воспалительный синдром”, “множест-венная органная дисфункция”, “септикопиемическая болезнь”, “гнойно-резорбтивная лихорадка”. Все они подразумевают: 1) генерализованную вазодилятацию, 2) сниженное периферическое сопротивление, 3) нарушение микроциркуляции, 4) генерализованное воспаление (покраснение, лихорадка, отек, нарушение функции органа), 5) нарушение диффузии кислорода и утилизации кислорода тканями.

Участники системной воспалительной реакции: воспалительные и противовоспалительные цитокины, фибринолиз, активация коагуляционного каскада, комплемент, простагландиды, перекисное окисление, кинины. Очень быстро все это превращается в биохимический хаос.

Сегодняшний уровень медицины не позволяет создать научно обоснованную универсальную классификацию сепсиса. Конструктивным выходом явилось выделение специфического типа реакции организма вообще, который, имея в своей основе воспалительную реакцию, принимает генерализованный характер. В 1991 году на Чикагской согласительной конференции было рекомендовано ввести понятие “синдром системной воспалительной реакции” (ССВР), как специфической реакции организма, когда воспалительная реакция принимает генерализованный, патологический характер. Определены следующие критерии диагностики ССВР - общие симптомы воспалительной реакции:

· температура выше 38 или ниже 36 градусов,

· частота сердечных сокращений более 90 уд\мин,

· частота дыхания свыше 20 раз в мин,

· количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при превышении незрелых форм более 10%.

ССВР диагностируется, если имеются все четыре (С. А. Шляпников, 1997), в США - два из перечисленных четырех (расширительная трактовка сепсиса). Но эти же симптомы могут иметь место при политравме (отличает другой анамнез).

Признаки органной недостаточности

· Легкие - необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания PO2 выше 60 мм рт. ст.

· Печень - уровень билирубина свыше 34 мкмоль\л или уровня АСТ и АЛТ более чем в два раза.

· Почки - повышение креатинина свыше 0,18 ммоль\л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

· Сердечно-сосудистая система - снижение артериального давления ниже 90 мм. рт. ст, требующее применение симпатомиметиков.

· Система гемокоагуляции - снижение тромбоцитов ниже 100·109 или возрастание фибринолиза свыше 18%.

· Желудочно-кишечный тракт - динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

· ЦНС - сомнолентное или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

В начале 90-х годов создана, так называемая, согласительная классификация септических состояний (по R. Bone):

1)бактериемия (положительная гемокультура);

2)синдром системной воспалительной реакции;

3)сепсис (ССВР + положительная гемокультура);

4)тяжелый сепсис (сепсис + органная дисфункция);

5)септический шок (тяжелый сепсис + артериальная гипотензия).

Хирургический сепсис считается диагностированным, если имеется синдром ССВР и документально подтвержденная инфекция в крови. На практике диагноз хирургического сепсиса ставится при: 1) наличии хирургического очага (гнойное заболевание, перенесенная операция, травма); 2) наличии минимум трех из симптомов ССВР; 3) наличии хотя бы одного органного нарушения.

Сепсис - генерализованная форма хирургической инфекции, развивающаяся на фоне синдрома системной воспалительной реакции при доказанной циркуляции возбудителя в кровеносном русле.

Как относиться к “сепсису без возбудителя”? Принятый подход дает возможность рано (по выявлению ССВР) и в полном объеме проводить лечение пациента, не дожидаясь подтверждения бактериемии и в этом его рационализм.

Принципиально важной особенностью абдоминального сепсиса является эндогенное инфицирование очагов асептического воспаления брюшной полости из желудочно-кишечного тракта. Впервые транслокация флоры из кишечника описана Дюрвандирингом 1881 году. Является одним из патологических эффектов синдрома кишечной недостаточности. “Мотор” полиорганной недостаточности при абдоминальном сепсисе. Повреждение энтероцитов, гиперперфузия. Лечить можно с большим трудом. А он поддерживает сепсис, метаболический дисстрес-синдром, вызывая энергетический кризис, разрушение собственных аминокислот, развитие нарушений белкового и аминокислотного баланса.

Микробиологическая диагностика. Бактериемия - основа построения диагноза сепсиса. Особенностью бактериемии ранее (В. Ф. Войно-Ясенецкий, 1934) и на современном этапе является высокий уд. вес полимикробной бактериемии (20%). Наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, урогенитальных инфекциях, массивных поражениях кожи, у неврологических больных с катетерами и при сниженном иммунитете. Смертность 60-70% (процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче).

Возрастает роль коагулазонегативных стафилококков (раньше считались сапрофитами). Снижается частота стрептококковой бактериемии, но растет энтерококковая бактериемия. Грамотрицательные остаются проблемой - кишечная палочка ведущая (22% при внебольничных инфекциях).На втором месте внебольничной инфекции пневмококк, затем стафилококк (16%). При нозокомиальных инфекциях КЭС-группа: клебсиела, энтеробактер, серация и группа протея. Возрастает кандидозный сепсис.

Полимикробный сепсис - чаще ассоциация грамотрицательных бактерий. Значимы грамотрицательные анаэробы (бактероиды).

В настоящее время грамотрицательные бактерии вытесняются коагулазонегативными стафилококками, золотистыми стафилококками, но и энтерококками и кандидами. Чаще всего грамположительные кокки и грамотрицательные палочки.

Проблема нозокомиальной инфекции обострена. Источники: гнойные раны (необходимость закрытого дренирования), инвазивные диагностические и лечебные процедуры (ИВЛ, интубация, всевозможные катетеры), интенсивное применение антибиотиков. Выживаемость стафилококков на белье, полотенцах - до 35-50 дней, на стенах - десятки дней.

Высока инфицированность в отделениях интенсивной терапии. Риск инфекционных осложнений в них у больных в 5-10 раз выше, чем в общих хирургических отделениях (С. Я. Яковлев, 1998). Наиболее частыми и опасными из них являются пневмонии и интраабдоминальные инфекции. По данным многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы (1992), на первом месте различные стафилококки (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) и Pseudomonas aeruginos (29%), а также Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Из грамоположительных - Enterococcus spp. (12%) и Streptococcus spp. (7%).

Прослежены некоторые зависимости бактериемий от локализации очага. Известно, что при различных пороках клапанов сердца чаще речь идет о стрептококках, энтерококках и стафилококках. Последние также наблюдаются при инородных телах в организмах (лечебные катетеры, протезы). Кости и мягкие ткани - стафилококки.

Гнойные очаги брюшной полости чаще имеют смешанную флору: грамположительную и грамотрицательную. При перитоните - анаэробы, энтеробактерии. Послеоперационная инфекция - это чаще стафилококк или смешанная инфекция. При иммуносупрессии высеваются энтеробактерии и псевдомонас.

Современные микробиологические подходы к диагностике сепсиса: исследование крови на посевы 4-8-кратно в течение первых 24-48 часов. Результативно исследование за 2-3 часа до пика лихорадки.

Более щадящий подход - исследование крови 2-3 раза с интервалами 15-20 мин. Если пробы забирать одновременно в аэробные и анаэробные флаконы, результативность увеличивается на 20%. Забор крови лучше из центрального катетера, если он имеется, особенно при подозрении на инфицированность. Материал из раны высевать обязательно. Не всегда есть параллель между микрофлорой из раны и из крови при сепсисе. Соответствие в 50%.

Основная часть бактериологических результатов может быть получена через 48-72 часа.

Микробиологический мониторинг 2 раза в неделю, так как флора меняется в процессе лечения. Помнить об афибрильной септикопиемии у лиц пожилого возраста.

Серологические исследования - определение антигенов (зависит от реагентов) - как вариант микробиологической диагностики не чувствительнее, но быстрее.

Новейший метод - молекулярно-биологический (по ДНК и РНК).

Клиника септического шока: лихорадка, тахикардия, в начале гипервентиляция с респираторным алкалозом, довольно высокий ударный объем сердца при снижении периферического сосудистого сопротивления. Страдают, прежде всего, легкие, почки, печень, сердце. Все это объекты нашей терапии.

Ранний признак у диабетиков - повышение сахара. Лейкоцитоз (или лейкопения). Тромбоцитопения.

Сепсис далее проявляется септическим шоком: гипотензия, снижение насыщения кислорода в тканях, развивается дисфункция органов.

Стратегия лечения абдоминального сепсиса.

Устранение очага инфекции. Если нет своевременной санации абдоминального гнойника, наступает полиорганная недостаточность.

Рациональная антибактериальная терапия (антибиотики не лечат) подразумевает идентификацию микрофлоры и знание чувствительности к антибиотикам. До стадии идентификации - эмпирическая терапия.

Важность адекватной антимикробной терапии. Современный рациональный путь - иметь в пределах одного стационара схемы эмпирической терапии, основанные на результатах микробиологиче6ского мониторинга данного лечебного подразделения.

Забор крови и других жидкостей после начала антибиотикотерапии - грубейшая ошибка. Ориентироваться на полифлору с участием аэробов и анаэробов.

Рутинный набор: цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин).

При грамположительной флоры хороший эффект от ванкомицина и рифампицина.

Но… Ситуация с цефалоспоринами третьего поколения напряженная и они теряют позиции. Важен динамический контроль уровня резистентности. Четвертое поколение цефалоспоринов лучше и лучшие соответственно карбопинемы. Но и они не 100%-ные эмпирики. Без лабораторной диагностики их применять нежелательно.

К гентамицину чувствительность не более 50%. Имеется параллельная тождественная реакция и у тобрамицина. С амикацином несколько лучше. Комбинация беталактамы и аминогликозиды не дает уверенных преимуществ.

Революционным оказалось появление 10 лет назад карбопенемов с чрезвычайной широтой антимикробного спектра и малой токсичностью - ренессанс идеи монотерапии. Меронем в отличие от тиенама не обладает нейро- и нефротоксическими свойствами и является препаратом первой очереди в особых клинических ситуациях и как препарат резерва при многоступенчатой антимикробной ситуации (Б. Р. Гельфанд, 1999).

Вопросы перед назначением эмпирической антибиотикотерапии:

1.Есть ли нарушения функции печени и почек? Если есть, доза выбирается меньше.

2.Есть ли инвазивные катетеры (фактор риска инфекции)? В частности наличие катетеров Сванц-Ганца достоверно увеличивает летальность. При этом дозу нужно увеличивать.

3.Где пациент получил инфекцию и где источник (на улице или в больнице)?

4.Есть ли иммуносупрессии у пациента?

5.Есть ли повышенная чувствительность?

6.Если есть инфекция ЦНС, то антибиотики должны растворяться в ликворе?

7.Где локализация процесса (обязательное условие - санация очага)?

8.Какова госпитальная инфекция и какова ее чувствительность в клинике?

Условия проведения: рациональный выбор синергичных антибиотиков, высокая дозировка в течение первых 2 недель, микробиологический мониторинг, должен быть учтен предполагаемый возбудитель в зависимости от локализации, стремиться к полной идентификации микроба.

Назначение антибиотика своевременно уже в момент операции на брюшной полости или до нее в составе премедикации. Особенно, когда предполагается имплантация инородного тела.

Осложнение антибиотикотерапии - реакция Яриша - Герксгеймера. Проявляется симптомами гектической лихорадки на фоне нормализующегося течения заболевания вследствие развития новой волны эндотоксикоза вплоть до шока. Причина - медиатоз, зависимый от антибиотиков, взрыв конкурентной условно-патогенной крови. Диагностика путем отмены антибиотиков на 2-3 дня.

Поддержание адекватного транспорта кислорода (более чем у здорового - 600 мл кислорода на 1м кв.) является ключевой позицией.

Лечение синдрома кишечной недостаточности с целью прерывания транслокации бактерий и их токсинов: внутрикишечный лаваж, энтеросорбция (хитозан), селективная деконтоминация желудочно-кишечного тракта, восстановление моторики. Перспективно применение пектина.

Купирование органной надостаточности, включая иммунотерапевтические препараты.

Применение антитоксинов и антител (не вышло за рамки клинического эксперимента).

Блокада цитокиногенеза еще пока разрабатывается и очень дорога. Введение антидотов опухолевонекротического фактора, фактор некротизирующего тромбоциты и др. Медиаторы - это необходимые факторы защиты (они также выделяются при тяжелой физической нагрузке, у спортсменов, но не превышают какого-то предела и быстро возвращаются к норме). При перитоните массивный и неуправляемый выброс медиаторов - медиатоз - ведет к органной недостаточности. На сегодняшний день известно более 200 всевозможных медиаторов, которые принимают участие в септическом процессе и нейтрализовать их всех пока не возможно.

Интенсивное лечение базируется на мониторировании основных процессов (прямое АД, ЦВД, моча при катетере, катетер Сван-Ганца, электролиты, газы крови). Устранение анемии до уровня гемоглобина более 10 грамм\л. Устранение ацидоза и выравнивание электролитного статуса. Тенденция к отказу применения кортикостероидов (их эффективность не доказана, но могут вредить). Интенсивная терапия - это очень узенькая дорожка. Чрезмерное вливание жидкости ведет к отеку. Вазопрессоры ведут к ишемии органов. Важно прогнозировать течение дальнейшего развития болезни.