2

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему: «Пробуждение после анестезии»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2009

План

1. Пробуждение после общей анестезии

2. Пробуждение после регионарной анестезии

3. Осложнения в палате пробуждения

3.1 Система дыхания

3.1.1 Обструкция дыхательных путей

3.1.2 Гиповентиляция

3.1.3 Гипоксемия

3.2 Сердечнососудистая система

3.2.1 Артериальная гипотония

3.2.2 Артериальная гипертония

3.2.3 Аритмии

Литература

1. Пробуждение после общей анестезии

Сразу же после поступления в палату пробуждения следует проверить АД, ЧСС, частоту дыхания и оксигенацию. После этого АД, ЧСС и частоту дыхания определяют каждые 5 мин на протяжении 15 мин или до стабилизации состояния, а затем каждые 15 мин. Хотя гипоксемия не всегда коррелирует с уровнем сознания, всем больным после общей анестезии показан непрерывный пульсоксиметрический мониторинг, который следует проводить как минимум до восстановления сознания. Следует хотя бы один раз измерить температуру тела. После первоначального измерения АД, ЧСС и частоты дыхания анестезиолог должен кратко сообщить сестре палаты пробуждения всю необходимую информацию: анамнез (в том числе психическая адекватность и возможные проблемы с общением -- например, языковой барьер, глухота, слепота, задержка умственного развития); особенности анестезии и операции (вид анестезии, характер операции; объем кровопотери, инфузионная терапия, интраоперационные осложнения); ожидаемые послеоперационные осложнения; рекомендации (например, в отношении эпидурального катетера, переливания препаратов крови, продленной ИВЛ и т.п.).

При пробуждении после общей анестезии всегда необходимо проводить ингаляцию кислорода (FiO₂ 30-40%), поскольку на фоне дыхания воздухом даже у вполне благополучных больных может возникать преходящая гипоксемия. При повышенном риске гипоксемии (например, при сопутствующих заболеваниях легких, после операций на верхнем этаже брюшной полости и торакальных вмешательств) следует продолжать мониторинг SaO₂ даже после полного пробуждения больного, а в ряде случаев показана и длительная кислородотерапия. Решение о том, следует ли продолжать ингаляцию кислорода после перевода из палаты пробуждения в палату отделения, целесообразно принимать на основании значения SaO₂ при дыхании атмосферным воздухом. Если SaO₂ низкое, то для проверки следует провести анализ газов артериальной крови. Ингаляцию кислорода с особой осторожностью следует проводить при сопутствующем ХОЗЛ и задержке CO₂. Для улучшения оксигенации по возможности следует придать головному концу кровати возвышенное положение. Следует отметить, что возвышенное положение головного конца кровати у не полностью проснувшегося больного может привести к обструкции дыхательных путей. В этом случае следует установить рото- или носоглоточный воздуховод, пока больной не проснется полностью. Периодически больного просят сделать глубокий вдох и покашлять.

2. Пробуждение после регионарной анестезии

Если больной после регионарной анестезии находится в состоянии глубокой седации или гемодинамической нестабильности, то ему показана ингаляция кислорода. Для отслеживания регресса регионарной анестезии необходимо периодически определять уровень сенсорной и моторной блокады. Чтобы предупредить самоповреждение вследствие некоординированных движений рукой после блокады плечевого сплетения, следует обложить руку мягкими подушечками или периодически напоминать больному о необходимости держать руку неподвижно. После спинномозговой и эпидуральной анестезии следует внимательно следить за АД. Если спинномозговая или эпидуральная анестезия длилась дольше 4 ч, то часто требуется катетеризация мочевого пузыря.

3. Осложнения в палате пробуждения

3.1 Система дыхания

Наиболее распространенными осложнениями в палате пробуждения являются осложнения со стороны системы дыхания. Чаще всего они обусловлены обструкцией дыхательных путей, гиповентиляцией и гипоксемией. Гипоксемия является конечным звеном патогенеза тяжелых осложнений и летальных исходов. Следовательно, обязательный пульсоксиметрический мониторинг у каждого больного в палате пробуждения позволит своевременно выявить эти нарушения и снизить частоту тяжелых осложнений и летальных исходов.

3.1.1 Обструкция дыхательных путей

При нарушениях сознания наиболее распространенной причиной обструкции дыхательных путей является западение языка. Прочие причины: ларингоспазм; отек голосовых связок; скопление в дыхательных путях слизи, рвотных масс или крови; сдавление трахеи извне (чаще всего гематомой в области шеи). Частичная обструкция дыхательных путей проявляется шумным дыханием. При полной обструкции воздушный поток отсутствует, дыхательные шумы не прослушиваются, заметны парадоксальные движения грудной клетки. В норме грудная клетка и живот на вдохе поднимаются одновременно, в то время как при обструкции дыхательных путей на вдохе грудная клетка опускается, тогда, как живот поднимается (это и называют парадоксальными движениями грудной клетки). В ходе мероприятий, направленных на устранение обструкции дыхательных путей, следует проводить ингаляцию кислорода. Выдвижение нижней челюсти вперед в сочетании с запрокидыванием головы позволяют устранить обструкцию дыхательных путей, обусловленную западением языка. Установка рото- или носоглоточного воздуховода также позволяет устранить западение языка. При пробуждении больные лучше переносят носоглоточный воздуховод, нежели ротоглоточный, что снижает риск травмы зубов при попытках закусывания.

В отсутствие эффекта от вышеуказанных мероприятий следует подумать о ларингоспазме. Дыхательные шумы при ларингоспазме высокие, пронзительные, напоминающие карканье, но при полном закрытии голосовой щели они вообще отсутствуют. Факторы риска ларингоспазма: травма дыхательных путей, многократные попытки интубации трахеи, скопление слизи и крови в дыхательных путях. Выдвижение нижней челюсти вперед, особенно в сочетании с аккуратно проводимой принудительной ИВЛ через плотно прилегающую лицевую маску обычно устраняет ларингоспазм. Установка рото- или носоглоточного воздуховода обеспечивает проходимость дыхательных путей до уровня голосовых связок. Во избежание рецидива ларингоспазма следует тщательно отсосать слизь и кровь из гортаноглотки. Если эти мероприятия не позволяют устранить ларингоспазм, то вводят небольшую дозу сукцинилхолина (10-20 мг), одновременно проводя масочную ИВЛ чистым кислородом во избежание гипоксемии. В редких случаях возникает необходимость в интубации трахеи; если она технически неосуществима, то проводят коникотомию или чрестрахеальную инжекционную ИВЛ.

У детей первых лет жизни важной причиной обструкции дыхательных путей является отек голосовых связок после манипуляций на дыхательных путях. В этих случаях хороший эффект оказывают кортикостероиды в/в (дексаметазон 0,5 мг/кг) или рацемический раствор адреналина (0,5 мл 2,25%-ного раствора в 3 мл физиологического раствора) в виде ингаляций через небулайзер. Гематомы, образующиеся после операций на голове, шее, щитовидной железе и сонных артериях, могут быстро вызвать обструкцию дыхательных путей: снятие швов немедленно устраняет сдавление трахеи. Иногда тампон, случайно оставленный в гортаноглотке после операции в ротовой полости, может вызвать немедленную или отсроченную полную обструкцию дыхательных путей.

3.1.2 Гиповентиляция

Диагноз гиповентиляции ставят при PaCO₂ > 45 мм рт. ст. Гиповентиляция является достаточно распространенным осложнением после общей анестезии. В большинстве случаев Гиповентиляция носит умеренный характер и остается незамеченной. Гиповентиляция становится клинически значимой при повышении PaCO₂ > 60 мм рт. ст. и снижении рН < 7,25. Симптомы включают чрезмерную или продолжительную сонливость, обструкцию дыхательных путей, редкое дыхание, частое поверхностное дыхание, затрудненное дыхание. Легкий и умеренный респираторный ацидоз вызывает тахикардию, артериальную гипертонию и повышенную раздражимость миокарда (вследствие симпатической стимуляции), а выраженный ацидоз приводит к угнетению кровообращения. При подозрении на гиповентиляцию показан анализ газов артериальной крови, что позволяет оценить тяжесть состояния и определить план лечения.

Наиболее распространенной причиной гиповентиляции в палате пробуждения является остаточное угнетающее действие анестетиков на дыхательный центр. Вызванная опиоидами депрессия дыхания характеризуется редким глубоким дыханием. Часто наблюдается чрезмерная сонливость, но больные, как правило, реагируют на стимулы и могут дышать глубже по команде. Для всех опиоидов характерен двухфазный тип депрессии дыхания (депрессия дыхания возникает, исчезает, а потом спустя некоторое время рецидивирует). Возможные механизмы: изменение интенсивности стимуляции при пробуждении (вначале стимуляция сильная, затем она ослабевает); замедленное высвобождение опиоидов из периферических фармакокинетических камер (например, из скелетных мышц, для фентанила -- из легких) по мере согревания или активизации больного. Описана также секреция вводимых внутривенно опиоидов в желудочный сок с последующей реабсорбцией, но этот механизм представляется малоубедительным, поскольку в отношении большинства опиоидов экстракционная способность печени достаточно высока.

Причины остаточной миорелаксации в палате пробуждения: неполное устранение действия миорелаксантов ингибиторами АХЭ; передозировка; гипотермия; фармакологическое взаимодействие (например, с аминогликозидами или магния сульфатом); изменение фармакокинетики миорелаксантов (вследствие гипотермии, изменения объемов распределения, дисфункции печени и почек); метаболические расстройства (гипокалиемия или респираторный ацидоз). Независимо от причины, остаточная миорелаксация проявляется дискоординированными дыхательными движениями, частым поверхностным дыханием. В отсутствие сознания диагноз остаточной миорелаксации устанавливают с помощью стимуляции периферического нерва. Если больной находится в сознании, то его просят поднять голову: способность удержать голову в течение 5 с является наиболее чувствительной пробой для оценки адекватности восстановления нервно-мышечной проводимости.

Прочие факторы, способствующие гиповентиляции: поверхностное дыхание, обусловленное болью и дисфункцией диафрагмы после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюшной полости; вздутие живота; наложение повязок, туго стягивающих живот. В отсутствие дыхательных расстройств причиной гиперкапнии может быть повышенное образование CO₂ вследствие дрожи, гипертермии или сепсиса. Если факторы, вызывающие гиперкапнию, сочетаются со сниженным дыхательным резервом (например, при сопутствующих заболеваниях легких, нервно-мышечных или неврологических заболеваниях), то развивается выраженная Гиповентиляция и респираторный ацидоз.

Лечение: Лечение должно быть направлено на ликвидацию причины гиперкапнии. При выраженной гиповентиляции следует вначале перевести больного на ИВЛ, и только после этого заниматься идентификацией причины гиперкапнии и ее устранением. Показания к экстренной интубации трахеи и ИВЛ при гиперкапнии: угнетение сознания, депрессия кровообращения; тяжелый ацидоз (рН артериальной крови < 7,15). Снятие угнетающего действия опиоидов на дыхание с помощью налоксона оказывает двоякий эффект: выраженное увеличение альвеолярной вентиляции сочетается с внезапным появлением боли и симпатической гиперактивности. Последнее может спровоцировать гипертонический криз, отек легких, ишемию или инфаркт миокарда. Если без налоксона все же нельзя обойтись, то его следует вводить малыми дробными дозами (по 0,04 мг для взрослых), что позволяет частично устранить депрессию дыхания и в то же время не приводит к появлению сильной боли. После введения налоксона за больным следует тщательно наблюдать, поскольку возможен рецидив депрессии дыхания: продолжительность действия налоксона короче, чем у большинства опиоидов. Для устранения медикаментозной депрессии дыхания можно использовать доксапрам (60-100 мг в/в струйно, после чего переходят на инфузию со скоростью 1-2 мг/мин). Доксапрам не устраняет анальгезии, но может вызывать артериальную гипертонию и тахикардию. При остаточной миорелаксации следует ввести еще одну дозу ингибитора АХЭ. Если остаточная миорелаксация сохраняется, несмотря на введение ингибитора АХЭ в адекватной дозе, то продолжают ИВЛ до полного восстановления нервно-мышечной проводимости. Чтобы не допустить неполноценного поверхностного дыхания, обусловленного болью и дисфункцией диафрагмы после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюшной полости, применяют опиоиды (в/в или интраспинально), эпидуральную анестезию, блокаду межреберных нервов.

3.1.3 Гипоксемия

Умеренная гипоксемия часто развивается во время пробуждения после общей анестезии, если не проводить ингаляцию кислорода. Молодые больные без сопутствующих заболеваний относительно легко переносят умеренную (РаО₂ 50-60 мм рт. ст.) кратковременную гипоксемию, но по мере утяжеления и увеличения продолжительности гипоксемии симпатическая стимуляция сменяется прогрессирующим ацидозом и угнетением кровообращения. При анемии явного цианоза может и не быть. Клинически гипоксемию можно заподозрить при беспокойстве, тахикардии, желудочковых и предсердных аритмиях. Угнетение сознания, брадикардия, артериальная гипотония и остановка кровообращения являются поздними симптомами гипоксемии. Обязательное применение пульсоксиметрии у каждого больного в палате пробуждения обеспечивает своевременную диагностику гипоксемии. Для подтверждения диагноза и коррекции лечения необходим анализ газов артериальной крови.

Причиной гипоксемии в палате пробуждения является гиповентиляция, увеличенное внутрилегочное шунтирование справа-налево, а также сочетание обоих этих состояний. Снижение сердечного выброса или увеличение потребления кислорода (например, при дрожи) потенциируют гипоксемию. Если проводится ингаляция кислорода, то диффузионная гипоксия редко вызывает гипоксемию. Аналогично, при ингаляции кислорода изолированная гиповентиляция редко вызывает гипоксемию, если только не сочетается с выраженной гиперкапнией или повышенным внутрилегочным шунтированием. Повышенное внутрилегочное шунтирование (обусловленное снижением ФОЕ относительно емкости закрытия) является наиболее распространенной причиной гипоксемии после общей анестезии. Снижение ФОЕ особенно выраженно после торакальных операций и вмешательств на верхнем этаже брюшной полости. Снижение легочных объемов часто объясняют микроателектазами, поскольку видимых ателектазов при рентгенографии грудной клетки не обнаруживают. Полусидячее положение позволяет сохранить ФОЕ на приемлемом уровне.

Выраженное внутрилегочное шунтирование справа-налево (Qs/Q_T > 15%) сопряжено с видимыми рентгенологическими изменениями: ателектазами, инфильтратами, пневмотораксом. Причины: длительная интраоперационная гиповентиляция с низкими дыхательными объемами; непреднамеренная интубация бронха; ателектаз доли легкого, обусловленный обструкцией бронха слизью или кровью; аспирация содержимого желудка; отек легких. В течение первых 60 мин после операции отек легких часто проявляется свистящим дыханием; он может быть обусловлен недостаточностью ЛЖ (кардиогенный отек), респираторным дистресс-синдромом взрослых (некардиогенный отек), а также внезапным восстановлением проходимости дыхательных путей после длительной обструкции. В отличие от свистящего дыхания при отеке легких, свистящее дыхание при первичных обструктивных заболеваниях легких (которые тоже могут протекать с выраженным внутрилегочным шунтированием) не сопровождается хрипами, транссудатом в дыхательных путях, инфильтратами в легких при рентгенографии. Некоторые манипуляции и операции могут послужить причиной пневмоторакса: катетеризация внутренней яремной и подключичной вены; блокада межреберных нервов; иссечение клетчатки шеи; трахеостомия; нефрэктомия; другие вмешательства на забрюшинных и внутрибрюшинных органах (включая лапароскопические), особенно сопровождающиеся рассечением диафрагмы. С риском пневмоторакса сопряжена принудительная ИВЛ у больных с субплевральными кистами или большими буллами.

Лечение: Ключевым моментом является кислородотерапия, иногда в сочетании с положительным давлением в дыхательных путях. Ингаляция смеси с FiO₂ 30-40% обычно позволяет предотвратить гипоксемию даже при умеренной гиповентиляции и гиперкапнии. При сопутствующих заболеваниях легких или сердца FiO₂ должна быть выше; кислородотерапию следует проводить под контролем SpO₂ или газов артериальной крови. При хронической гиперкапнии необходимо тщательно следить за FiO₂ во избежание провокации острой дыхательной недостаточности. При тяжелой или стойкой гипоксемии подают дыхательную смесь с FiO₂ 100% через маску с нереверсивным клапаном или эндот-рахеальную трубку; в этих случаях может потребоваться вспомогательная или принудительная ИВЛ. Рентгенография грудной клетки (предпочтительнее в положении сидя) позволяет оценить легочный объем, размер сердца, выявить пневмоторакс или инфильтративные изменения в легких. Непосредственно после аспирации содержимого желудка инфильтраты могут не определяться.

Другие мероприятия должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей гипоксемию. Если пневмоторакс вызывает клинические проявления или его объем выше 15-20% гемиторакса, то необходимо дренировать плевральную полость. При бронхоспазме вводят бронходилататоры через ингалятор и аминофиллин в/в. При гипергидратации вводят диуретики. Оптимизируют сердечную функцию. Если гипоксемия сохраняется несмотря на FiO₂ 50%, то показаны такие режимы респираторной поддержки, как ПДКВ или постоянное положительное давление в дыхательных путях. Бронхоскопия позволяет устранить долевые ателектазы, обусловленные закупоркой бронхов слизистыми пробками или твердыми частицами после аспирации содержимого желудка.

3.2 Сердечно-сосудистая система

В палате пробуждения наиболее распространенными сердечнососудистыми осложнениями являются артериальная гипотония, артериальная гипертония и аритмии. Прежде чем приступить к лечению сердечнососудистых осложнений, обязательно следует исключить осложнения со стороны системы дыхания.

3.2.1 Артериальная гипотония

Артериальная гипотония обусловлена либо снижением венозного возврата к сердцу, либо дисфункцией ЛЖ. Наиболее распространенной причиной артериальной гипотонии в палате пробуждения является гиповолемия. Абсолютная гиповолемия может быть обусловлена неадекватным восполнением потерь жидкости во время операции, секвестрацией жидкости в тканях ("третье пространство") или потерей с поверхности операционной раны, послеоперационным кровотечением. Обусловленный гипотермией спазм вен может маскировать гиповолемию, до тех пор пока не нормализуется температура тела; последующая венодилатация приведет к отсроченной артериальной гипотонии. Причины относительной гиповолемии: спинномозговая и эпидуральная анестезия, применение вазодилататоров и б-адреноблокаторов; в этих случаях увеличение венозной емкости приводит к снижению венозного возврата, несмотря на нормальный ОЦК. Артериальная гипотония при сепсисе и аллергических реакциях обычно обусловлена сочетанием гиповолемии и вазодилатации. Артериальная гипотония при напряженном пневмотораксе и тампонаде сердца вызвана уменьшением наполнения сердца кровью в диастолу.

Дисфункция ЛЖ редко возникает в отсутствие сопутствующих заболеваний сердца, если не считать тяжелых острых метаболических нарушений (гипоксемия, ацидоз, сепсис). Артериальная гипотония вследствие дисфункции ЛЖ обычно развивается на фоне сопутствующей ИБС или порока сердца; провоцирующие факторы включают перегрузку инфузионными растворами, ишемию миокарда, резкое увеличение постнагрузки, аритмии.

Лечение: Во время пробуждения после общей анестезии достаточно часто развивается умеренная артериальная гипотония, отражающая снижение симпатического тонуса, обусловленное сном или остаточным действием анестетиков; она, как правило, не требует никакого лечения. Выраженная артериальная гипотония (АД ниже нормы на 20-30%) является серьезным нарушением, требующим соответствующего лечения. Прежде всего, необходимо исключить дефицит ОЦК. Если АД увеличивается после струйного переливания 250-500 мл кристаллоидных или 100-250 мл коллоидных растворов, то артериальная гипотония обусловлена гиповолемией. При выраженной артериальной гипотонии для быстрейшего повышения АД может потребоваться введение вазопрессоров или инотропных препаратов (дофамин, адреналин) еще до полного восполнения ОЦК. У пожилых и больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями следует исключить нарушения со стороны сердца. Если быстрая реакция на лечение отсутствует, то следует наладить инвазивный гемодинамический мониторинг, поскольку часто возникает необходимость манипулировать сократимостью миокарда, пред- и постнагрузкой. Артериальная гипотония в сочетании с отсутствием дыхания и громким тимпаническим звуком над одной половиной грудной клетки и смещением трахеи в противоположную сторону указывает на напряженный пневмоторакс, что требует немедленного дренирования плевральной полости даже до рентгенологической верификации диагноза. После травмы грудной клетки и торакальных операций артериальная гипотония может возникать при тампонаде сердца, требующей немедленного перикардиоцентеза или торакотомии.

3.2.2 Артериальная гипертония

В первые 30 мин пребывания в палате пробуждения артериальная гипертония развивается достаточно часто. Причины: боль, установленная эндотрахеальная трубка, полный мочевой пузырь, активация симпатической нервной системы (как часть нейроэндокринной реакции на операцию или в ответ на гипоксемию, гиперкапнию или метаболический ацидоз). Если в анамнезе имеется артериальная гипертония, то АД в палате пробуждения может повышаться даже в отсутствие явной причины. Чем лучше контролируется АД перед операцией у больных артериальной гипертонией, тем ниже вероятность подъема АД в палате пробуждения. Артериальная гипертония может быть проявлением гиперволемии (при перегрузке инфузионными растворами) и внутричерепной гипертензии.

Лечение: Умеренная артериальная гипертония не требует лечения, но нужно идентифицировать и устранить ее причину. Выраженная артериальная гипертония может вызвать кровотечение из операционной раны, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, внутричерепное кровоизлияние. Показанием к гипотензивной терапии является повышение АД более чем на 20-30% от нормы для данного больного, а также любое повышение АД, сопряженное с осложнениями (ишемия миокарда, сердечная недостаточность, кровотечение). Для лечения умеренной артериальной гипертонии вводят в-адреноблокаторы в/в (лабеталол, эсмолол или пропранолол) или антагонисты кальция в/в (никардипин), или же нифедипин под язык. Эффективен гидралазин, но он часто вызывает рефлекторную тахикардию. Выраженная артериальная гипертония у больных со сниженным сердечным резервом требует инвазивного мониторинга АД и лечения инфузией нитроглицерина или нитропруссида натрия. Целью гипотензивной терапии является достижение АД, являющегося нормой для больного.

3.2.3 Аритмии

Аритмии в палате пробуждения очень часто провоцируются нарушениями дыхания, особенно гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом. Другие провоцирующие факторы включают остаточное действие анестетиков, повышенная симпатическая активность, различные метаболические нарушения, сопутствующие заболевания сердца и легких.

Распространенной причиной брадикардии в палате пробуждения является остаточное действие ингибиторов АХЭ (неостигмин), мощных синтетических опиоидов (суфентанил) или в-адреномиметиков (пропранолол). Тахикардия может быть обусловлена болью, лихорадкой, гиповолемией и анемией, а также действием лекарственных препаратов -- холиноблокаторов (атропин), препаратов с ваголитическим действием (панкуроний или меперидин), в-адреномиметиков (альбутерол), а также препаратов, вызывающих рефлекторную тахикардию (гидралазин, нитропруссид натрия). Отметим, что индуцированная анестетиками дисфункция барорецепторов не позволяет использовать ЧСС для оценки ОЦК в палате пробуждения.

Предсердные и желудочковые экстрасистолы чаще всего обусловлены гипокалиемией, гипомагниемией, симпатической активацией, реже -- ишемией миокарда. Для диагностики ишемии миокарда следует снять ЭКГ в 12 отведениях. Наджелудочковые тахиаритмии (включая пароксизмальную НЖТ, трепетание предсердий и мерцательную аритмию) обычно возникают у больных, у которых они наблюдались и раньше. Риск наджелудочковых аритмий повышен после торакальных вмешательств.

Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. -- М.: Медицина.-- 2000.-- 464 с.: ил.-- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.-- ISBN 5-225-04560-Х