Некоторые вопросы современной гинекологии

Некоторые вопросы современной гинекологии

СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВЛАГАЛИЩНЫХ ИНФЕКЦИЙ

В структуре всех воспалительных заболеваний женских половых органов первое место занимают инфекции влагалища. Наиболее часто встречаются три вида инфекций - бактериальный вагиноз, трихомоноз и кандидоз, так как гарднереллы, трихомонады и грибки, в отличие от других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), способны размножаться в многослойном плоском эпителии влагалища.

Патологические выделения из влагалища являются самой частой жалобой, с которой обращаются женщины репродуктивного возраста к гинекологу женской консультации. Выделения из половых путей характерны не только для острой, но и хронической стадий кольпитов (вагинитов). Кольпит - воспаление слизистой оболочки влагалища, нередко распространяется на вульву (вульвовагинит), влагалищную часть шейки матки (цервицит, эндоцервицит, эрозия), уретру (уретрит). Безусловно, все эти заболевания Вам хорошо известны, но возвращаться к этой теме снова и снова заставляет тот факт, что в последнее время изменились терапевтические подходы к лечению влагалищных инфекций. Лечение стало не только этиологическим, но и патогенетическим.

Эпидемиология, патогенез, клиническая картина, методы диагностики кольпитов достаточно хорошо описаны в многочисленных учебниках, руководствах и пособиях. Диагностика их не вызывает трудностей у практического врача-гинеколога. В связи с этим, к сожалению, сформировалось достаточно легкомысленное отношение к этой проблеме. Зачастую используется традиционная стандартная схема, включающая в себя назначение антибиотиков и метронидазола (трихопола).

Однако лечение влагалищных инфекций представляет собой более сложную проблему, чем это кажется на первый взгляд: В последнее время предлагается широкий спектр современных препаратов, постоянно появляются новые и новые лекарственные средства для местного и системного лечения с улучшенными фармакокинетическими свойствами, меньшей токсичностью и высокой активностью. На российском рынке появилось множество новых комбинированных препаратов. В литературе имеется большое количество публикаций по лечению влагалищных инфекций. Каждая из них отмечает рост этих инфекций, частую неэффективность лечения и рецидивирование. Авторы предлагают использовать новые препараты, подчеркивают их большую эффективность. Далее, с появлением других новых препаратов, появляются новые публикации, обосновывается еще большая их эффективность. Врачи, которые следуют этим публикациям, назначают все новые и новые лекарственные средства, а особенности влагалищных инфекций сохраняются.

Задачи настоящей главы: представить современные подходы к лечению влагалищных· инфекций; помочь врачу разобраться в объеме предлагаемой информации; отразить взгляд на лечение, основанный на собственном опыте. Конечная цель - значительное уменьшение врачебных ошибок при назначении лекарств больным женщинам; повышение эффективности и безопасности фармакотерапии.

Современные характерологические особенности влагалищных инфекций

1. Высокая частота и неуклонный рост в связи с возросшей миграцией населения, урбанизацией, изменением полового поведения молодежи, проституцией и пропагандой интимных услуг.

2. Частая неэффективность лечения, упорное рецидивирование (до 40%), хронизация процесса.

3. Преобладание микст-инфекций.

Возбудителями влагалищных инфекций являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, вирусы, трихомонады, дрожжеподобные грибы, а также различные микробные ассоциации (микст-инфекция). Все больше накапливается данных о значении в вагинальной патологии полимикробных ассоциаций с различной степенью этиологической значимости ассоциантов. Смешанные инфекции или инфекции, развившиеся на фоне выраженного дисбаланса в составе микроценоза влагалища, имеют место в 20-30% случаев клинически выраженных инфекций влагалища.

Таким образом, у каждой третьей пациентки выявляется ассоциация нескольких возбудителей. Микст-инфекции труднее поддаются лечению, так как в этих случаях УJ3.еличивается патогенность каждого из возбудителей.

4. Отрицательное влияние на репродуктивную функцию женщины. Сегодня воспалительные заболевания влагалища рассматриваются как дебют большинства гинекологических заболеваний, с которыми женщина сталкивается в дальнейшем.

Некачественное лечение, как известно, приводит к хронизации процесса. В конечном счете хронические влагалищные инфекции становятся причиной патологии не только нижних отделов мочеполовых органов, но и верхних, приводя к бесплодию, невынашиванию и придают проблеме важное социальное значение.

Распространению инфекции из нижних отделов урогенитального тракта способствуют аборты, введение ВМС, различные оперативные вмешательства на матке и придатках.

В восхождении инфекции могут также играть роль сперматозоиды. Доказано, что хронический воспалительный процесс в половых органах ответственен за формирование таких патологических процессов, как эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы, неопластические заболевания шейки матки.

Таким образом, в современных условиях, сталкиваясь с каждым новым случаем инфекции, врач обязан осознавать, что от эффективности лечения, которое он проводит, зависит будущее репродуктивное здоровье пациентки.

Очень важно, наконец, отойти от бытующего до настоящего времени подхода к лечению данной группы заболеваний, заключающегося в назначении только антибактериальной терапии и метронидазола. Сохраняющиеся проблемы урогенитальных инфекций требуют модернизации существующих схем и методов их лечения.

Беременность и урогенитальная инфекция

Урогенитальная инфекция является одной из наиболее частых причин невынашивания беременности. Наступление беременности сопровождается изменением иммунного статуса женщины. Развивается иммунодефицит, который при угрозе прерывания и невынашивания беременности усугубляется. Поэтому подверженность беременной женщины инфекционным заболеваниям очень велика. В развитии патологических процессов в урогенитальном тракте, при водящих к невынашиванию беременности, существенную роль играют не столько патогенные микроорганизмы, полученные женщиной извне (хламидии, гонококки), сколько условно-патогенные бактерии, населяющие половые органы в норме, что обусловлено измененной иммунологической реактивностью во время беременности.

У здоровых беременных уже в I триместре беременности происходит изменение количественного и видового состава микрофлоры влагалища. Во время беременности клетки влагалищного эпителия становятся более эластичными и пролиферируют, выделяя большое количество гликогена. При этом во влагалище число бактероидов, стрептококков, стафилококков, коринебактерий уменьшается, а количество лактобацилл, бифидобактерий и дрожжеподобных грибов повышается. По мере увеличения срока беременности численность этих микроорганизмов растет.

Потенциально патогенные микроорганизмы, длительное время персистирующие в урогенитальном тракте женщины, при повторных беременностях приводят к инфицированию плодного яйца и являются причиной выкидыша, преждевременных родов или регрессирующей беременности. Персистирующая внутриматочная инфекция поражает плаценту (плацентит) и оболочки (хориоамнионит), плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода и преждевременному возбуждению родовой деятельности.

Большое значение в исходе беременности и родов для плода и новорожденного при инфекционных заболеваниях матери имеет лечение беременной и роженицы. При планировании беременности необходимо комплексное обследование будущих родителей для выявления явных и скрытых очагов инфекции, характера возбудителя и проведения этиотропной терапии. При наступлении беременности у женщин из группы риска по невынашиванию беременности следует осуществить комплексное микробиологическое обследование (мазок на микрофлору, пцр слизи цервикального канала, бакпосев, ИФА крови) и при обнаружении урогенитальной инфекции провести соответствующее лечение. Во время беременности, в связи с разрыхлением слизистой оболочки влагалища, повышена ее резорбционная способность для лекарственны·х препаратов.

Передача возбудителя ребенку возможна как при наличии, так и при отсутствии явных клинических проявлений инфекции у матери. Плод инфицируется при непосредственном контакте с родовыми путями матери или внутриутробно при заглатывании или аспирации околоплодных вод.

Характерны ли выделения из влагалища в норме? Да, в норме у женщины имеются выделения из влагалища в количестве до 2-3 мл в сутки (скудные), белые, слизистые. Они образованы транссудатом, слущенным эпителием влагалища и шейки матки, нормальной микрофлорой, содержат примесь шеечной слизи, отделяемого из матки и маточных труб, секрет парауретральных желез и желез предверия влагалища, а также сальных и потовых желез. В середине менструального цикла количество выделений возрастает за счет увеличения количества шеечной слизи. Эти изменения отсутствуют при приеме оральных контрацептивов и ановуляторных циклах.

Нормальная микрофлора влагалища представлена анаэробными бактериями, среди которых доминируют молочно-кислые бактерии - лактобациллы (грамположительные палочки, палочки Додерляйна, палочки молочнокислого брожения). Под влиянием эстрогенов клетки многослойного плоского эпителия, выстилающего стенки влагалища, слущиваются и благодаря их цитолизу высвобождают гликогек Лактобациллы способствуют расщеплению гликогена до перекиси водорода и молочной. кислоты. Под влиянием эстрогенов содержание углеводов (глюкозы и ее предшественника - гликогена) в эпителиальных клетках увеличивается. Так обеспечивается кислая среда влагалища - рН < 4,5 (фактор неспецифической защиты). Указанная степень кислотности влагалищного содержимого, оптимальная для жизнедеятельности нормальной микрофлоры влагалища, тормозит развитие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов. Описанный механизм защиты получил название "способность влагалища к самоочищению".

Принципы лечения влагалищных инфекций

1. Лечение кольпита должно быть не только этиотропным (после определения возбудителя заболевания или их ассоциаций), но и патогенетическим, и этапным.

Принцип этапности известен давно, но первый этап лечения не должен предусматривать введение различных вагинальных свечей, кремов, таблеток, гелей. На первом этапе лечения любого кольпита у женщины репродуктивного возраста обязательна санация влагалища и вульвы которая нередко вовлекается в воспалительный процесс. Рекомендуется подмывание наружных половых органов или сидячие марганцевые ванны, используя слабо - розовый раствор перманганата калия, приготовленный в домашних условиях. В острой стадии кольпита, при наличии обильных выделений назначают спринцевания или влагалищные ванночки, инстилляции или озвучивание на аппарате "Гинетон" различных антисептических растворов в зависимости от возбудителя заболевания. Указанные процедуры проводят не более 7 дней, так как они способствуют десквамации клеток покровного эпителия слизистой оболочки влагалища, содержащих гликогек Длительное применение спринцеваний может затормозить восстановление нормальной флоры и кислотности содержимого влагалища. Таким образом, на первом этапе лечения кольпита, учитывая наличие обильных патологических белей, необходимо "вымыть" влагалище одним из антисептических растворов. В противном случае, какие бы самые дорогостоящие, самые современные препараты ни применялись, при введении их во влагалище они смешиваются с выделениями, и антисептическое вещество не достигает слизистой. С этим связана частая неэффективность терапии различными влагалищными суппозиториями, временное улучшение и ложное рецидивирование заболевания.

Альтернативой влагалищным ванночкам и спринцеваниям являются отечественные препараты - гексикон, йодоксид и ливарол. Это не просто новые препараты, это другие; отличающиеся от всех многочисленных .вагинальных лекарственных средств, своими уникальными свойствами. Главной отличительной особенностью этих препаратов является то, что в лечении участвует не только антисептический препарат (хлоргексидин, повидон-йод или кетоконазол), но и основа свечей - полиэтиленоксид. Полиэтиленоксиды (пэо) - водорастворимые производные полимеризации окиси этилена. Благодаря высокой молекулярной массе, пэ.о обладают выраженным дегидратирующим действием, обусловленным способностью их молекул образовывать комплексные нестабильные соединения с водой за счет образования водородных связей. В отличие от низкомолекулярных гипертонических систем (1О % Na CI, 20 % раствор глюкозы) осмотический эффект пэ.о сохраняется гораздо дольше - в течение 15-20 часов, что в 4-5 раз превышает время действия гипертонических растворов.

Обезвоживающее действие пэ.о·распространяется как на ткани человека, так и на содержащиеся в них бактерии, поэтому пэ.о проявляет и слабое антимикробное действие, обезвоживание микробной клетки, с одной стороны, снижает ее биологическую активность, а с другой, повышает ее чувствительность к действию антимикробных препаратов. Кроме того, доказано, что в присутствии пэ.о существенно повышается антимикробная активность антисептиков, сульфаниламидов и антибиотиков. При взаимодействии ПЭО с перечисленными средствами образуются комплексные соединения, способные проникать в ткани на значительную глубину. Пенетрирующая способность таких соединений усиливается в условиях воспаления.

В расплавленном виде (эндовагинально) эти препараты представляют собой раствор активных действующих антисептиков в полиэтиленоксиде. Водорастворимая основа "полиэтиленоксид", обладая высокой осмотической активностью, призвана адсорбировать экссудат (выделения) и обеспечивать более быстрое проникновение антисептика в ткани. Поэтому, при применении гексикона, йодоксида и ливарола не требуется проведения 1 этапа лечения (влагалищных инстилляций) даже при обильных выделениях. Мы называем еще эти свечи - "свеча-ванночка". Если все остальные свечи рекомендуется вводить на ночь для того, чтобы они не вытекали из влагалища, то свечи на полиэтиленоксидной основе, превращаясь во влагалище в раствор, должны вытекать и вымывать патологическое содержимое влагалища, об этом необходимо предупредить женщину.

МИОМА

Миома матки - это доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышечных и соединительнотканных элементов. Распространенность миомы матки колеблется в широких пределах. При обследовании женщин в возрасте старше 30 лет миома матки выявлена у 15-17% женщик

Этиология миомы матки

Эпидемиология. Среди жительниц городов частота выявления данного заболевания составляет 19 - 27% и существенно ниже в сельской местности. По данным зарубежных авторов средняя распространенность миомы матки составляет около 30%.

Установлена монотонная тенденция частоты выявления опухоли в отдельных возрастных группах женского населения, проживающего в разных климатогеографических зонах страны. Миома матки относительно редко встречается у женщин 20 - 30 лет; однако риск заболевания существенно возрастает после 35 - 40 лет. Хотя первые клинические проявления заболевания значительно чаще возникают и в позднем репродуктивном периоде, и в пременопаузе, можно полагать, что развитие опухоли происходит раньше, задолго до ее выявления. В литературе имеются указания на то, что средний возраст выявления миомы матки составляет 32,8 года, а показания к активному хирургическому вмешательству возникают значительно позже - в 44,4 года. Следовательно, тенденция к росту опухоли возрастает в период, предшествующий и совпадающий с началом климактерия.

Миома матки и беременность. Частота выявления миомы матки у первобеременнных по нашим данным (Татаров А.С.,2003 СПб ГУЗ, роддом №9) составляет 4,3%. Подавляющая часть женщин (82,3%) в возрасте 26-28 лет.

Предрасполагающие факторы. Определенный интерес вызывают характеристики преморбидного фона, в том числе особенности менструального цикла. Результаты исследований в различных регионах страны позволили отметить важную (с точки зрения патогенеза и характеристики факторов риска развития заболевания) тенденцию к зависимости между возникновением опухоли и различными отклонениями в периоде становления менструальной функции - позднее менархе, обильная менструальная кровопотеря и т. д. Вместе с тем нарушения менструального цикла возникают в различные возрастные периоды, имеют неоднородный характер и сопровождаются у одних снижением уровня продукции эстрогенов, у других - их избытком. Полученные эпидемиологические данные не подтвердили мнения ряда авторов о наличии прямой взаимосвязи между возрастом начала половой жизни и возникновением опухоли. Собственные данные также не выявили прямой корреляционной связи. Однако наблюдалась тенденция увеличения частоты выявления миома матки у женщин поздно начавших половую жизнь (24-27 лет) и живущих ею не регулярно (Татаров А.С., 2003). В репродуктивном анамнезе больных миомой матки обращает на себя внимание довольно высокая частота медицинских абортов, что, наряду с воздействием других факторов, может в известной мере способствовать развитию миомы. У больных с миомой матки до времени выявления опухоли репродуктивная функция обычно не нарушена, однако по данным клинической практики отдельный контингент составляют молодые женщины с быстро растущей опухолью, в анамнезе которых указания на беременность отсутствуют.

В преморбидном фоне больных миомой матки относительно велика частота соматических заболеваний, причем заболевания сердечно-сосудистой системы встречаются в два раза чаще, а частота анемий в 20 раз выше, чем в общей популяции. Миома матки чаще выявляется у больных гипертонией, ожирением.

Чаще миома матки выявляется у женщин умственного труда, связанного с частым эмоциональным перенапряжением, малоподвижным образом жизни.

В целом, результаты изучения эпидемиологии миомы матки показали высокую частоту заболевания при наличии определенных региональных особенностей. Выявилась значительная отягощенность преморбидного фона и статуса многих больных экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями; у ряда обследованных обнаружена генетическая предрасположенность к развитию миомы.

Как ранее было известно, миома матки развивается на фоне гиперэстрогении, прогестерондефицитных состояний, гипергонадотропизма. Большинство исследователей считают, что рост миомы зависит от концентрации цитозольных рецепторов в половых гормонах и сложных механизмов их взаимодействия с эндогенными или экзогенно-вводимыми гормонами. Известно, что после наступления менопаузы происходит уменьшение размеров миоматозных узлов, однако остается спорным вопрос, является ли это следствием уменьшения количества рецепторов или результатом снижения уровня эстрогенов, прогестерона и андрогенов (существует гипотеза о том, что миомы могут быть чувствительными к андрогенам).

Морфо- и патогенез миомы матки

Миома матки относится к группе мезенхимальных опухолей. Как видно из приведенной схемы (рис.1), индифферентные эпителиальные клетки, производными которых являются ороговевшие и цилиндрические клетки полового тракта, происходят из целомического эпителия мюллерова протока. Мезенхима полового бугорка служит предшественником примитивного миобласта, индифферентных клеток стромы эндометрия и различных клеточных компонентов, из которых образуются сосуды (эндотелиальные, мышечные и периваскулярные клетки). Развивающиеся из этих тканей опухоли матки имеют разнообразный характер: от банальных опухолей половой системы до самых необычных, "экзотических" новообразований (ангиома, внутривенная лейомиома, гиперангиоперицитома, строматоз, лейомиосаркома и смешанные мезодермальные опухоли).

Рис. 1 Мезенхима у зародыша в стадии 12 сомитов (по А.А. Максимову). 1 - нервная трубка; 2 - эктодерма; 3 - сомит; 4 - мезенхима, образовавшаяся из медиальной части сомита; 5 - аорта; 6- кровяные клетки; 7 - стенка кишки; 8 - хорда; 9, 11-висцеральный и париетальный листки мезодермы; 10 - целомическая полость.

Группа исследователей, используя морфологический, морфогистохимический и морфоферментативный методы, подвергла анализу опухоли, удаленные хирургическим путем у женщин репродуктивного возраста, миометрий вне узлов опухоли и - для сравнения - миометрий женщин, скончавшихся от травм. Проводилось также моделирование опухоли на половозрелых самках морских свинок посредством ежедневного введения синэстрола (1,0 мг на 100 г массы тела). Вне узлов опухоли (в миометрии миоматозной матки, особенно во внутренних его слоях) обнаружены признаки активации обменных процессов, повышенное содержание рибонуклеопротеидов, увеличение активности ряда ферментов: лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы и других. Установлено, что развитие миом происходит из так называемых зон расположенных обычно вокруг тонкостенного сосуда. На основании гистохимических характеристик авторы выделили "активные" и "малоактивные" зоны роста. Последние гистохимически отличаются от миометрия вне узлов опухоли, тогда как мышечные клетки активных зон роста содержат больше гликогена и рибонуклеопротеидов и имеют более высокую дегидрогеназную активность. По мнению авторов, описаны активные зоны роста и являются источниками развития матки. В морфогенезе миомы матки выделяют три последовательные стадии соответственно особенностям ее структурных компонентов и характеристикам тканевого обмена: образование активной зоны роста (зачатка) в миометрии с активированным клеточным метаболизмом; рост опухоли без признаков дифференцировки; рост опухоли с дифференцировкой и созреванием. В толще микроскопически определяемого узелка и на периферии микроскопически видимого узла выявляются структурные участки, свойственные активным зонам роста, которые формируются вокруг сосудов; эти образования обладают высоким уровнем обмена и повышенной сосудистотканевой проницаемостью, что, по-видимому, способствует дальнейшему росту опухоли. В узлах, локализующихся в среднем и внутреннем слоях миометрия, соотношение паренхимы и стромы составляет 2:1, подбрюшинных узлах - 1:3. Опухолевый узел повторяет в своем развитии паренхиматозно-стромальные особенности того слоя миометрия, из которого он развивается (рис.2)

Кроме разделения опухолей по тканевому составу (миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы), выделяют простые и пролиферирующие опухоли; последние встречаются почти у каждой четвертой больной с миомой матки. Мышечные клетки в пролиферирующих миомах не атипичны, но более многочисленны в сравнении с миомами без признаков пролиферации. В пролиферирующих миомах нередко возрастает число тучных, плазматических и лимфоидных клеток. В простых митозы отсутствуют, в пролиферирующих митотическая активность повышена. Пролиферирующие миомы в два раза чаще встречаются у больных с быстрорастущими опухолями (в каждом третьем наблюдении), чем при умеренном или медленном темпе роста опухолей. Выделение двух указанных форм имеет важное практическое, особенно при выборе врачебной тактики.

Узлы опухоли развиваются чаще в местах наиболее сложных переплетений мышечных волокон - по средней линии матки, вблизи трубных углов, по бокам шейки матки. Одновременно с ростом узлов миомы увеличивается масса окружающего их миометрия, но темп роста опухоли существенно опережает темп разрастания миометрия. Миоматозные узлы не имеют капсулы и окружены гипертрофированным мышечным слоем матки. Высказывается предположение, что фактором, непосредственно индуцирующим локальную гипертрофию миометрия, является гипоксия, развивающаяся в результате микроциркуляторных нарушений. На основе исследования ультраструктуры миомы была предложена следующая трактовка процессов, происходящих в миоматозной матке: сначала расстройства и нарастание тканевой гипоксии обусловливают компенсаторные изменения в гладкомышечных клетках (увеличение гладкой цитоплазматической сети, возрастание числа митохондрий, их набухание и др.), затем наступает декомпенсация (ишемические зоны в митохондриях, липидное перерождение, слипание миофибрилл, вакуолизация ядра, диффузный отек и т. д.); в последующем развивается отек и начинается разрушение клеток. Дистрофические изменения в опухоли рассматриваются авторами не как осложнения в процессе развития последней, а как звенья единого процесса.. Помимо этого, имеются данные, что дистрофические изменения в ткани опухоли нарастают из-за денервации миоматозных узлов, в которых не обнаруживается холин- и адренергетические нервные структуры.

Первоначально рост узлов опухоли происходит в толще различных слоев мышечной оболочки; в последующем образуются узлы межмышечной, подбрюшинной, подслизистой и межсвязочной локализации. Вокруг узла формируется структура (псевдокапсула) из мышечных и соединительнотканных элементов, а также за счет брюшинного покрова (при подбрюшинной локализации узла) или слизистой оболочки матки (при подслизистой миоме). Развитие миомы обычно характеризуется множественным ростом (80%). Подбрюшинные узлы связаны с телом матки широким основанием или только ножкой. В последнем случае узлы подвижны, и ножка имеет наклонность к перекруту. Подслизистые миомы встречал 10% случаев. В редких случаях узлы опухоли располагаются межсвязочно или забрюшинно.

Одно из центральных мест в проблеме патогенеза миомы матки занимает вопрос об особенностях гормонального статуса и функциональном состоянии репродуктивной системы в ходе развития заболевания. Возможность ежедневной регистрации содержания гормонов в периферической крови, крови регионарного бассейна, а также определения содержания рецепторов половых гормонов в ткани опухоли и близлежащем миометрии позволилили составить представление о роли гормонального фактора в патогенезе заболевания.

Согласно полученным данным, примерно у 2/3 больных гормональные параметры менструального цикла не отличаются от соответствующих нормативных показателей. У пациенток с недостаточностью лютеиновой фазы (НФЛ) и с ановуляторными циклами отмечаются изменения в содержании гормонов в крови, зависящие в большей степени от функционального состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли матки. Отмечалось также, что у некоторых больных с ановуляторным циклом базальный уровень ЛГ и ФСГ повышен на протяжении всего цикла и отсутствует их овуляторный пик.

Таким образом, данные о содержании в крови больных миомой матки ЛГ и ФСГ, полученные разными исследователями, иллюстрируют разнонаправленные нарушения секреции этих гормонов, что, видимо, в большей степени зависит от функционального состояния репродуктивной системы, нежели от наличия опухоли матки. В последние годы появляется все больше исследований, посвященных пролактину. Пролактин-рецепторные системы имеются во многих органах, в том числе матке и яичниках; установлено, что синтез пролактина осуществляется в гипофизе, мио- и эндометрии. Исследования на культуре ткани показали, что для секреции ПРЛ эндометрием в фазе пролиферации необходимо присутствие прогестерона, когда как добавление эстрадиола уменьшает синтез. При НЛФ в ряде наблюдений отмечена транзиторная гиперпролактинеиия, чаще во второй половине цикла. Среди больных миомой матки гиперпролактинемия встречается с той же частотой, что и в общей популяции.

Что касается эстрогенов, то у больных отмечены изменения ритма их секреции, но абсолютное содержание, как правило, не меняется. Пики секреции довольно размыты, что может изменять взаимодействие гормонов с рецепторами тканей. Ряд исследователей отметили разную степень изменений содержания эстрогенов в плазме перифериеской крови с тенденцией к гиперэстрогении. Установлено, что у больных миомой матки концентрация Э2 в крови в сроки, соответствующие фазе расцвета желтого тела, не отличается таковой у здоровых женщин репродуктивного возраста, независимо от характера (двухфазный, НЛФ, ановуляция) менструального цикла, тогда как содержание прогестерона соответствует характеру менструального цикла. Что касается уровня андрогенов, то у части больных, преимущественно с НЛФ цикла, обнаружено умеренное повышение содержания тестостерона в плазме периферической крови.

При миоме матки небольших размеров чаще отмечается мелкокистозное превращение яичников с уплощением эпителия в стенке мелких кист. Подобные опухоли проявляют малую тенденцию к росту и не имеют признаков пролиферативных изменений; при быстром росте опухоли и наличии в ней центров пролиферативной активности чаще обнаруживаются фолликулярные кисты значительных размеров, стенки которых выстланы изнутри высоким цилиндрическим эпителием.

Таким образом, судя по имеющимся данным, изменения в яичниках у больных с миомой матки могут быть довольно разнообразны.
Локальный уровень нарушений репродуктивной системы у больных миомой матки подтверждают наблюдения Л.В. Адамян и соавт. Оказалось, что лишь у 25% больных в возрасте до 35 лет отсутствовали признаки дегенеративных изменений.

Нарушения состояния яичников при миоме матки в той или иной степени сочетаются с характерными изменения их сосудистой системы яичников: просвет средних мелких артерий сужен за счет утолщения циркулярного мышечного слоя и изменений коллагенового и эластического каркаса; в стенках артерий возникают специальные структуры названные сфинктероподобными подушками; венозное pyсло имеет на всем протяжении неравномерный просвет, за счет утолщение интимы век

Согласно общепринятой в настоящее время точке зрения высказанной Б.И. Железновым, состояние эндометрия при миоме не отличается в основном от показателей, характерных для соответствующих возрастных групп. Так, при исследовании эндометрия у 909 больных миомой матки железистая гиперплазия была выявлена в 4% случаев, базальна гиперплазия - в 3,6%, атипическая гиперплазия - в 10%, полипы - в 10%, рак эндометрия в 0,7%; у значительного большинства обследованных патологии эндометрия выявлено не было.

Эндометрий, покрывающий поверхность подслизистой миомы, обычно изменен, иногда изъязвлек Эндометрий противоположной стороны матки нередко оказывается измененным в поверхностных отделах вследствие механического воздействия. Предполагают, что изъязвление эндометрия и возникающее в связи с этим кровотечение могут вызывать биохимические изменения содержимого полости матки; эти явления ведут к нарушениям миграции сперматозоидов и имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Довольно часто встречается истончение слизистой, покрывающей упомянутые выше отделы внутреннего слоя матки; оно сопровождается деформацией желез, расширением венозных сосудов в базальном и функциональном слоях и признаками отека и кровоизлияний. Не исключено, что возникновение подобных изменений в результате сдавления растущей опухолью венозных сплетений миометрия, особенно его внутреннего слоя, играет более существенную роль в увеличении сопутствующей заболеванию менструальной кровопотери, нежели абсолютное увеличение площади эндометрия.

Таким образом, изучение структурно-морфологических особенностей эндометрия при миоме матки позволяет оценить следующие аспекты проблемы: состояние эндометрия как отражение уровня гормональных влияний в процессе развития опухоли; изменения, непосредственно обусловленные развитием опухоли, и, следовательно, формой ее роста; степень риска развития в ней атипических изменений, в том числе рака эндометрия. Решение всех этих вопросов имеет большое значение для клинической практики - при определении возможности диспансерного наблюдения либо необходимости проведения корригирующих лечебных мероприятий и уточнения показаний к хирургическому лечению и его объему.

В патогенезе миомы матки важную роль играет временной фактор, определяющий глубину функциональных нарушений в организме женщины. При быстром росте опухоли и выраженной симптоматике вторичные функциональные и нарушения, в возникновении которых важную роль играет хроническая кровопотеря, развиваются относительно быстро, поэтому больных подвергают хирургическому лечению в первый же годы после выявления опухоли. При относительно медленном росте опухоли, без подслизистой локализации ее узлов, вторичные системные нарушения развиваются медленнее и отчетливо и выявляются спустя 4 - 5 лет от момента выявления в опухоли. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения водно-электролитного баланса, нарушение белкового равновесия, иммунного гомеостаза, обмена железа, регионарной гемодинамики в жизненно важных органах, гиповолемия и т. п. в сочетании с нарушениями функционального состояния центральной нервной системы. Особенно значительны нарушения гомеостаза у больных с длительностью заболевания 10 лет и больше. Таким образом, можно сделать вывод, что развития миомы матки, представляющей собой доброкачественную (контролируемую гормонами) диффузную или очаговую гиперплазию миометрия, характеризуется многообразием факторов патогенеза и системных нарушений.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По локализации:

- миома тела матки - 95%;

- миома шейки матки (шеечная) - 5%.

2. По форме роста:

- интерстициальная (межмьппечная) - узел в толще миометрия;

- субмукозная (подслизистая) - рост узла в полость матки;

- субсерозная (подбрюшинная) - рост узла в брюшную полость;

- смешанная (сочетание двух, трех форм роста). Диагноз должен отражать сочетание этих форм:

субмукозно-интерстициальная, интерстициально-субмукозная и др.;

- забрюшинная (при экзофитном росте из нижнего сегмента чатки, перешейка, шейки матки);

- межсвязочная (интралигаментарная) - между листками широкой связки.

Среди субмукозных миом выделяют рождающиеся опухоли, когда рост узла происходит по направлению к внутреннему зеву. Длительное развитие такого узла приводит к расширению цервикального канала и выходу опухоли во влагалище (рождение субмукозного узла). Каждая миома матки является множественной, поэтому определение «множественная миома матки» лишено логического смысла.

КЛИНИКА

Нередко миома протекает бессимптомно. Основными симптомами миомы матки являются нарушение менструальной функции, боль, рост опухоли и нарушение функции соседних органов.

Гиперменструальный синдром характерен для субмукозной или интерстициальной формы. Продолжительность и интенсивность маточных кровотечений с ростом миомы увеличивается. Позднее могут присоединиться и ациклические маточные кровотечения. В результате менструальных и межменструальных кровотечений развивается хроническая постгеморрагическая анемия, гиповолемия, миокардиодистрофия, изменения гемостаза, что приводит к нарушениям функций жизненноважных органов.

Причинами кровотечений при миоме матки являются снижение маточного тонуса и нарушение сократительной способности матки, увеличение менструирующей поверхности, гиперпластические процессы эндометрия, нарушения свертывающей системы крови.

Боли внизу живота и пояснице могут быть различного характера. Острые боли возникают при нарушении питания узла. При субмукозных узлах могут быть схваткообразные боли во время менструации. Ноющие боли характерны для интерстициальной и субсерозной форм и обусловлены растяжением брюшины при росте узлов и/или сдавлением нервных сплетений малого таза. Постоянный и выраженный болевой синдром сопровождает интралигаментарные миомы, вследствие давления на нервное сплетение в области внутреннего зева. Наличие болей, связанных с менструацией, всегда подозрительно на сочетание миомы с эндометриозом.

Быстрым ростом считается увеличение размеров миомы матки за один год на 4 недели беременности и более. Причинами быстрого роста могут быть отек узла в результате нарушения крово- и лимфообращения, озлокачествление, развитие дегенеративных изменений и ускорение пролиферации в ткани опухоли.

Нарушение функции соседних органов - мочевого пузыря (дизурические расстройства с возможным развитием гидронефроза и пиелонефрита) и прямой кишки (запоры, лимфостаз нижних конечностей), Нарушение функции мочевого пузыря и прямой кишки при миоме матки объясняется не только механическим давлением, но и анатомо-топографической близостью, общностью иннервации, крово- и лимфообращеия.

Бели - это водянисто-слизистые, обычно наблюдаются при больших опухолях. При некрозе слизистой оболочки, покрывающий субмикозный узел, бели жидкие, зловонные, буроватого цвета.

Многообразие клинических проявлений при миоме матки обусловлено различной локализацией и формой роста узлов, частым сочетанием узлов с другой генитальной и экстрогенитальной патологией, состоянием репродуктивной функции.

БЕСПЛОДИЕ

Женское бесплодие остается одной из актуальных проблем в гинекологии. Бесплодие (steriJitas) - отсутствие беременности в течение одного года регулярной половой жизни без применения контрацепции. Первичным (steriJitas 1) называется бесплодие в случае, если у женщины никогда не было беременности, при вторичном бесплодии (steriJitas 11) беременность в прошлом наступала (маточная или внематочная), но после этого отсутствует в течение 1 года при регулярной половой жизни без использования контрацепции. Выделяют также абсолютное женское бесплодие, когда возможность забеременеть полностью исключена, в связи с отсутствием матки, яичников, маточных труб, некоторых аномалий развития половых органов.

Многочисленные литературные источники указывают на высокую частоту бесплодных пар (15-18%), с тенденцией к увеличению в современное время в связи с ростом, воспалительных заболеваний матки и придатков, а также с предпочтением деторождения в более позднем возрасте. Причем в 1/3 случаев бесплодных браков "виновны" в этом оба супруга.

План обследования бесплодной пары составляется в каждом случае индивидуально, однако целесообразно первоначально исключить наиболее частые причины бесплодия: мужской, трубный и эндокринный факторы.

Спермограмма мужа;

УЗН органов малого таза на 5-7· день цикла;

Измерение базальной (ректальной) температуры в течение 2-3х менструальных циклов;

4. Определение в крови уровня пролактина, ТТГ, ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона, кортизола, тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата (ДЭА) и 17 -гидронсипрогестерона (17 -ОНП). Уровень прогестерона определяется на 21-24 Дни цикла (во 11 фазу, в фазу расцвета желтого тела, что соответствует 6-8 дню подъема базальной температуры).

5. Рентгенография черепа с прицелом на турецкое седло; современными методами диагностики минроаденом гипофиза являются компьютерная томография, ЯМР-томография (ядерно-магнитный резонанс).

6. I1ФА крови на хламидии, бакпосев на уреаплазму, мазок на микрофлору;

7. Консультация эндокринолога, УЗИ щитовидной железы (по показаниям).

8. Оценка состояния маточных труб: гистеросальпингография, эхогистеросальпингоскопия или лапароскопия (с возможностью выполнения биопсии яичников для гистологического исследования). В гинекологические стационары должна внедряться также сальпингоскопия осмотр слизистой маточных труб с помощью гибкого эндоскопа, введенного через маточное (при гистероскопии) или брюшное (при лапароскопии) отверстие маточной трубы.

В современной гинекологии все чаще обследование женщины при бесплодии начинают с лапароскопии, как самого информативного метода диагностики причины бесплодия, позволяющего значительно сократить время обследования.

Лапароскопия по поводу бесплодия проводится на 5- 7 дни цикла, что значительно уменьшает частоту ложноотрицательных результатов проведения хромогидротубации. Устье маточных труб в 1 фазу цикла широко открыто и не препятствует проникновению раствора метиленовой сини или индигокармина из полости матки в маточные трубы. Секреторный эндометрий конца 11 фазы цикла может вызвать функциональную обструкцию внутреннего отверстия маточных труб.

В таких случаях для выяснения проходимости труб необходимо под контролем гистероскопа провести выскабливание трубных углов, удалить эндометрий и снова провести хромогидротубацию. Конечно, при бесплодии крайне нежелательно травмировать маточные углы и устья труб, что само по себе может привести к их окклюзии.

Поэтому взвешиваются все за и против, и в случае принятия решения о выскабливании, последнее должно быть очень осторожным и бережным.·

Лечебно-диагностическая лапароскопия при бесплодии всегда проводится в комплексе с гистероскопией, диагностическая ценность которой также выше в 1 фазу цикла. Складчатость секреторного эндометрия во 11 фазе может быть расценена как гиперпластический процесс эндометрия.

Причины бесплодия:

- трубные (трубно-перитонеальные) факторы - 40 -50%;

- мужские факторы - 25-40%;

- эндокринные факторы (ановуляция) - 25 -35%;

- эндометриоз - 5-15%;

- маточные факторы - 5%;

- шеечные факторы - 4 -5%;

- иммунологичесхие факторы - 2 -5%;

- стресс (острый, хронический) - психогенное бесплодие - 3%;

- неизвестные причины (бесплодие неясного генеза, необъяснимое

бесплодие) - 6-17%;

При обследовании бесплодной пары в 30-50% случаев выявляются не·одна и сочетание нескольких причин бесплодия, что необходимо учитывать при проведении лечения.

При лечении бесплодия необходимо воздействовать сразу на все выявленные факторы, а не устранять причины бесплодия постепенно или поочередно. Связано это с тем, что почти все методы лечения мужского и женского бесплодия дают временный эффект.

Трубное (трубно-перитонеальное) бесплодие

Трубное бесплодие обусловлено органической и/или функциональной несостоятельностью маточных труб. Причинами трубно-перитонеального бесплодия являются адгезивный процесс органов малого таза, вызванный ранее перенесенными острыми и имеющимися хроническими заболеваниями придатков матки, предыдущими оперативными вмешательствами, эндометриозом.

Органическая патология маточных труб сопровождается их непроходимостью. Проходимость маточных труб нарушается после перенесенного острого или имеющегося хронического сальпингоофорита чаще гонорейной или хламидийной этиологии. У многих пациенток воспалительные заболевания матки и придатков протекают бессимптомно и не диагностируются вплоть до возникновения осложнений - внематочной беременности или бесплодия. Возбудители инфекций проникают в матку, маточные трубы и брюшную полость с помощью носителей - сперматозоидов. При нарушении проходимости маточных труб с образованием выраженных анатомических изменений в 45-50% случаев диагностируется хламидиоз. Как правило, хламидии поражают дистальные отделы труб, где и формируется окклюзия, что сопровождается деструкцией фимбрий и развитием гидросальпингса. Воспалительная реакция вокруг труб приводит к уменьшению их подвижности, препятствующему нормальному захвату и продвижению яйцеклетки. Переход хламидийной инфекции на яичники при водит к формированию периоовариальных спаек (паутина вокруг яичников).

Восходящий гонорейный процесс вызывает развитие слипчивого процесса в трубах и их непроходимости.

Уреаплазмы обладают способностью прикрепляться к клеткам мерцательного эпителия трубы, оказывать на него токсическое действие, нарушая при этом продвижение яйцеклетки в полость матки. Кроме того, уреаплазмы уменьшают подвижность сперматозоидов, ингибируют процесс их пенетрации в яйцеклетку. Установлено также мутагенное действие уреаплазм, они вызывают хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов. Имеется предположение о мутагенном действии уреаплазм и на половые клетки.

В современной гинекологии процесс диагностики и лечения трубного фактора бесплодия интенсифицирован и для оценки проходимости маточных труб чаще сразу применяется лечебно-диагностическая лапароскопия.

Во время лапароскопии выполняются:

- сальпингоовариолизис (разделение сращений вокруг труб и яичников, ликвидация перегибов, искривлений маточных труб);

- фимбриолизис (освобождение фимбрий трубы из сращений);

- сальпингостоматопластика (создание нового отверстия в трубе

с запаянным ампулярным концом).

Своевременное применение метода эндоскопической хирургии позволяют быстрее добиться положительных результатов.

Преимущества лапароскопии, в отличие от гистеросальпингографии (ГСГ):

- во время лапароскопии, помимо проходимости маточных труб, можно выявить перитонеальные факторы бесплодия: наличие спаечного процесса и анатомических нарушений труб, которые могут быть проходимы, НО их ампулярные отделы значительно отдалены от яичников; деструктивные формы аппендицита, в особенности осложненные перитонитом, значительно повышают риск перитонеального бесплодия;

- возможность диагностики перитонеального эндометриоза;

- отсутствие рентгенологического поражения фолликулярного аппарата яичников;

- при ГСГ может быть ошибочно диагностирована проксимальная обструкция труб вследствие спазма интерстициальной их части; во время лапароскопии, которая проводится под общим наркозом, спазм исчезает и трубы становятся проходимыми;

- во время лапароскопии возможно не только диагностика, но и проведение хирургических лечебных реконструктивно-пластических операций на трубах по восстановлению их проходимости, адгезиолизиса, электрокаутеризации гетеротопий;

- случаи недостаточной информативности ГСГ связаны в основном с нарушением герметичности цервикального канала и вытеканием контраста во влагалище. Значительно улучшить качество рентгенографии можно, используя катетор Фолея с герметизирующей манжеткой. Для выполнения ГСГ следует пользоваться водорастворимыми рентгенконтрастными средствами (верографин, урографин и др.). Установлена прямая зависимость между проведением ГСГ масляными растворами и развитием спаечного процесса маточных труб.

Решение вопроса о необходимости выполнения лапароскопии не зависит от результатов проведенной до лапароскопии ГСГ. В случае проходимости маточных труб по результатам ГСГ лапароскопия показана для исключения перитонеальных факторов бесплодия; в случаях окклюзии маточных труб в ампулярных отделах показана лечебная лапароскопия и восстановление их проходимости. Окклюзия В интерстициальных отделах может быть следствием спазма трубы, как было указано выше.

Таким образом, ГСГ, хотя и является информативным методом диагностики проходимости маточных труб, не может быть окончательным методом диагностики причины бесплодия, поэтому применяется нами крайне редко. В случаях, если врач все же реши)] выполнить ГСГ, то она проводится на 5-7 дни менструального цикла в 1 фазу, когда исключается радиационное воздействие на оплодотворенную яйцеклетку и толщина эндометрия еще небольшая. Во 11 фазу цикла эндометрий может вызвать окклюзию устьев маточных труб и раствор не проходит в трубу (ложная непроходимость труб). Такая же ситуация может быть при выполнении хромогидротубации во время лапароскопии, поэтому лапароскопию, также как и ГСГ, надо проводить после менструации. Необходимость выполнения лапароскопии после менструации вызвана еще одним обстоятельством - после восстановления проходимости маточных труб. Т.е. выполнения стоматопластики или неостоматопластики на 2-3 сутки после операции показано проведение курса реабилитационных мероприятий, направленных на профилактику реокклюзии ампулярных отделов маточных труб (см. главу 20).

Лечебные гидротубации без предварительного восстановления проходимости маточных труб лапароскопическим методом не проводятся, так как раствор лекарственной смеси остается в трубе, растягивает ее, нарушает сократительную функцию, повреждая рецепторный аппарат стенки трубы. Длительная консервативная терапия приводит к развитию грубых анатомо-функциональных нарушений в трубах (дистрофических изменений, срастанию складок слизистой оболочки, нарушению рецепторного аппарата, чувствительность которого к гормонам и без того снижена вследствие хронического воспаления).

Рецидивы спаечного процесса после лапароскопии - при 1 степени - в 28%, 11 - 35%, 111 - IV - 60-70% (по данным контрольной лапароскопии). В случае рецидива спаечного процесса, особенно при 111 - У стадиях, и бесперспективности дальнейшего лапароскопического лечения больных проводится программа эко и ПЭ. В последнее время разработаны другие варианты ЭКО.

Метод П1ФТ. При наличии у больной хотя бы одной полноценной маточной трубы сперматозоиды и яйцеклетки (гаметы) переносят не в матку, а в трубу. Оплодотворение происходит в трубе, образовавшийся эмбрион продвигается по маточной трубе естественным путем и имплантируется именно тогда, когда слизистая оболочка матки наиболее подготовлена к его восприятию.

Метод ЗI1ФТ заключается в том, что в трубу переносят не гамету, а зиготу (оплодотворенную яйцеклетку). Метод показан при мужском факторе бесплодия.

При подготовке к программе ЭКО лапароскопию следует включать в качестве обязательного метода.

С широким внедрением ультразвуковой диагностики для оценки проходимости маточных труб в амбулаторных условиях применяется эхогистеросальпингоскопия (эхо- ГСС). В шейку матки вводится катетор Фолея (4 мм) без расширения цервикального канала, фиксируется манжетка. По катетору в матку вводится физиологический раствор (анэхогенный) под контролем эхограммы. В случаях, если трубы не проходимы, матка растягивается, полость ее увеличивается. При проходимых маточных трубах, матка не растягивается, раствор вытекает в брюшную полость и за маткой видна жидкость. Информативность метода невысока, однако, в связи с отсутствием радиационного воздействия, можно процедуру повторять.

Внутриорганное введение лекарственных препаратов проводится при хронических неспецифических эндометритах, лечении бесплодия, обусловленного непроходимостью маточных труб вследствие хронического сальпингоофорита, особенно при окклюзии маточных труб в интрамуральном отделе, наиболее неблагоприятном в плане восстановления проходимости трубы. Введение лекарственных препаратов в эндометрий осуществляется с помощью проводника и длинной инъекционной иглы. После зондирования полости матки через цервикальный канал без расширения его вводят трубчатый проводник длиной 12 см, диаметром 0,2 см, по которому вводят иглу, длина свободного конца иглы 0,3 C""t - он погружается в толщу матки. игла соединяется со шприцем.

Состав раствора: антибиотик с учетом чувствительности микрофлоры матки, В разовой дозе; раствор новокаина или физиологический раствор 3-4 мл; лидаза 64 ЕД; гидрокортизон 25 мг, Смесь готовится непосредственно перед введением. Внутриорганные инъекции проводятся 1 Раз в день, ежедневно, 6-8 раз, во 11 фазе цикла, амбулаторно, в условиях дневного стационара. Раствор инфильтрирует слизистую оболочку матки, сохраняется в течение 24 часов, небольшая часть попадает в сосуды миометрия. инфильтрируется интерстициальный отдел трубы. Рекомендуется проводить данные манипуляции в сочетании с внутримышечным введением биостимулирующих средств, проведением физиолечения: ультразвук на низ живота 10-15 дней. При хроническом эндометрите проводятся курсы внутриматочного введения инстиллагеля, через день, 5 раз.