Острый панкреатит

Лекция

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ



“Как нежащаяся пантера уложила она голову на изгиб 12-перстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей её мерными движениями, и беспечно отклонила хвост в ворота селезенки. Как этот красивый застенчивый хищник неожиданно может нанести непоправимый вред, так поджелудочная железа. Прекрасна, как ангел небесный, как демон коварна и зла” - проф. Голубев.

Анатомия и физиология. Pan- весь, creas- мясо (весь из мяса). Поджелудочная железа (ПЖ) развивается из трех зачатков: двух вентральных и одного дорсального. На 4-5 неделе внутриутробного развития уже прослеживается тесная связь с duodenum и холедохом. Лежит сзади желудка на уровне L1 - L2. Длина 15-23 см, высота - 3-6 см, масса 70-150 г. Выделяют головку с крючковидным отростком, шейку (суженая часть в месте прохождения сосудов), тело и хвост. Нет четкой капсулы.

Клиническая значимость анатомических особенностей:

тесная эмбриологически обусловленная связь головки и дуоденум;

часть холедоха проходит в головке панкреас (желтуха);

забрюшинное расположение (всегда забрюшинная реакция вплоть до флегмоны);

сзади солнечное сплетение (иррадиация кзади и облегчение в положении на четвереньках);

соприкасается с крупнейшими ветвями аорты и притоками портальной вены (аррозионные кровотечения);

при патологии хвоста - спленомегалия;

между предпочечной фасцией и фасцией поджелудочной железы слой рыхлой клетчаткой (тело и хвост легко мобилизуется);

корень мезоколон лежит на передней поверхности поджелудочной железы (с самого начала возникновения панреатита возникает парез ободочной кишки).

ПЖ - железа смешанной секреции: эндокринный отдел включает островки Лангерганса, экзокринный отдел состоит из панкреатоцитов, объединенных в ацинусы.

Экзокринные функции: экболическая (вода до 1-4 л/сутки); продукция 20 ферментов и проферментов; секреция электролитов (нейтрализация желудочного сока и создание щелочной среды).

Эндокринные функции: амилолиз (a-амилаза - полисахариды); протеолиз (трипсиноген превращается в дуоденум в трипсин); липолиз; нуклеолиз (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза).

После приема пищи секреция длится 3 часа. Твердая, густая и жирная пища дольше задерживается и panrceas секретирует дольше.

Острый панкреатит - асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоциотов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции (В. С. Савельев, 1986).

За 25 лет заболеваемость возросла в 40 раз. Возраст 30-50 лет. Послеоперационная летальность 30-60%. Летальность у больных с острым некротизирующемся панкреатитом - от 20 до 70%.

Этиопатогенез. Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое, но монопатогенетическое. Суть в разгерметизации протоковой системы, обусловленной внутрипротоковой гипертензией и прямой травмой панкреатоцитов, что ведет к преждевременной активации ферментов в железе. В эксперименте разрывы эпителия в области дуктоацинарных соединений возникают уже при 40 см водного столба.

1. Механические факторы (механическое повреждение различных анатомических структур):

травма панкреатоцитов из-за внутрипротоковой гипертензии (камень, стеноз БДС, полипы, РХПГ, дивертикулит сосочковой локализации);

рефлюксы (билиарнопанкреатический, дуоденопанкреатический при дуоденальной гипертензии);

прямая травма (механическая, химическая, интраоперационая).

Логична, хотя и трудно доказуема, у пациентов теория микрохоледохолитиаза (ущемление мелких камней в БДС).

2. Нейрогуморальные факторы: стрессы, гормонотерапия, патология питания (ожирение!), беременность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия.

3. Токсикоаллергические факторы: инфекция (вирус), аллергия, лекарства, алкоголь и суррогаты, отравление, эндогенная интоксикация.

Хотя начинается внезапно, но есть фон - Mondor. Практически же две причины: желчно-каменная болезнь и прием алкоголя.

Непосредственно провоцирующий приступ фактор - все, что вызывает продукцию панкреатического сока: обильный прием пищи (жирной, жареной), медикаментозная стимуляция панкреатической секреции (прозерин, пилокарпин, секретин, панкреазимин).

Теория патогенеза базируется на трех положениях (В. С. Савельев, 1986):

1. Ведущая роль биохимических нарушений липолиза и протеолиза (при внутриацинарной активации ферментов под воздействием цитокиназы).

2. Очаги некроза первично асептичны.

3. Панкреатогенная токсемия ведет к глубоким нарушениям центральной и периферической гемодинамики и полиорганной недостаточности.

Генез интоксикации.

Первичные факторы агрессии - поступление в кровь активированных панкреатических ферментов.

Вторичные факторы агрессии - активация с участием трипсина калликреин-кининовой системы крови и тканей, выброс свободных кининов (брадикинин, гистамин, серотонин). Проявляется характерным болевым синдром, повышением сосудистой проницаемости. Активация перекисного окисления липидов со снижением тканевой антиоксидантной защиты.

Третичные факторы агрессии - ишемические токсины (фактор депрессии миокарда).

Факторы агрессии и токсины поступают через портальную вену и грудной лимфатический проток. Первые органы-мишени: печень, легкие, затем сердце, ЦНС, почки. Формируется синдром множественной органной недостаточности.

Путь, по которому передается инфекция к стерильному панкреонекрозу транслокация бактерий кишечника.

Периоды морфогенеза:

Период альтерации и образования некроза (кроме повреждения панкреатоцитов происходит интенсивная экссудация в забрюшинное пространство и полость брюшины).

Период перифокального воспаления сначала асептический, затем септический (из кишечника и при операции).

Период реституции (чаще неполной с частичным восстановлением экзо- и эндокринной функций).

Классификация (клинико-морфологическая):

Формы: отечный панкреатит (абортивный панкреанекроз),

жировой панкреонекроз,

геморрагический панкреонекроз (генерализация процесса в связи с поражением активированными протеолитическими ферментами белковых структур стромы).

Острый панкреатит - стадийное заболевание:

стадия панкреатической колики и шока;

стадия ранней эндогенной интоксикации;

стадия общих воспалительных изменений;

стадия местных гнойно-воспалительных изменений.

На конференции в Атланте (1992 г.) выделены четыре основных формы острого панкреатита, которые приоритетны сегодня в употреблении, так как определяют современную тактику:

отечно-интерстициальный панкреатит (75 - 80%: из них у 30% - желчные камни, 50% - алкоголь);

острый некротический (некротизирующий) панкреатит - 20%;

абсцесс ПЖ (отличать от инфицированных некрозов);

подострая псевдокиста поджелудочной железы развивается на 3-5 неделе.

Кроме того дифференцируют процесс по локализации и течению.

По локализации: головчатый, хвостовой, тотальный.

По течению: 1) абортивное (интерстициальный или отечный); 2) медленно прогрессирующее (жировой панреонекроз); 3) быстропрогрессирующее (геморрагический панкреонекроз); 4) молниеносное.

Клиника. Боль - постоянный симптом. Начинается внезапно с панкреатической колики. С первого же момента крайне интенсивная, страшная, жестокая. Умеренные боли лишь у 6%. У 10% боли ведут к коллапсу. Задняя иррадиация в 65%. Почти не усиливается при кашле и глубоком вдохе.

Рвота - постоянно. Многократная. Не облегчает состояние, но даже усиливает боль (из-за повышения давления в протоковой системы вследствие повышений внутрибрюшного давления). При присоединении эрозивного гастрита - рвота кофейной гущей.

Другие механизмы рвоты: прогрессирующий парез кишечника (на 5-7 день) и наличие высокой кишечной непроходимости (через 8-12 дней) за счет сдавления дуоденум инфильтратом головки панкреас. Особенность такой рвоты в отсутствии предварительной тошноты.

Признаки панкреатогенной токсемии: шок, испуг, изменение черт лица, одышка, тахикардия, коллапс, сухость языка. Характерно изменение цвета кожных покровов (бледность, желтушность, цианоз, сосудистые пятна, мраморность, акроцианоз). Возникают и достигают наибольшей выраженности в первые 5 суток от начала.

Объективные данные запаздывают из-за глубинного расположения железы.

Вздутие живота за счет пареза преимущественно поперечно-ободочной кишки. Болезненное напряжение в эпигастрии. Боль в левом или правом пояснично-реберном углу (симптом Мэйо-Робсона). При жировом панкреонекрозе может пальпироваться в эпигастрии и левом подреберье болезненный инфильтрат (на 3-5 день от начала). Цианотические пятна на коже живота и конечностей (симптом Мондора), петехии вокруг пупка, на ягодичных областях вследствие поражения периферических сосудов (симптом Грюнвальда).

Больные боятся пальпации - Mondor. “Резиновый” живот за счет изолированного вздутия поперечной ободочной кишки.

Причины желтухи: 1) камни холедоха, 2) отек головки pancreas, 3) токсический гепатит.

Очень быстро развиваются явления недостаточности сердечно сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной и эндокринной систем.

Для острого панкреатита настолько характерны психотические нарушения вследствие интоксикации мозга, что могут считаться его типичным симптомом. Преобладает делириозный синдром, заключающийся в расстройстве сознания, нарушенной ориентировке во времени и месте. Резкое двигательное и речевое возбуждение, страх, тревога, галлюцинации. Восстановление может быть одновременно с соматическими расстройствами, но может опаздывать. Тяжесть психических расстройств не всегда соответствует степени деструкции железы. Усугубляются фоном, чаще исходной церебро-сосудистой недостаточностью.

Тромбогеморрагический синдром - основной клинико-лабораторный эффект панкреатической агрессии при остром панкреатите. Причины: уклонение панкреатических ферментов в кровь, глубокие расстройства микроциркуляции, гипоксия и ацидоз, иммунная агрессия в виде активации комплемента, усиленного образования иммунных комплексов, появления значительного количества лимфоцитов Т-килеров.

Характерна выраженность с первых же часов. Суть в рассеянной гиперкоагуляции и фибринообразовании. Усугубляются расстройства микроциркуляции, затрудняется обмен клеток. Очень быстро пул коагулянтов и антиплазминов истощается и стадия гиперкоагуляции переходит в коагулопатию потребления с развитием тромбоцитопении. В результате внутрисосудистое свертывание тормозит гемостаз. Параллельно протеазы, воздействуя на белки базальной мембраны сосудистой стенки, значительно повышают ее проницаемость - распространенные геморрагии универсального характера.

Клиника тромбогеморрагического синдрома: усиленное тромбирование сосудов в местах пункций, кровоизлияния в месте пункций из-за последующего развития коагулопатии потребления.

Лечение тромбогеморрагического синдрома: Профилактическое применение реомодификаторов (реополиглюкин, неорондекс) и дезагрегантов (дипиридамол), препаратов воздействующих на микроциркуляцию (трентал, агапурин, гепарин в профилактических дозах). Перспективны низкомолекулярные гепарины.

При стадии гиперкоагуляции с поражением легких, печени, головного мозга - лечебные дозы гепарина с активаторами фибринолиза (теоникол, компламин, никотиновая кислота).

В стадии коагулопатии потребления переливание коагулянтов (нативной плазмы, криопреципитата, фибриногена), тромбоцитарной массы, этамзилата до 1,5 г/сутки.

Отягощающие прогноз течения панкреатита критерии.

Клинические: отсутствие или атипическая локализация болей, лихорадка до 38 и выше, наличие инфильтрата в эпигастрии, цианоз, сухость кожных покровов, отек нижних конечностей, осложнения (перитонит, кровотечение, непроходимость, энцефалопатия, кома, сердечно-сосудис-тая недостаточность), наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь, хроническая пневмония, хронический пиелонефрит, коллагеноз, гепатит, цирроз печени).

Лабораторные: лейкоцитоз 15·109/л и выше, резкое снижение диастазы мочи, гипергликемия 12 ммоль/л и выше, гипопротеинемия 60 г/л, остаточный азот 42,8 ммоль/л и выше, гипербилирубинемия более 30 мкммоль/л; повышение АлАТ и АсАТ более 1,0, активность АлАТ более чем в 6 раз, активность сывороточной ЛДГ в 4 раза, уровень мочевины крови более 17 ммоль/л, кальций ниже 1,75 ммоль/л - показания к операции (если ниже 1,5 ммоль/л - абсолютно неблагоприятный прогноз).

Диагностика.

Диагностические задачи: 1) установление панкреатита; 2) выявление больных с развивающимся панкреонекрозом; 3) определение инфицированности панкреонекроза.

Клиническая диагностика приоритетна. Боли в эпигастральной области, усиливающиеся при пальпации, с задней и опоясывающей иррадиацией, не приносящая облегчения рвота надежно определяют диагноз. Подтверждают амилаземия и амилазурия. Современные биохимические маркеры: CPR (более 120 мг\дл), ЛДГ (более 270 Е\л), PMN-эластаза (более 15 Е\л).

Критериями некротизирующего панкреонекроза являются выраженность интоксикационного синдрома, а также симптомы со стороны брюшной полости: вздутие верхних отделов с явлениями пареза кишечника.

Инфицированность устанавливается фиксированием клинических и параклинических показателей септичности процесса.

УЗ-диагностика. Прямые признаки острого панкреатита: увеличение всех размеров железы, нечеткость контуров, неоднородность паренхимы, снижение эхоплотности, диагностика патологии желчных путей, выпот в сальниковой сумке. Косвенные признаки: наличие выпота в брюшной полости, увеличение ретрогастрального пространства, эктазия желчных протоков, парез ЖКТ.

Признаки деструкции: неоднородность эхоструктуры и наличие беззвучных участков, размытость контуров, нарастающее увеличение контуров в динамике, наличие выпота в брюшной полости.

В поздние сроки актуальна УЗИ-диагностика формирующейся кисты.

КТ (в том числе, спиральная) оценивает некрозы железы и перипанкреатической клетчатки с точностью 85-90%. Наличие и величину некроза в 90% определяет КТ с контрастированием.

Биопсия тонкой иглой под УЗИ обнаруживает инфицированность некрозов (100% специфичность) - основное показание к операции.

Панкреатография и папиллотомия. Современные исследования показали, что удаление камней желчного протока методом папиллотомии благотворно влияет на течение билиарного панкреатита. Панкреатография может быть произведена в течение 6-12 часов от начала симптомов для выявления изменений протока или нарушения оттока в дорсальной системе протоков. Рекомендуется постановка стентов для защиты от отека. Она не требуется при явно алкогольном панкреатите и отсутствии камней желчных протоков.

Лапароскопия выявляет:

бляшки стеатонекрозов на брюшине;

серозную инфильтрацию (“стеклянный отек”) тканей, прилежащих к железе, большого и малого сальника;

характер перитонеального экссудата (серозного или геморрагического) и его прозрачность (прозрачность меняется с конца 1 недели);

оттеснение желудка и выбухание желудочно-ободочной связки;

увеличенный напряженный желчный пузырь.

Лечение.

Большинство пациентов страдают болезнью в легкой и средней степени тяжести ее течения и, как правило, выздоравливают. Панкреонекрозом осложняется 20-30% случаев. Медикаментозная профилактика панкреонекроза пока не возможна. “Поджелудочная железа - орган, на которой нельзя положиться” - Цоллингер.

Еще в 1894 году Korte высказал мысль о приоритете хирургии в лечении панкреатита. Но, пожалуй, ни при одном неотложном заболевании не было столь частых смен противоположный стратегий хирургического лечения.

Рассматривая хирургическое лечение панкреатита, а речь должна идти только о некротизирующем панкреатите, важно иметь в виду, что открытые классические вмешательства и дренирование тампонами неотвратимо ведут к инфицированию брюшной полости и забрюшинного пространства тяжелой госпитальной инфекцией (эта проблема в российских больницах обострена). При этом зона инфицирования в результате операций неизбежно расширяется. В результате детоксицирующий эффект операции быстро сменяется генерализацией инфекционного процесса. Далее в ранний период заболевания пациент переживает состояние эндотоксического шока и более уязвим для операционной агрессии.

В настоящее время следует признать приоритетной для массового использования активную консервативную стратегию с отсроченными операциями. Она базируется на мощной интенсивной терапии, включающей детоксикацию на уровне кровеносной и лимфатической систем, антибактериальную терапию, лечение синдрома кишечной недостаточности для купирования транслокаци кишечной флоры, коррекцию недостаточности органов и систем. Хирургическое лечение при данном варианте стратегии максимально оттягивается на отдаленный период. Такая интенсивная терапия часто позволяет избежать местных и системных осложнений. Организационно больные должны сразу же по поступлении лечиться реаниматологами-интенсивистами при динамическом наблюдении хирурга.

Консервативное лечение:

восстановление ОЦК. При отечной форме достаточно 2-4 л в сутки, при тяжелых - 6-10 л. В последнем случае важно дополнительно 500-1000 мл 5% альбумина или плазму в связи со значительной утратой белка;

голод;

парэнтеральное питание через 24 часа, если предполагается длительное лечение. Энтеральное питание начинается постепенно с обезжиренной пищи;

купирование болей. Легкие жалобы снимаются сочетанием спазмолитиков с анальгетиками периферического действия. При недостаточности подключаются анальгетики центрального действия (трамал). В третьей стадии назначаются наркотики. При длительных сильных болях - перидуральная анестезия.

Глюкозоновокаиновая смесь (25 мл 2% раствора новокаина в 400 мл 5% раствора глюкозы), новокаиновые блокады.

Купирование спазма для снятия внутрипротоковой гипертензии и вазоконстрикции: нитроглицерин, платифиллин, ношпа.

Противорвотные: диметпрамид, торекан, метаклопрамид (церукал, реглан), постоянный зонд в желудок.

Зонд в желудок при тяжелых формах с явным нарушением моторики. Промывание желудка для устранения источника гуморальной стимуляции pancreas (вода +4-+6°С в течение 2-4 часов 2 раза в сутки).

Стимуляция кишечника (прозерин не применять!): новокаин 0,25% 100-200 мл + сорбит 20% 100-200 мл в/в.

Ингибиторы протеаз: = контрикал через 4 часа (40-60 тыс. ед. в сутки при легкой форме, 100 тыс. ед. - при тяжелой),

= Е-АКК - 150 мл 5% раствора через 4-6 часов,

= 5 ФУ - 15% мг/кг веса в сутки (3-4 ампулы 750 - 1000 мг в/в - 3 дня).

Назначение ингибиторов протеазы и медикаментозное угнетение секреции поджелудочной железы в ходе международных клинических исследований признано не действенно. Попытки медикаментозно “успокоить” железу (глюкагон, соматостатин, атропин, кальцитонин, ингибиторы карбоангидразы, медикаментозная блокада секреции желудочного сока, удаление желудочного содержимого через зонд) оказались безрезультатны, так как при остром воспалении секреция и без того угнетена.

В эксперименте показано, что введение антитрипсина только тогда благоприятно, если проводится профилактически до начала развития панкреатита. На практике же антиферменты назначаются, когда активация трипсина в ходе каскадной активации других ферментов (эластазы и фосфолипазы) закончилась.

Инфузионная детоксикация, ликвидация гиповолемии и дегидратации (коллоиды + кристаллоиды 3000-4000 мл в сутки) под контролем ОЦК, ЦВД, АД и ЧСС. Коррекция белковых нарушений. Интенсивное лечение также включает искусственное дыхание, гемофильтрацию вплоть до гемодиализа.

Улучшение микроциркуляции. Новые работы предлагают использовать изоволемическую гемодилюцию и плазмаферез.

Антибактериальная терапия. Появление высокой температуры и других септических явлений требует немедленного ее назначения. Чаще два варианта флоры: условно-патогенная флора желудочно-кишечного тракта (до операции) и госпитальная инфекция (после операции). Ранняя терапия снижает вторичное инфицирование. Назначать целесообразно такие антибиотики, которые заведомо перекрывают соответствующий спектр возбудителей. Предпочтительны ИМИПЕНЕМ и угнетатели гиразы (ЦИПРОФЛОКСАЦИН, ОФЛОКСАЦИН). Перспективно обнаружение возбудителей при пункции поджелудочной железы под УЗИ.

Внутрипросветное уничтожение аэробных грамотрицательных микроорганизмов в кишечном тракте предотвращает инфицирования поджелудочной железы. Например, колистин сульфата - 200 мг, амфотерицина - 500 мг и норфлоксацин - 50 мг перорально каждые 6 часов.

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Для предупреждения тромбозов целесообразно назначение гепарина в профилактических дозах.

Иммунокоррекция, витаминотерапия.

Хирургическое лечение. До 1985 года больные чаще погибали от токсического шока на ранней стадии.

Больные с ограниченными и асептичными некрозами должны лечиться консервативно (летальность в два раза меньше). Общий процент инфицирования некрозов поджелудочной железы - 40-60 %, что происходит примерно через 2 недели от начала.

Показания к операции (инфицированность панкреанекроза): 1) несостоятельность интенсивной терапии более 3-4 суток; 2) прогрессирующая множественная полиорганная недостаточность (легкие, почки); 3) шок; 4) сепсис; 5) тяжелый перитонит; 6) инфицированный панкреонекроз (наличие возбудителей при некрозе железы); 7) массивный некроз (более 50% при контрастном КТ); 8) массивная кровопотеря; 9)нарастание механической желтухи, непроходимость холедоха и дуоденум; 10) ложные кисты; 11) острый обтурационный холецистит.

Ранние вмешательства проводятся при тотальном или субтотальном инфицированном некрозе. Далее операции выполняются в период расплавления и секвестрации (на 7-10-14 день) - поэтапная некрсеквестрэктомия.

Оба варианта обеспечивают детоксикацию. Так, перитонеальная экссудация при геморрагическом панкреонекрозе дает максимум интоксикации в первые 4-6 часов и длится 24-48 часа. После удаления перитонеального выпота интенсивность перитонеальной экссудации уменьшается в 10-12 раз.

Задачи раннего вмешательства (не носят характер неотложных!):

снятие повышенного внутритканевого давления в самой железе и парапанкреатических (забрюшинных) тканях;

снятие гипертензии в желчевыводящих путях и панкреатических протоках;

ликвидация перитонита;

купирование забрюшинной флегмоны (чаще ферментативной);

блокада корня брыжейки, парапанкреатической и ретродуоденальной клетчатки.

Операции классическим открытым доступом при отечном панкреатите следует считать ошибкой в связи с неотвратимым инфицированием железы.

Современная технология - осторожная щадящая некрэктомия (преимущественно дигитальным способом) с интраоперационным и этапным лаважем с последующим открытым ведением и многократными санациями. Объем промывной жидкости в первые дни после операции 24-48 л. Критерием эффективности промывания может быть наличие и уровень ферментов и микробиологический анализ промывной жидкости.

Ход операции:

верхнесрединная лапаротомия;

аспирация перитонеального выпота;

обследование сальника (гнойный оментит), мезоколон, брыжейки тонкой кишки, желчного пузыря, холедоха, дуоденум;

широкое рассечение желудочно-ободочной связки;

широкое вскрытие сальниковой сумки (мобилизация селезеночного угла ободочной кишки;

при выраженных парапанкреатических изменениях широко раскрывается забрюшинное пространство путем рассечения париетальной брюшины по периметру ПЖ, а также по наружному краю дуоденум (по Кохеру), восходящего и нисходящего отделов ободочной кишки;

парапанкреатическое обкалывание (новокаин 1/4% - до 200 мл + контрикал 20-40 тыс.ед.+пенициллин 2 млн.ед.+ гидрокортизон 125 мг);

оментопанкреатопексия;

дренирование сальниковой сумки через левое подреберье;

холецистэктомия с холедохостомией (по Пиковскому) при остром и хроническом калькулезном холецистите или холецистостомия;

секвестрэктомия, некрэктомия (не ранее 10 суток от начала) или дистальная резекция поджелудочной железы со спленэктомией (3-5 сутки от начала при поражении хвоста, когда есть граница, тромбозы вен селезенки, инфаркт селезенки);

проточный лаваж сальниковой сумки 2-3 литра с оттоком диализата через поясничный разрез;

дренирование фланков и малого таза;

дренирование забрюшинного пространства из поясничной области;

дуоденпанкреатспленэктомия при некрозе дуоденум.

Современный вариант - закрытие брюшной полости с забрюшинным дренированием тампонами на 48 часов. Последующая смена на дренажи. Средняя продолжительность промывания забрюшинного пространства - 22 дня.

Вмешательства более 10 суток от начала (в том числе повторные). Цель - своевременное удаление мертвых тканей поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Может быть несколько вмешательств, так как некротизация в разных участках различна во времени и некрэктомия за один прием часто не удается. Показания к повторению вмешательств:

1) клиника абсцедирования pancreas (нарастание интоксикационного синдрома, несмотря на детоксикацию);

2) аррозивное кровотечение;

3) клиника продолжающегося перитонита.

Совершенствование малоинвазивных хирургических технологий в последние годы вдвигает альтернативную стратегию, обеспечивая возврат к идее раннего вмешательства. Последнее имеет те основания, что раннее купирование очага интоксикации непосредственно в железе, удаление ферментативного выпота из брюшинной полости и забрюшинного пространства, организация закрытого дренирования при минимальной операционной травме, визуальный контроль за ПЖ с возможностью повторения логичны и эффективны. Ее реализация стала возможной с применением лапароскопических (В. С. Савельев с соавт. 1992; В. П. Сажин с соавт., 1999) и минидоступных - вмешательств для санации и дренирования полости малого сальника, брюшной полости и забрюшинного пространства (М. И. Прудков с соавт., 1999; В. А. Козлов с соавт., 1999).

Перспектива хирургического лечения панкреонекроза сегодня видится в сочетании интенсивного лечения, начинаемого с первых минут обращения пациента в клинику, и применение малоинвазивных хирургических технологий для организации эффективного дренирования зоны деструкции и гнойного воспаления железы, брюшной полости и забрюшинного пространства. Полезны повторные санации брюшной полости и забрюшинного пространства. Последнее является тем полигоном, на котором разыгрывается гнойно-некротическая драма, так как поджелудочная железа - это забрюшинный орган.

ПОЗДНИЕ ОПЕРАЦИИ выполняются при стихании острых воспалительных процессов (не ранее, чем через 2-3 недели после начала болезни): при подострых псевдокистах, рубцовых стриктурах панкреатического протока.

Ложные кисты, как результат развития панкреатита, могут исчезать самостоятельно. Кисты можно сначала пунктировать под УЗИ или КТ. Если после многократных пункций киста заполняется на величину более 5-6 см, показана катетеризация под контролем УЗИ. При неуспехе - операция.