Малярия

МАЛЯРИЯ

Малярия широко распространена практически во всех странах Африканского континента, в Азии, на островах Тихого океана. Наиболее широко распространена трехдневная малярия, вызываемая P.vivax, ограниченная полярными и пустынными районами. Тропическая малярия распространенна в пределах 45 с.ш. - 20 ю.ш., т.е. в тропических и экваториальных районах. Близок к распространению тропической малярии нозоареал четырехдневной малярии. Ovale-малярия встречается в западной и восточной части тропической Африки. Синонимы

Перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка. Определение Малярия - собирательное название группы инфекций, вызываемых паразитами рода Plasmodium. Характеризуется преимущественным поражением ретикулоэндотелиальной системы и эритроцитов. Протекает циклически с рецидивами и проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепа-тоспленомегалией. Возбудители малярии относятся к роду Plasmodium сем. Plasmodiidae, классу Sporozoa, типу Protozoa. Более 100 видов плазмодиев паразитируют у позвоночных животных: ящериц, птиц, грызунов, обезьян. Некоторые виды их, паразитирующие у обезьян, морфологически неотличимы от возбудителей малярии человека. Предполагают, что родиной малярии была тропическая Африка, где человек заразился малярией от обезьян, а затем заболевание распространилось на все материки.

У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев: Plasmodium vivax(возбудитель трехдневной малярии), P.malariae (возбудитель четырехдневной малярии),P.ovale (возбудитель малярии трехдневного типа, такназываемой овале-малярии) и P.falciparum (возбудитель тропической малярии). Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных стадий развития: в организме человека происходит бесполое размножение (шизогония), а в организме комара происходит половой процесс в виде копуляции, а также спорогония. Поэтому малярийного комара считают основным хозяином плазмодия, а человека - промежуточным.

Попав с укусом комара в организм человека, спорозоиты проникают и развиваются в дальнейшем внутриклеточно в паренхиматозных клетках печени (так называемая экзоэритроцитарная шизогония). Внутриклеточно из спорозоита развивается экзоэритроцитарный шизонт (делящаяся клетка), который после многократного деления образует многочисленные мерозоиты. Длительность экзоэритроцитарной шизогонии и число образующихся мерозоитов зависят от вида паразита: Р.vivax образует до 10000 мерозоитов втечение 8 дней; P.malariae 15000 в течение 8 дней; P.falciparum - до40000 в течение 6 дней. При малярии, вызываемой P.vivax и P.ovale, часть паразитов, попавших в гепатоциты, задерживается в развитии, однако может активизироваться спустя несколько месяцев или лет после заражения человека, вызывая клинически очевидную картину малярийных пароксизмов - так называемые поздние проявления, характерные для этих видов малярии.

Образовавшиеся в гепатоцитах мерозоиты выходят в русло кровотока и внедряются в эритроциты. Эта стадия развития паразита называется эритроцитарной шизогонией. В процессе эритроцитарной шизогонии мерозоит превращается в трофозоит (растущая клетка), а затем в эритроцитарный шизонт. Шизонты в результате деления вновь образуют мерозоиты, приводя эритроциты к гибели и распаду, а освободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты. Таким образом цикл шизогонии вновь повторяется. Клинически заболевание проявляется с окончанием первых циклов эритроцитарной шизогонии, длительность которых для P.malariae состав-ляет 72 ч., для Р.vivax, P.ovale и P.falciparum - 48 ч. Параллельно развитию бесполых мерозоитов в процессе эритроцитарной шизогонии образуются половые клетки: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), не оказывающие влияния на развитие заболевания.

Таким образом, человек может стать источником заражения комаров спервых дней болезни при поражении Р.vivax, P.ovale, P.malariae до тех пор, пока паразиты находятся в крови, более длительно созревают мерозоиты P.falciparum. Образование гаметоцитов при тропической малярии происходит в глубоких сосудах в течение 9 - 11 дней. В периферической крови циркулируют только молодые бесполые формы паразитов (кольца). Человек становится заразным для комаров при тропической малярии через10 - 12 дней после появления первых малярийных приступов, однако остается источником заражения комаров после окончания эритроцитарной шизогонии и исчезновения бесполых стадий паразита.

В пределах каждого вида плазмодиев имеются различные штаммы, или географические разновидности паразитов. В зависимости от этого различными могут быть сроки появления так называемых ранних и отдаленных рецидивов. их число, длительность заболевания. Некоторые штаммы P.falciparum Юго-Восточной Азии устойчивы к препаратам - производным 9-амино-акридина, диаминопиримидина, 4-аминохинолина, бигуанидина. Имеются иммунологические отличия, что имеет практическое значение при постановке диагноза, выборе метода лечения, организации противоэпидемических мероприятий. Длительность существования плазмодиев в организме человека различна в зависимости от вида штамма возбудителя: P.falciparum сохраняется до 1,5 лет, некоторые африканские штаммы - до 3 лет, Р.vivax - до3 лет, P.ovale - до 4,5 лет, P. malariae в некоторых случаях сохраняется десятки лет без очевидных клинических проявлений и выявляется случайно при заболевании реципиентов, получавших кровь зараженных малярией доноров. Данный путь передачи малярии (так называемая малярия, привитая кровью) необходимо иметь в виду как возможный. Следует помнить также, что при данном пути передачи малярии возбудитель в организме человека не образует тканевых стадий. Возможна передача малярии от больной матери плоду (врожденная малярия), чаще во время родов, иногда при прохождении паразитов через поврежденную плаценту (как следствие аутоиммунных некрозов). Самки комаров рода Anopheles заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попадают шизонты и гамонты.

Бесполые формы и незрелые гамонты перевариваются желудочным содержимым. Зрелые гамонты при соответствующих температурных условиях продолжают свое развитие. В желудка комара завершается созревание микро- и макрогаметоцитов. Вследствие слияния микрогаметоцита и макрогаметоцита образуется зигота, которая в последующем трансформируется в удлиненную подвижную оокинету размером до 15 мкм. Оокинета пенетрирует стенку желудка и превращается под наружной оболочкой желудка в неподвижную ооцисту, увеличивающуюся в процессе развития до 40 - 60 мкм. Ядро ооцисты многократно делится, в результате чего образуется много клеток веретенообразной формы - спорозоитов(до 10000 в каждой ооцисте).

Освободившиеся из ооцисты спрозоиты попадают в основном в слюнные железы комара. В этот период комар становится способным заражать человека малярией. В период спорогонии важное значение имеет температура внешне среды. От этого в значительной степени зависит продолжительность спорогонии. Допустимым нижним температурным порогом является температура 16 С,верхним - 30 С. В других условиях спорогония не просходит. Эпидемиология. Малярия - природно-эндемическое заболевание с трансмиссивным путем передачи. Нозоареал малярии граничен условиями существования хозяев паразита. Источником и резервуаром инфекции в естественных условиях является человек (в редких случаях приматы), в периферической крови которого находят половые формы паразитов. Переносчиком возбудителей малярии человека являются самки комаро врода Anopheles, насчитывающего более 300 видов, объединенных в 6 подродов. В разных географических зонах в передаче малярии участвует около80 видов комаров, неодинаково восприимчивых к различным видам плазмодиев. Комары рода Anopheles встречаются практически во всех района хземного шара. Самки комаров после кровососания откладывают созревшие для выплода яйца (от 100 до 500 каждая) на поверхности чистых малопроточных хорошо прогреваемых водоемов. Гонотрофический цикл продолжается от 2 до7 суток в зависимости от температуры внешней среды (15 - 30 С). При температуре воды ниже 10 С личинки не развиваются. Выплод комаров в районах умеренного климата происходит в течение 2 - 5 мес. теплого времени года, в условиях тропического климата - практически круглогодично, за исключением периода тропических дождей.

Распространенность малярии имеет преимущественно очаговый характер, зависит от природных и социальных факторов конкретно каждого района. Стойкие очаги малярии сложились в районах с тропическим и субтропическим климатом. Степень эндемичности малярийных районов принято характеризовать селезеночным, паразитарным, эндемическим индексами и др. Паразитарный индекс отражает удельный вес лиц с паразитемией в группе обследованных, селезеночный индекс - отношение числа детей от 2до 9 лет с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных, эндемический индекс - отношение числа лиц с паразитемией и увеличенной селезенкой к общему числу обследованных.

Согласно существующей классификации ВОЗ, в зависимости от выраженности указанных индексов выделяет 3 типа очагов эндемической малярии:

1) голоэндемический - паразитарный индекс у грудных детей постоянно выше 75% селезеночный индекс у взрослых может быть двух типов: высокий (новогвинейский) или низкий (африканский);

2) гиперэндемический - селезеночный индекс постоянно выше 50%;

3) мезоэндемический -селезеночный индекс колеблется от 11 до 50); 4) гипоэндемический - селезеночный индекс сохраняется до 10%.

В голоэндемических очагах коренное население переносит острую форму малярии в раннем детском возрасте. Заболевание протекает на не иммунном фоне с высокой летальностью. Взрослое население приобретает иммунитет и практически острой формой малярии не болеет. Чрезвычайно высок риск заражения малярией лиц, приезжающих в эти районы, не иммунных в отношении малярии. В гиперголоэндемических районах часто встречается врожденная малярия. Заражение плода происходит внутриутробное через поврежденную плаценту в результате аутоиммунных процессов и во время родов. Заражение малярией возможно при гемотрансфузиях. Чаще подобным образом передается четырехдневная малярия от доноров, заболевание у которых протекает бессимптомно. Занесение паразитов может произойти инокуляционным путем через загрязненные шприцы и иглы.

Существование эндемических очагов малярии обуславливает появление завозных случаев заболевания практически во всех странах. Патогенез Возникновение малярийных пароксизмов связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, являющихся чужеродным белком. Число паразитов при этом составляет 100-600 в 1 мкл. крови и определяет "пирогенный порог". В результате присутствия значительного количества чужеродного белка в организме больного развиваются токсико-аллергические реакции, характеризующиеся распространенными отеками тканей, пролиферацией иммунокомпетентных клеток: лимфоцитов, моноцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовские клетки) и др.

При тяжелом течении малярииможет развиться острый отек мозга, сопровождающийся капилляропатией, геморрагиями и инфильтратами макрофагов вокруг сосудов. Часто наблюдается периваскулярное и периганглионарное разрастание нейроглии с формированием малярийным гранулем Дюрка. Большое количество малярийного пигмента на фоне анемизированной ткани придает мозгу аспидно-дымчатую окраску. Анемия различной степени развивается вследствие массивного разрушения эритроцитов как паразитами, так и возникающими аутоантителами, а в более поздние сроки заболевания - в результате угнетения физиологической регенерации эритроцитов в костном мозге патологически измененной увеличенной селезенкой (синдром гиперспленизма). Вследствие развивающейся анемии наблюдаются последующие дистрофические изменения в миокарде, ЦНС, печени, почках и других паренхиматозных органах.

Во время приступов малярийной лихорадки отмечены гуморальные изменения, характерные для анафилактического состояния: гиперадреналинемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, гиперкалиемия и относительная гипонатриемия. Гиперадреналинемия приводит к тахикардии, изменению АД, ознобу, сопровождается мышечными сокращениями, сужением периферических сосудов и нарушением микроциркуляции во внутренних органах. Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма больного. Сочетание аллергических проявлений с вегетативно-сосудистыми нарушениями обуславливает малярийную бронхиальную астму, артралгии, кишечные расстройства, сыпи аллергической природы. В печени, костном мозге наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Селезенка становится плотной, болезненной, в паренхимеее часты разрывы с последующим разрастанием соединительной ткани. У больных тропической малярией (до 10% случаев) развивается токсико-аллергический нефрит, сопровождающийся альбуминурией, гематурией, гипертонией, безбелковыми отеками.

При четырехдневной малярии характерен нефрит с нефротическим компонентом (липоидный нефроз). При длительном течении малярии у больных могут развиваться распространенные отек лица, конечностей, асцит. Определенную роль в патогенезе малярии играют генетически обусловленные аномалии крови. Относительной устойчивостью к тропической малярии обладают лица, имеющие патологический гемоглобин S. У данной категории больных отмечается более легкое течение заболевания и отсутствие летальных исходов вследствие значительно меньшей численности паразитов в крови сравнительно с больными с нормальным гемоглобином А.По-видимому, именно это явилось причиной естественного отбора в районах нозоарела тропической малярии популяции населения, страдающего гемоглобиновом S (серповидноклеточная анемия). Подобное, но менее выражение действие может оказывать генетически обусловленный дефицит в эритроцитах фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ).

Важное значение в патогенезе всех видов малярии имеет иммунобиологическая перестройка организма в ответ на внедрившиеся паразиты. В гипер- и голоэндемических очагах малярии новорожденные от иммунных африканок в первые месяцы жизни не заболевают малярией. Пассивный иммунитет может усиливаться и другими факторами, свойственными в постнатальный период развития: наличием фетального гемоглобина, а также молочной диетой, создающей дефицит в организме ребенка необходимой для нормального метаболизма малярийных паразитов парааминобензойной кислоты.

К концу первого года жизни детский организм теряет пассивный иммунитет, и зараженными малярией оказываются все дети. Заболевание протекает, как правило, тяжело, с высоким процентом летальных исходов. С возрастом, начиная от 2 лет и старше, в результате повторных заражений приобретенный иммунитет достигает значительного уровня. Благодаря этому число паразитов в крови снижается, заболевание принимает более доброкачественное течение с более длительными периодами ремиссий. Существует и генетически обусловленная невосприимчивость к малярии. Так, например коренные жители Западной Африки, как и американские негры, вывезенные в свое время из данного региона, невосприимчивы к возбудителям трехдневной малярии.

Следует иметь в виду, что иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен, развивается и сохраняется на высоком уровне лишь при повторных заражениях. Иммунитет может быть утерян вследствие выезда иммунного лица за пределы эндемичного района. Этим объясняется тяжелое течение малярии у африканцев, длительное время находившихся в немалярийных районах европейского и других континентов, а затем вернувшихся к себе на родину. Клиника С учетом вида возбудителя малярии различают следующие формы болезни: трехдневная малярия - malaria tertiana, четырехдневная - malaria quartana, тропическая малярия - malaria tropica и особый видтрехдневной малярии - ovalemalaria. Все существующие клинические классификации малярии базируются на основном признаке в течении заболевания - его цикличности.

Рекомендуемая И.А.Кассирским и соавт. (1946г.) клинико-патогенетическая классификация отражает возможные клинические варианты малярийной инфекции, представляя ее как полициклическое заболевание.

Группа А

I. Свежее малярийное заболевание: врожденная малярия, первичная малярия, реинфекция, прививная малярия ( острые пароксизмы).

II. Ранние рецидивы.

III. Межприступные периоды:

1) короткие (между ближайшими рецидивами);

2) длительный (зимний) латентный период.

IY. Затяжная малярия:

1) форма, протекающая с частыми температурными пароксизмами и выраженной висцеральной патологией;

2) висцеральная форма, протекающая без четких температурных рецидивов (рудименты, субпиректические формы);

3) латентная малярия, протекающая со стертой висцеральной патологией и нервной симптоматикой (в том числе так называемая маскированная малярия).

Y. Поздние рецидивы. Группа Б Метамалярийные заболевания по существу являются хроническими, сформировавшимися после перенесенной длительно текущей малярии или как результат недостаточного лечения свежего малярийного заболевания. Инкубационный период при малярии, вызываемой P.ovale, длится 7 - 20 дней, при тропической (P.falciparum) - 9 - 16 дней, при четырехдневной (P.malariae) - 3 - 6 нед., при трехдневной (P.vivx) - 10 - 12 дней. Заболевание начинается постепенно с продромальных явлений: нарастающей слабости, разбитости, головной боли, ломоты в В первый день лихорадочного состояния приступ начинается с потрясающего озноба, температура повышается до 40 С.

Довольно быстро нарастает интоксикация, сопровождающаяся рвотой. При тропической малярии интоксикация значительнее: отмечаются мышечные боли, сильная головная боль, многократная рвота, частый жидкий стул. Больной возбужден, мечется в постели, пульс частый, мягкий, иногда, выше 100 в мин., появляется одышка. Тоны сердца глухие, прослушивается систолический шум на верхушке; снижен диурез. На кожных покровах часто появляются эритематозные и уртикарные высыпания.

В тяжелых случаях развиваются "малярийные пятна" в виде геморрагических высыпаний (петехии, пурпура). Подобная картина развивается при тропической малярии и обусловлена капилляропатией. Вследствие этих поражений могут отмечаться акроцианоз, нарушение микроциркуляции вплоть до нарушения кровообращения в органах и тканях, например развития гангрены нижних конечностей. В начале заболевания температура может быть высокой в течение нескольких дней (так называемая инициальная лихорадка).

Неправильная ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка может продолжаться несколько дней, а при четырехдневной малярии подъемы температуры носят сдвоенный характер, т.е. два за 3 сут. Окончание приступа при трех- и четырехдневной малярии сопровождается профузным потом. При тропической малярии кожные покровы больного остаются сухими или незначительно влажными.

Приступ лихорадки повторяется в одно и то же время дня и длится 6- 10 ч., вслед за ним наступает период апирексии. При трехдневной малярии подобные приступы повторяются через сутки, при четырехдневной -через 2 сутки. При тропической малярии лихорадочные приступы протекают с высокой степенью интоксикации, часто и неправильно чередуются. Период пароксизма значительно длиннее - 24 - 36ч., а периоды апирексии корче. В ранние периоды заболевания пароксизмы могут повторяться ежедневно.

При затяжном течении малярии температура, как правило, носит пароксизмальный характер, причем в чередовании нескольких приступов может сохраняться закономерность, а потом интервалы между пароксизмами вновь становятся неправильными. После первичных атак приступы исчезают на несколько недель или на1 - 1,5 мес., после чего следует период ранних рецидивов на протяжении2 - 3 мес. У лиц, не получавших лечение или леченных только препаратами, действующими только на эритроцитарные стадии возбудителя (P.ovaleи P.vivax), после латентного периода от нескольких месяцев до 2 летвозникают поздние рецидивы, по характеру напоминающие ранние пароксизмы, но с более легким течением и правильным чередованием приступов.

Трехдневная малярия, вызываемая P.vivax и P.ovale в основном протекает в форме средней тяжести, однако в период пандемий может наблюдаться более тяжелое течение, напоминающее тропическую малярию. Наиболее легкая клиническая форма у малярии, вызываемой P.ovale.

Течение, как правило, носит доброкачественный характер. Для четырехдневной малярии, вызываемой P.malariae, инициальный лихорадочный период не характерен. С первых пароксизмов устанавливается строгая их периодичность, т.е. через два дня на третий.

В дальнейшем заболевание характеризуется частыми рецидивами, иногда возникающими через значительный промежуток времени, и длительным паразитоносительством. Наиболее злокачественно и тяжело протекает тропическая малярия. В тяжелых случаях заболевание приобретает упорное течение. Описанная выше цикличность течения нарушается острый период переходит без видимого латентного в длительное (4 - 6 мес.) активное течение с поражением внутренних органов.

Наиболее часто именно при тропической малярии наблюдаются такие осложнения, как коматозная и алгидная малярия, гемоглобинурийная и билиозная лихорадка. Коматозная малярия развивается, как правило, у нелеченных больных тропической малярией и при трехдневной малярии у ослабленных больных. Осложнение развивается по стадиям: сомнолентная (прекома), сопор, глубокая кома с полным выключением сознания. Больной находится в прострации, сначала отвечает на вопросы, но отвечает однозначно, на лице выражение боли. Иногда отмечаются бред, стоны, плач, неадекватные движения конечностей, клонические и тетанические судороги. У ряда больных развиваются эпилептиформные припадки, возможно развитие менингеальных явлений (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) без видимых изменений в спиномозговой жидкости. В период глубокой комы сухожильные рефлексы повышены, иногда выражены патологические симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма при полной арефлексии.

Смерть больного часто наступает на фоне расстройства дыхания (Чейна - Стокса, Биота). В крови отмечается лейкопения, реже умеренный лейкоцитоз до 9 - 12 10 /л,нейтропения, моноцитоз; СОЭ до 60 мм/ч. Летальность при этом осложнении достигает 100%. Алгидная малярия - довольно редкое осложнение тропической малярии. У больного развивается состояние прострации на фоне падающего АД, снижения температуры тела до субнормальной, частых поносов. Черты лица больного заострены, сознание сохранено, кожные покровы холодные на ощупь, цианотичные, покрытые липким потом. Рефлексы снижены, пульс нитевидный, АД не определяется. В основе осложнения лежат токсико-аллергические реакции в ответна циркулирующий в крови цитотоксин малярийных паразитов, протекающие с развитием токсико-аллергического шока.

Гемоглобинурийная лихорадка часто возникает как осложнение при лечении хинином; характеризуется бурным распадом эритроцитов с развитием внутрисосудистого гемолиза. В основе процесса, как правило, лежит наследственная энзимопатия. Подобные осложнения чаще развиваются у лиц с резко сниженным содержанием Г-6-ФДГ, ведущим к недостатку образования восстановленного глютатиона, защищающего эритроциты от токсического воздействия малярийных паразитов и лекарственных препаратов. В моче появляются оксигемоглобин, гемосидерин, уробилин, гиалиновые и зернистые цилиндры. Осложнение начинается внезапно с озноба и повышения температуры выше 40 С, болей в мышцах, суставах, головной боли, рвоты желчью, появления мочи черного цвета. Постепенно нарастает желтуха наряду с прогрессирующей анемией.

Увеличенные печень и селезенка болезненные. В почках развивается аноксия почечного эпителия вследствие нарушения кровотока. Довольно быстро возникает почечная недостаточность с азотемической уремией, обуславливающей высокую летальность (более 50%). При благоприятном течении приступ может закончиться через 4 - 5 дней. Билиозная лихорадка обусловлена как внутрисосудистым гемолизом сразвитием гемолитической желтухи, так и поражением печени (гипербилирубинемия обусловлена прямым билирубином). У подобного ряда больных в дальнейшем развивается геморрагический диатез.

Данное осложнение протекает с высокой температурой монотермического или субконтинуального типа (тифоид). Состояние больного тяжелое и соответствует тифозному статусу. В последующем может развиться коматозное состояние в следствие развития печеночно-ренального блока и нарастания явлений азотемической уремии, а также нарастающих явлений геморрагического диатеза с обширными кровоизлияниями в паренхиматозные органы, в том числе вещество мозга. У детей иногда встречается молниеносное течение трехдневной малярии. Заболевание быстро прогрессирует и через 2 - 3 приступа заканчивается развитием коматозного состояния. Причиной смерти при молниеносном течении малярии является развивающаяся аноксия головного мозга на почве острого аллергического набухания головного мозга.

Малярия у беременных довольно часто является причиной абортов, преждевременных родов, приводит к послеродовым осложнениям и летальным исходам в 0,2 - 0,3% случаев. Крайне неблагоприятное влияние оказывает малярия матери на внутриутробное развитие плода, приводя к гибели последнего, способствуя преждевременным родам. Летальность среди новорожденных от больной матери составляет 33%. Данная проблема является первоочередной для многих развивающихся стран малярийных пояса. Применение противомалярийных препаратов, назначение которых в рекомендуемых дозах и с учетом индивидуальных особенностей организма не оказывает сколько-нибудь вредного влияния на формирование плода в течение самой беременности и, более того, обеспечивает сохранение определенного уровня гемоглобина крови, снижает число осложнений малярии у беременных женщин. Имеются особенности в течении малярии, привитой с кровью. При таком пути проникновения в организм человека паразит внедряется в эритроцит, минуя тканевую стадию развития.

Клиническая картина развивается, как правило, после короткого инкубационного периода, протекает сравнительно легко с правильным чередованием пароксизмов и хорошо поддается лечению. Так называемая шизонтная терапия используется в лечении психоневрологических больных. диагноз Основывается на клинической картине, для которой характерна триада проявлений: 1) поражение печени, селезенки; 2) наличие изменений в крови с учетом характера лихорадочных пароксизмов, эпидемиологических данных; 3) обнаружение в периферической крови в толстой капле и мазкемалярийных паразитов. Следует учитывать, что при первых приступах малярии количество возбудителей в крови бывает невелико, что требует тщательного исследования препаратов крови и повторных заборов крови методом толстой капли для исследования на наличие паразитов. Исследования проводят в течение 2-3 суток до 3 раз в сутки. Забор крови необходимо проводить как в период повышенной температуры, так и во время апирексии.

Дифференцировать малярию следует от вирусных болезней тропиков(желтая лихорадка, лихорадка денге, паппатачи), висцерального лейшманиоза, клещевого и эпидемического спирохетоза, лептоспироза, бруцеллеза, лихорадочных состояний неинфекционной природы. Лечение Основной задачей лечения малярии является купирование приступа при всех ее видах, предупреждение отдаленных рецидивов при трехдневной и овале малярии, а также распространения малярии.

По принципу своего действия все противомалярийные препараты делятся на следующие группы:

а) гематошизотропные, действующие на эрит-роцитарные стадии паразита: хлорохин (делагил), амодиахин, плаквенил,бигумаль, фанзидар и др.;

б) гистошизотропные, действующие на тканевыеформы паразита: производные 8-аминохинолонов - хиноцид и примахин;

в)гамонтотропные, действующие на половые формы: хиноцид и примахин, обладающие гаметоцидным эффектом, и хлоридин, оказывающий гаметостатический эффект и нарушающий цикл спорогонии в организме комара. Хинин из-за возможных тяжелых отравлений (гемоглобинурийная лихорадка) в настоящее время применяется крайне ограничено, только для лечения малярии, вызванной штаммами, устойчивыми к хлорохину (делагилу). С дезинтоксикационной целью применяют 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, аналоги поливинилпирролидона: неокомпенсан, перистон и др.; стероидные гормоны: преднизолон, аналоги в перерасчете на суточную дозу преднизолона. Для предупреждения внутрисосудистой агрегации и тромбообразования необходимо применение гепарина под контролем коагулограммы. С целью борьбы с отеком мозга и профилактики почечной недостаточности назначают диуретики (фуросемид), В случае стойкой олигурии - маннитол. При явлениях острой почечной недостаточности с анурией в ближайшие 48 ч. необходим гемодиализ. В более поздние сроки заболевания прогноз становится неблагоприятным. Профилактика Предупреждении малярии как и всех паразитарных болезней включает в себя меры общественной и личной профилактики. Общественная профилактика - это мероприятия, проводимые государством и специальными учреждениями. Она направлена на уничтожение паразитов на всех этапах их жизненных циклов и создание условий, при которых паразиты лишаются возможности циркулировать среди восприимчивых людей и животных. Личная профилактика осуществляется каждым человеком, она заключается в предотвращении заражения.

К мероприятиям общественной профилактики относятся следующие:

1. Борьба с переносчиками малярийных плазмодиев. К ларвицидным мероприятиям относятся осушение мелких водоемов, не имеющих хозяйственного значения, или обработка акваторий инсектицидными препаратами: актоном, абатом, гексахлораном, малатионом, цитраном и др. Борьба с личинками комаров путем гамбузирования водоемов (заселение водоемов рыбкой гамбузией, питающейся личинками комаров).

2.Для предупреждения заселения жилищ человека эндофильными популяциями комаров подвалы зданий и постройки обрабатывают диелдрином, пиретрумом, пропоксуром и другими инсектицидами до 4 раз в год.

К мероприятиям личной профилактики относятся:

1. Для предупреждения нападения комаров на человека засетчивают окна, двери, вешают пологи и т.д.

2. Индивидуально используют репелленты ДЭТА, диметилфталат и другие средства, выпускаемые промышленностью разных стран в виде мазей, кремов для нанесения на кожу.

3. Лицам, выезжающим в эндемичные районы, следует проводить химио профилактику. С этой целью успешно применяют бигумаль, хлолрохин, акрихин, амодиахин, хлоридин.

4. Мероприятия в отношении больных, реконвалесцентов, паразитоно-сителей включают в себя изоляцию больных на дому (в условиях, недоступных для укуса комара) или стационаре. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелым течением и беременные. Выписка разрешается не ранее чем через 1 день после исчезновения из крови плазмодиев. После выписки из стационара реконвалесценты подлежат клиническому наблюдению инфекционистом или участковым терапевтом в течение 2мес. с однократным исследованием крови через месяц методом толстой капли. При появлении лихорадочных приступов на протяжении этого срока и в последующие 2 года с момента выезда из эндемичной зоны проводится срочно исследование крови на малярию методом толстой капли и тонкого мазка (для дифференциации видовых форм).

5. В отношении лиц, общавшихся с больными разобщение не проводится. На территориях, в которых имеется опасность распространения малярии, в случае выявления больного или паразитоносителя в его окружении проводят гемоскопическое обследование членов его семьи и ближайших родственников.

БИБЛИОГРАФИЯ

1. Тропические болезни/ Под ред. Ю.А.Ильинского, В.М.Лучшева. - М.:Медицина, 1984г.

2. Справочник практического врача/ Ю.Е.Вельтищев, Ф.И.Комаров, С.М.Навашин и др. Под ред. А.И.Ворбьева. - М.:Медицина, 1992г. В 2 томах. Т.1.

3. Биология/ В.Н.Ярыгин, И.Н.Волков, В.И.Васильева и др. Под ред. В.Н.Ярыгина. - М.:Медицина, 1987г.

4. Харкевич Д.А. Фармакология:Учебник - М.:Медицина, 1993г.