Патогенез гипертонической болезни

13

Патогенез гипертонической болезни

Введение

Гипертоническая болезнь -- заболевание, основным признаком которого является повышенное артериальное кровяное давление -- т. наз. гипертония. При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней: при воспалительных процессах почек (нефрит), при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, при базедовой болезни и др.); но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических. изменений соответствующих органов (почек, придатка мозга, надпочечников, щитовидной железы), свойственных указанным болезням. В противоположность этому при Г. б. повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

Нормативы артериального давления

Вопрос о нормативах артериального давления сложен, поскольку колебания его в течение дня -- вполне физиологическое явление. У одного и того же человека артериальное давление утром обычно ниже, чем во второй половине дня. А. Л. Мясников по этому поводу писал: «В сущности, нет ясной границы между величинами артериального давления, которые надо считать для данного возраста физиологическими, и величинами артериального давления, которые следует считать для данного возраста патологическими».

В практической работе невозможно обойтись без определенных нормативов. Нормативы обычного, или случайного, давления (давления, которое наблюдается у практически здоровых людей в течение дня) отвечают нуждам практики.

Одним из комплексных исследований, не утративших и- сегодня своего значения, было массовое измерение уровня артериального давления у 109 тыс. жителей Ленинграда в 1949 году, проведенное под руководством профессора 3. М. Волынского. При изучении материалов этого большого исследования авторы обратили внимание на тот факт, что средние показатели артериального давления зависят от возраста. Поставив перед собой задачу определить границы нормального давления, они выделили из общего числа обследованных большую группу людей (51,7 тыс. из 109 тыс.), которые были практически трудоспособными и не бывали на фронте или в условиях блокады Ленинграда, поскольку влияние фронтовой обстановки и блокады изучалось отдельно. Вычисление коэффициента корреляции между высотой артериального давления и возрастом позволило авторам обосновать формулу идеального давления для каждого возраста:

Максимальное артериальное давление 102+ 0,6 X число лет

Минимальное артериальное давление 63 + 0,5 Х число лет

Пример. Пациенту К. 40 лет.

Максимальное артериальное давление 102 + 0,6X40 = 126 мм рт. ст.

Минимальное артериальное давление 63 + 0,5X40 = 83 мм рт. ст. *

Главным результатом этого исследования было определение нормативов максимального и минимального артериального давления в зависимости от возраста. Кроме пределов жесткого норматива для артериального давления, авторы обозначили для него сравнительно узкую опасную, или пограничную, зону.

В Москве Е. П. Федорова с группой врачей осуществила аналогичные измерения артериального давления более чем у 40 тыс. рабочих и служащих промышленных предприятий. Результаты оказались очень близкими. Приводим средние данные для здоровых людей:

Определяя артериальное давление, следует учитывать его суточные колебания, которые у больных гипертонической болезнью и у здоровых людей имеют одинаковую направленность: наиболее низкое артериальное давление обычно бывает во время сна, оно возрастает к утру, достигая максимума в часы дневной активности. Разница между самыми высокими и самыми низкими цифрами артериального давления в течение суток не должна превышать у здоровых людей 20 мм рт. ст. для систолического и 10 мм рт. ст. для диастолического артериального давления. При гипертонической болезни эти колебания выражены резче.

Возможны ошибки при измерении артериального давления. К ошибкам, обусловленным техникой измерения, относится прежде всего неправильное положение манжетки. Она должна плотно облегать руку, не быть слишком тесной, а ее нижний край следует располагать на 2--3 см выше локтевого сгиба. К ошибкам измерения может привести также чрезмерно сильное или слабое давление стетоскопа на локтевую артерию.

Ртутный манометр должен быть расположен строго вертикально. При снятии показаний верхний уровень ртути в манометре должен находиться на уровне глаз, а рука с манжеткой -- на уровне сердца. Величина артериального давления в значительной степени зависит от' объема плеча, толщины подкожного жирового слоя, эластичности сосудов и тонуса мышц. Обычно у более полных пациентов артериальное давление по сравнению с истинными значениями оказывается несколько повышенным, так как часть давления в манжетке идет на сдавлеиие мощного слоя тканей.

Часто у многих обследуемых давление на правой и левой руках различно. Поэтому следует (тем более при первом знакомстве с больным) измерять артериальное давление на обеих руках. Причины такой асимметрии: врожденная аномалия сосудов или разница в анатомическом расположении их на правой и левой руках. На правой руке артериальное давление часто выше, чем на левой. Разница в давлении на обеих руках, не превышающая 15 мм рт. ст., рассматривается как нормальная. При большей разнице следует предполагать существование у этих больных приобретенных или врожденных заболеваний сосудов.

При однократном измерении артериального давления у больных, в поликлинических условиях, особенно у эмоционально лабильных, как правило, наблюдается его повышение. При последовательном двукратном измерении артериального давления величины его чаще так же различны. Обычно меньше они при повторном измерении. Поэтому давление измеряется трижды на одной и той же руке и принимаются во внимание меньшие цифры.

Всемирная организация здравоохранения предлагает следующие показатели нормального артериального давления: 100--139 мм рт. ст. для систолического и не более 89 мм рт. ст. для диастолического. Систолическое артериальное давление от 140 до 159 мм рт. ст. и диастолическое от 90 до 94 мм рт. ст. относится к переходной, или опасной, зоне. Если же систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше, а диастолическое -- 95 мм рт. ст. и выше, то следует думать об артериальной гипертонии.

Нередко у пожилых здоровых людей наблюдается значительно более высокий уровень давления, чем средний для данного возраста. Как его оценивать? Например, артериальное давление достигает 180/90 мм рт. ,ст. у 70-летнего человека, физически здорового, работоспособного, ни на что не жалующегося. Следует сказать, что высокое артериальное давление у некоторых практически здоровых людей пожилого возраста расценивается как приспособительная реакция системы кровообращения, развивающаяся в процессе старения. Поэтому некоторые клиницисты придерживаются тактики невмешательства в процесс, ибо снижение давления до средних цифр может обернуться ухудшением состояния, сосудистой катастрофой в одной из областей, кровоснабжение которой поддерживалось высоким артериальным давлением.

Советское здравоохранение готовится перейти на новую систему измерений в соответствии с утвержденным Советом Экономической Взаимопомощи стандартом.

Единица артериального давления -- 1 мм рт. ст. равна 133,322 паскаля. Тысяча паскалей это -- килопаскаль. Сокращенно эти новые единицы обозначаются так: паскаль -- Па, килопаскаль -- кПа.

Перейти па новую систему в соответствии с постановлением Государственного комитета СССР по стандартам надлежало с 1 января 1980 года, но полностью такой переход еще не осуществлен. Многие наши заводы уже со второй половины 1979 года стали изготовлять манометры для измерения давления со шкалой в Паскалях.

Если артериальное давление у человека измерить обычным ртутным манометром и оно будет равняться 120/70 мм рт. ст., то в переводе на новые единицы .измерения оно будет выражено в килопаскалях и будет равняться 16/9,3 килопаскаля.

1 мм рт. ст.= 133,322 паскаля;

120 мм рт. ст. = 120 XI33,322 =15998,64 паскаля, или 16 килопаскалей (кПа).

70 мм рт. ст. = 70x133,322 = 9332,54 паскаля, или 9 кПа.

175 мм рт. ст. = 175X 133,322 = 23331,35 паскаля, или 23,3 кПа.

Патогенез гипертонической болезни

Основная роль в развитии гипертонической болезни принадлежит нервно-психическому перенапряжению, которое может быть острым кратковременным и длительным хроническим. Гипертоническую болезнь называют болезнью повышенных неотреагированных эмоций. В основе болезни лежит невроз высших отделов регулирующего артериальное давление аппарата.

Учение о неврозах принадлежит замечательному русскому ученому И. П. Павлову. Под неврозом понимается отклонение от нормы в высшей нервной деятельности, которое вызывается слишком сильными раздражителями, перенапряжением тормозного процесса и столкновением противоположных нервных процессов -- торможения и возбуждения, сшибка нервных процессов.

Артериальная гипертония является результатом перевозбуждения прессорных зон коры головного мозга и подкорковых образований. Сначала это имеет характер приспособительной реакции, обеспечивающей усиленное кровоснабжение центральной нервной системы, находящейся в состоянии функционального перенапряжения и истощения. Затем реакция приобретает патологическое значение. Вазоирессорные импульсы через симпатическую нервную систему способствуют повышению спазма мелких сосудов (артериол) головного мозга, почек, надпочечников и других органов. Ишемия почечной ткани приводит к повышенному выделению ренина. Ренин является протеолитическим ферментом. Сам он малоактивен. Соединяясь в крови с пшертензиногеном, ренин превращается в гипертензин, или ангиотензин, который обладает мощным прессорным (гипертензивным) действием. В дальнейшем оказалось, что почка, находящаяся в состоянии ишемии, выделяет гораздо больше, репина, чем нормальная. На основании этого было доказано, что любое заболевание почек может обусловить возникновение артериальной гипертонии.

При гипертонической болезни (при обычном ее течении) активность ренина варьирует в пределах нормальных величин или же незначительно повышена. В этом немалую роль играют ферменты, которые разрушают ангиотензин и называются апгиотепзиназы. В ранние стадии гипертонической болезни обнаружена активация апгиотензиназ. Она является компенсаторно-приспособительным механизмом. В поздних стадиях гипертонической болезни эти реакции истощаются. Если животным удалить обе почки и подключить искусственную почку, то у них возникает артериальная гипертония. С утратой почек организм теряет возможность противостоять прессорным влияниям различных веществ или утрачивает способность выработки антигипертеизивных веществ.

Клинические наблюдения за людьми, у которых были удалены обе почки (или единственная функционирующая почка), а жизнь поддерживалась искусственной почкой, показывают, что артериальное давление у них нарастало, когда им вводили много Жидкости и соли натрия. Повышение артериального давления в данном случае объясняется также стимуляцией выработки гормона коры надпочечников -- альдостерона. Как только больных разгружали от натрия и воды, артериальное давление снижалось. В условиях, когда обе почки функционируют, секреция альдостерона стимулируется ренином.

Усиление секреции альдостерона характерно как для гипертонической болезни, так и для гипертоний почечного происхождения. Самый высокий уровень альдостерона регистрируется при почечных гипертониях. Состояние, характеризующееся повышенной выработкой альдостерона, называется гиперальдостеронизмом. В приведенных примерах гиперальдостеронизм является вторичным по отношению к первичному почечному механизму. При гипертонической болезни первичны нервно-рефлекторные нарушения, вторично почечное звено, третичен надпочечниково-альдостероновый механизм.

Для почечной симптоматической гипертонии первичен почечно-прессорный механизм (ренин-ангиотензйн), вторичен альдостеронизм.

Альдостерон -- один из гормонов коры надпочечников, в норме сберегающий в организме натрий и воду и задерживающий их при усиленной активности. Он обладает свойством повышать артериальное давление при введении его' здоровым людям и в эксперименте животным. Механизм прессорного действия альдостерона заключается в его непосредственном влиянии на сосудистую стенку. Способствуя задержке натрия внутри клеток и приводя к сужению просвета сосудов, он увеличивает сосудистое периферическое сопротивление, тем самым вызывая повышение артериального давления.

Существует особый вид артериальной гипертонии, обусловленный избытком альдостерона, при опухоли коры надпочечника -- альдостероме. Эта болезнь называется синдром Конна, Существование этого вида гипертоиии свидетельствует о наличии первичного гиперальдостеронизма.

Наряду с ренином и альдостероном большую роль в развитии артериальной гипертонии играют катехоламины (адреналин и норадреналин). Адреналин назван гормоном тревоги, норадреналин -- гормоном гипертонии.

Известно, что при стрессе, в состоянии резкого эмоционального возбуждения наблюдается избыточная выработка катехоламинов в надпочечниках. Они, в свою очередь, способствуют увеличенному образованию адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует функцию коры надпочечников. Включаются все звенья обширной системы, результатом чего оказывается повышение артериального давления.

Интересен характер повышения артериального давления у студентов, сдающих экзамены. Во время экзаменов у здоровых людей выделение катехоламинов усиливается, а после них сразу снижается до нормальных величин. Существенно, что применение средств, влияющих на обмен катехоламинов, уменьшающих их выделение, приводит к снижению артериального давления. Доказательством способности катехоламинов повышать артериальное давление служат случаи феохромоцитомы -- опухоли хромофинной ткани, основная масса которой находится в надпочечниках. В этом случае наблюдаются гипертонические кризы (или постоянное повышение артериального давления), связанные с гиперпродукцией катехоламинов и периодическим выбросом их в кровь. .

Биологическая роль широко распространенных в природе кининов (брадикинин, каллидин) -- гормональных полипептидов привлекает внимание в проблеме патогенеза гипертонической болезни. В отличие от классических гормонов они не секретируются специальными железами, а образуются с помощью специальных ферментов калликреинов (например, калликреина поджелудочной железы) в межтканевой жидкости некоторых тканей, в плазме крови. Расщепление кининов осуществляют специальные ферменты.

Брадикинин и каллидин способны расширять сосуды, изменять их проницаемость, ускорять кровоток, снижать артериальное давление. При гипертонической болезни в ранних стадиях отмечено увеличение их содержания в крови, в поздних стадиях -- снижение содержания ки-нииогена, вещества, из которого образуется активный брадикинин.

Сходными по физиологическому действию с кининами являются биологически активные субстанции -- простагландины. В организме человека и животных синтез простагландинов происходит повсеместно, но наиболее интенсивно -- в почках и стенке сосудов.

При почечной гипертонии, вызванной ишемией (нарушением кровоснабжения) одной почки, синтез простагландинов подавляется. Происходит задержка натрия и воды в организме, тормозится секреция альдостерона. Артериальная гипертония имеет в таких случаях стабильный характер и обусловлена нарушением водно-солевого обмена, связанного с недостатком простагландинов. В ранних стадиях всех форм почечной гипертонии синтез простагландинов усиливается, а при стабильной гипертонии (длительная ишемия) наступает быстрое истощение синтеза простагландинов.

Играя важную роль в регуляции артериального давления, простагландины принимают активное участие в водно-солевом обмене и моделируют эффекты многих вазоактивпых веществ (в частности, норадреналина, ангиотензина и т. д.).

Сердце по своей природе является насосом, который способствует выбросу крови в большой и малый круг кровообращения. Различают при этом минутный и ударный объем сердца. Количество крови, выброшенное в большой круг кровообращения за одну минуту, называется минутным объемом (МО), за одно сокращение -- ударным объемом (УО). Эти величины у здоровых людей стабильны и мало изменяются в зависимости от пола и возраста. Ни один насос не работает так долго, как сердце. Этот маленький орган величиной с сжатый кулак, весящий в среднем 300 г, снабжает кровью идеального человека массой 70 кг в течение многих десятков лет. У человека в покое каждый желудочек сердца выбрасывает 5--5,5 л крови в минуту и за 70 лет производительность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн. л, даже если человек находится в состоянии покоя. В покое сердце сокращается 65--75 раз в 1 минуту. Во время тяжелой нагрузки оно может нагнетать до 25 л/мин. Во время фазы сокращения (систолы) левый желудочек выбрасывает за одно сокращение 70--80 мл крови.

Изучая гемодинамику при гипертонической болезни, исследователи доказали ее полиморфность и выделили четыре типа гипертонии:

1) с показателями минутного объема вдвое больше нормы (в норме минутный объем 4--6 л/мин);

2) с показателями на 30--40% больше, должных;

3) с показателями, близкими к должным;

4) со снижением минутного объема.

Для каждого человека могут быть рассчитаны и индивидуальная величина ударного и минутного объема, и величина периферического сопротивления, которое оказывает току крови сосудистая система. Следовательно, уровень артериального давления определяется двумя основными факторами: сердечным выбросом и величиной периферического сопротивления. В условиях нагрузки сердечный выброс возрастает. Однако при этом среднее гемодинамическое давление в нормальных условиях при достаточно тренированной сердечно-сосудистой системе меняется незначительно, в пределах 20% к исходным величинам..

Гипертония с повышенным сердечным выбросом может протекать с нормальными и даже пониженными показателями периферического сопротивления по сравнению с расчетными данными (гиперкинетический синдром). При нормальных показателях минутного объема и его понижении (эух- и гипокинетические гипертонии) повышение артериального давления обеспечивается за счет не только относительного, но и абсолютного повышения значений периферического сопротивления.

Гипертония, протекающая с высоким артериальным систолическим давлением и высокими показателями сердечного выброса, называется гипертонией выброса; гипертония, протекающая с повышенным периферическим сопротивлением, -- гипертонией сопротивления.

Список литературы

1. Чалов Е.В. Эмоциональные стрессы и сердечно-сосудистые заболевания. -Вестник АМН, 1998 г.

2. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М., 1965

3.В.Н.Орлов, В.А.Ольхин Артериальное давление: норма и патология, М., 1981

4. Заноздра Н. С, Крищук А. А., Гипертонические кризы. - К.: Здоровья, 1987.