Гипоксия головного мозга

18

Содержание

1. Кровоснабжение головного мозга. Гипоксия головного мозга

1.1 Особенности кровоснабжения головного мозга

1.2 Гипоксия головного мозга. Виды гипоксий

1.3 Приспособительные реакции, направленные на предотвращение или устранение гипоксии

2. Автономная нервная система, симпатический отдел, строение, область иннервации

2.1 Понятие автономной нервной системы

2.2 Симпатическая нервная система, ее строение

Список использованных источников

1. Кровоснабжение головного мозга. Гипоксия головного мозга

1.1 Особенности кровоснабжения головного мозга

Головной мозг человека, орган, координирующий и регулирующий все жизненные функции организма и контролирующий поведение.

Кровоснабжение головного мозга обеспечивают в первую очередь сонные артерии; у основания мозга они разделяются на крупные ветви, идущие к различным его отделам. Хотя вес мозга составляет всего 2,5% веса тела, к нему постоянно, днем и ночью, поступает 20% циркулирующей в организме крови и соответственно кислорода. Энергетические запасы самого мозга крайне невелики, так что он чрезвычайно зависим от снабжения кислородом. Существуют защитные механизмы, способные поддержать мозговой кровоток в случае кровотечения или травмы. Особенностью мозгового кровообращения является также наличие т.н. гематоэнцефалического барьера. Он состоит из нескольких мембран, ограничивающих проницаемость сосудистых стенок и поступление многих соединений из крови в вещество мозга; таким образом, этот барьер выполняет защитные функции. Через него не проникают, например, многие лекарственные вещества [2, 9].

Нейронам необходимо постоянно получать от сосудов питание - кислород и питательные вещества, поступающие с кровью. Работа нейронов требует постоянной и безостановочной доставки кислорода с кровью. Достаточно на несколько минут остановить доставку кислорода - и нейроны умирают. Поэтому препятствия, возникшие в кровотоке мозга, могут стать непоправимыми и привести к смертельному исходу.

1.2 Гипоксия головного мозга. Виды гипоксий

Гипоксия (hypoxia; греч. hypo- + лат. oxy [genium] кислород; синоним: кислородное голодание, кислородная недостаточность) -- патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления; важный компонент патогенеза многих заболеваний.

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития выделяют следующие типы гипоксии: экзогенную (гипо- и нормобарическую), дыхательную (респираторную), сердечно-сосудистую (циркуляторную), кровяную (гемическую), тканевую (первично-тканевую) и смешанную [1, 3, 4].

Гипобарическая экзогенная гипоксия. возникает главным образом при подъеме на высоту (см. Высотная болезнь, Горная болезнь), когда снижается общее атмосферное давление и, соответственно, падает парциальное давление кислорода. Нормобарическая экзогенная Г. развивается при нормальном общем барометрическом давлении, но сниженном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например при нахождении в небольших замкнутых помещениях, работах в шахтах, колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в кабинах летательных аппаратов, подводных лодках. Патогенетической основой экзогенной Г. является артериальная гипоксемия, т.е. уменьшение напряжения кислорода в плазме артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобина кислородом и снижению его содержания в крови. Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать также гипокапния, нередко развивающаяся при Г. в результате компенсаторной гипервентиляции легких и приводящая к ухудшению кровоснабжения головного мозга, сердца, нарушениям электролитного баланса и алкалозу.

Дыхательная (респираторная) гипоксия. возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, при избыточном внутрилегочном шунтировании венозной крови или затруднении диффузии кислорода в легких. Патогенетической основой респираторной Г., как и экзогенной, является артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией (см. Асфиксия).

Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия. развивается при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Уменьшение количества крови, протекающей через капилляры в единицу времени, может быть обусловлено общей гиповолемией, т.е. уменьшением объема крови в сосудистом русле (при массивной кровопотере, обезвоживании организма и др.), и нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Расстройства сердечной деятельности могут являться следствием повреждения миокарда перегрузки сердца и нарушений экстракардиальной регуляции, приводящих к уменьшению минутного объема сердца. Циркуляторная гипоксия. сосудистого происхождения может быть связана с чрезмерным увеличением емкости сосудистого русла вследствие пареза сосудистых стенок в результате экзо- и эндогенных токсических влияний, аллергических реакций, нарушений электролитного баланса, при недостаточности глюкокортикоидов, а также при нарушениях вазомоторной регуляции и других патологических состояниях, сопровождающихся падением тонуса кровеносных сосудов. Г. возникает также в связи с первичными расстройствами микроциркуляции: распространенными изменениями стенок микрососудов, агрегацией форменных элементов крови, повышением ее вязкости, свертываемости и других факторов, затрудняющих продвижение крови через капиллярную сеть вплоть до полного стаза. Иногда причиной нарушений микроциркуляции бывает избыточное артериоловенозное шунтирование крови, обусловленное спазмом прекапиллярных сфинктеров (например, при острой кровопотере). Циркуляторная гипоксия. имеет локальный характер при недостаточном притоке крови к отдельному органу или участку ткани или затруднении оттока крови.

Кровяная (гемическая) гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии, гидремии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Кислородная емкость крови понижается при гемодилюции различного происхождения, например в постгеморрагическом периоде, при вливании значительных объемов кровезамещающих жидкостей. Нарушения транспорта кислорода кровью могут развиваться при качественных изменениях гемоглобина. Наиболее часто это наблюдается при отравлении окисью углерода (угарным газом), приводящем к образованию карбоксигемоглобина, отравлении метгемоглобинообразователями, а также при некоторых врожденных аномалиях гемоглобина.

Для гемической гипокси. характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с пониженным его объемным содержанием. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови понижены.

Тканевая (первично-тканевая) гипоксия яается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования (см. Дыхание тканевое). Утилизацию кислорода тормозят различные ингибиторы окислительных ферментов, например цианиды, сульфиды, тяжелые металлы, барбитураты, некоторые антибиотики, токсические вещества биологического происхождения и др. Причиной тканевой Г. может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая Г. возникает как вторичный патологический процесс при Г. другого типа, приводящей к деструкции мембран. При тканевой гипоксии, связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной -- превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена. При резко выраженном разобщении окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий потребление тканями кислорода может возрастать, но значительное увеличение теплообразования и рассеивания тепла приводит к энергетическому обесцениванию биологического окисления и дефициту макроэргических соединений. К разобщающим агентам относятся многие вещества экзо- и эндогенного происхождения: 2--4-динитрофенол, грамицидин, дикумарин, микробные токсины, ионы кальция и водорода при их избытке, свободные жирные кислоты и др.

Смешанная гипоксия представляет собой сочетание двух или более основных типов гипоксии. В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе отрицательно влияет на несколько звеньев транспорта и утилизации кислорода. Аналогичные состояния отмечаются при одновременном воздействии нескольких факторов, вызывающих гипоксию. Нередко первично возникшая гипоксия любого типа, достигнув определенной степени, вызывает нарушения функции других органов и систем, участвующих в обеспечении биологического окисления, придавая гипоксии смешанный характер.

В клинической практике по скорости развития и продолжительности течения выделяют молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение десятков секунд, острую гипоксию, возникающую за несколько минут или десятков минут, и хроническую гипоксию, продолжающуюся неделями, месяцами и годами. По распространенности различают местную и общую гипоксию. Местная гипоксия чаще связана с локальными нарушениями кровоснабжения; общая Г. любого типа носит распространенный характер, но разные органы и ткани поражаются в неодинаковой степени в связи со значительными различиями их устойчивости к гипоксии.

1.3 Приспособительные реакции, направленные на предотвращение или устранение гипоксии

При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол, одновременно усиливается легочный кровоток [4]. Реакции системы кровообращения проявляются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение головного мозга, сердца и других жизненно важных органов. В крови реализуются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от рО2 в плазме крови, рН, рСО2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного выхода эритроцитов из костного мозга и активации эритроцитопоэза. Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усилении анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза [5]

Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к гипоксии, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, повышение содержания гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.

При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма. Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене, уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза -- АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Активируется гликолиз, вследствие чего снижается содержание гликогена и увеличивается концентрация пиру вата и лактата; этому способствуют также общее замедление окислительных процессов и затруднение процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии. угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

При острой гипоксии нарушения функций нервной системы обычно начинаются с расстройств наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко отмечается эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При углублении гипоксии. возникают грубые нарушения высшей нервной деятельности. Уже на ранних стадиях гипоксии. наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящее в адинамию. Нарушения кровообращения могут выражаться в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. АД вначале может повышаться, затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации наблюдаются диспноэтические явления (различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений). После нередко наступающей кратковременной остановки развивается терминальное (агональное) дыхание -- редкие судорожные вздохи, постепенно ослабевающие вплоть до полного прекращения. При молниеносной гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть. Хроническая гипоксия, возникающая при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях [5].

Прогноз определяется прежде всего степенью и длительностью гипоксии, а также тяжестью поражения нервной системы. В качестве мер патогенетической терапии применяют вспомогательное или искусственное дыхание, введение кислорода под нормальным или повышенным давлением, переливание эритроцитной массы. Получают распространение антиоксиданты -- средства, направленные на подавление свободнорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксанты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления [1, 5].

Устойчивость к гипоксии при необходимости работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях может быть повышена специальными тренировками.

2. Автономная нервная система, симпатический отдел, строение, область иннервации

2.1 Понятие автономной нервной системы

Нервная система разделяется на соматическую нервную систему, отвечающую, главным образом, за произвольный контроль деятельности скелетной мускулатуры, и автономную нервную систему, которая регулирует функции каждого органа, а также гомеостаз в целом и в большинстве случаев не поддается произвольной регуляции. В нейрофизиологии она известна как висцеральная или вегетативная нервная система [2, 9].

Автономная нервная система является преимущественно эфферентной и передает импульсы от центральной нервной системы (ЦНС) к периферическим органам. Она регулирует частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда, степень вазоконстрикции и вазодилатации, сокращение и расслабление гладкомышечной мускулатуры разных органов, аккомодацию зрения, размер зрачков и секрецию экзокринных и эндокринных желез. Автономные нервы состоят из эфферентных волокон, исходящих из ЦНС; исключение составляют те из них, которые иннервируют скелетную мускулатуру. Кроме того, автономная нервная система содержит и некоторые афферентные волокна, передающие информацию с периферии в ЦНС. К функциям этих нервов относятся формирование висцеральных сенсорных импульсов и контроль за сосудодвигательными и дыхательными рефлексами. Так, автономная нервная система включает в себя баро- и хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, играющие важную роль в регуляции частоты сердечных сокращений, артериального давления и дыхания. Эти афферентные волокна вступают в ЦНС в составе больших автономных нервов, к которым относятся блуждающий нерв, спланхнические и тазовые нервы. Тем не менее, следут помнить, что афферентные волокна, отвечающие за болевую импульсацию от кровеносных сосудов, могут принадлежать к соматической нервной системе.

Автономная система участвует в замыкании дуг различных рефлексов, при этом афферентные и эфферентные волокна, участвующие в этих рефлексах, могут быть как автономными, так и соматическими. Афферентные волокна доставляют в ЦНС стимуляцию от болевых рецепторов, механорецепторов и хеморецепторов, локализующихся в сердце, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах.

Рефлекторные реакции, осуществляемые с помощью различных автономных афферентных волокон, приводят к сокращению гладкой мускулатуры в различных органах (в кровеносных сосудах, глазах, легких, мочевом пузыре, желудочно-кишечном тракте) и оказывают влияние на деятельность сердца и различных желез. Кроме того, в ряде случаев эфферентные звенья данных рефлексов могут приводить к активации соматической нервной системы (кашель, рвота). Простые рефлексы заканчиваются непосредственно в тех органах, на которые они были задействованы, в то время как более сложные рефлексы регулируются высшими автономными центрами, расположенными в ЦНС (главным образом, гипоталамусом).

Автономная нервная система разделяется на симпатический и парасимпатический отделы; это разделение обусловлено рядом анатомических и функциональных особенностей. Как симпатическая, так и парасимпатическая системы состоят из миелинизированных преганглионарных волокон, которые связаны через синапсы с немиелинизированными постганглионарными волокнами, иннервирующими эффекторные органы. Синаптическая связь между этими волокнами осуществляется в ганглиях. Большинство органов иннервируется волокнами из обоих отделов автономной нервной системы; при этом их воздействие, как правило, бывает прямо противоположным (так, блуждающий нерв замедляет частоту сердечных сокращений, в то время как симпатические нервы увеличивают ее и повышают сократимость миокарда). Однако, в ряде случаев эффекты симпатической и парасимпатической систем могут протекать параллельно (работа слюнных желез).

2.2 Симпатическая нервная система, ее строение

Тела нейронов симпатических преганглионарных волокон расположены в боковых рогах сегментов спинного мозга на уровне Т1-L2, поэтому симпатическая система является тораколюмбальной половиной автономной нервной системы. Преганглионарные волокна проходят короткий путь со смешанными спинномозговыми нервами, после чего они отходят в составе белых (миелинизированных) ветвей к симпатическим ганглиям, расположенным паравертебрально в виде двух цепей. Эти образования проходят спереди и сбоку от тел позвонков от шейного до сакрального отделов и называются симпатическими ганглионарными цепями. Короткие преганглионарные волокна на входе в цепь контактируют с постсинаптическими волокнами. Этот процесс может происходить как на уровне того же дерматома, так и на более верхнем или нижнем уровнях. Вслед за этим, более длинные постганглионарные волокна, как правило, возвращаются обратно в состав соответствующего спинномозгового нерва и в форме серых (немиелинизированных) ветвей направляются к иннервируемому органу [9].

Некоторые преганглионарные волокна не образуют синапса в симпатической ганглионарной цепи и заканчиваются в отдельно располложенных шейных или абдоминальных ганглиях или входят в состав большого спланхнического нерва, после чего напрямую образуют синаптическую связь с хромаффинными клетками в мозговом веществе надпочечников. Как уже указывалось выше, нейротрансмиттером в преганглионарном синапсе является ацетилхолин, действующий через систему никотиновых рецепторов. Следовательно, так как мозговое вещество надпочечников иннервируется преганглионарными волокнами, адреналин, вырабатываемый этим органом, высвобождается после стимуляции никотиновых холинергических рецепторов.

В большинстве постганглионарных симпатических окончаний химическим трансмиттером служит норадреналин, который находится как в пресинаптических терминалях, так и в мозговом веществе надпочечников. Исключение составляют постганглионарные симпатические волокна, расположенные в потовых железах, которые выделяют ацетилхолин; передача импульсов здесь осуществляется через никотиновые рецепторы.

В отличие от парасимпатической системы, симпатический отдел автономной нервной системы обеспечивает подготовку организма к стрессу, борьбе и разным экстремальным ситуациям. Симпатические реакции включают в себя увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления и сердечного выброса, перераспределение кровотока от сосудов кожи и внутренних органов к скелетным мышцам, расширение зрачка, бронходилатацию, сокращение сфинктеров и ряд метаболических изменений, направленных на мобилизацию из депо жиров и гликогена.

Адреналин и норадреналин относятся к катехоламинам; оба вещества синтезируются из незаменимой аминокислоты фенилаланина путем серии метаболических реакций, включающих в себя образование их предшественника допамина. На конце терминалей симпатических постганглионарных волокон расположены неровные участки с характерными выпуклостями, из которых может образовываться целый ряд пузырьков. Эти участки контактируют с эффекторным органом и являются местом синтеза и хранения норадреналина. При поступлении нервного импульса норадреналин в пресинаптических терминалях высвобождается из гранул в синаптическую щель. Эффекты норадреналина ограничивается процессами его диффузии с места действия, а также обратным поглощением медиатора в пресинаптическое нервное окончание, где он инактивируется в митохондриях моноаминооксидазой или подвергается местной метаболизации катехол-О-метилтрансферазой.

Синтез и хранение катехоламинов в мозговом веществе надпочечников существенно не отличаются от аналогичных процессов в симпатических постганглионарных окончаниях; однако, вследствие того, что в этом органе есть еще один дополнительный фермент, большая часть норадреналина в надпочечниках метаболизируется в адреналин. Поступление нервных импульсов через симпатические холинергические волокна в мозговое вещество надпочечников трансформируется в секрецию ими целого ряда гормонов. В ситуациях, сопровождающихся выраженным физическим или психологическим стрессом, количество гормонов, вырабатываемых надпочечниками, резко возрастает.

Действие катехоламинов опосредовано через специфические рецепторы, расположенные на поверхности постсинаптической мембраны. Еще в 1948 г. Ahlquist предложил разделить эти рецепторы на 2 группы (? и ?) в зависимости от различных фармакологических эффектов. В дальнейшем они претерпели дополнительное функциональное и анатомическое подразделение. Так, ?1-адренорецепторы обладают воздействием на сердце (повышение силы и скорости сокращения миокарда), в то время как стимуляция ?2-адренорецепторов приводит к расслаблению гладкой мускулатуры сосудов и бронхов. Аналогичным образом различаются эффекты, наблюдаемые при стимуляции ?-рецепторов: активация ?1-рецепторов, расположенных в сосудистой стенке, ведет к вазоконстрикции, а ?2-рецепторов в нейронах - к снижению высвобождения норадреналина пресинаптическими окончаниями по механизму обратной связи. [9].

Данная классификация еще далеко не закончена и продолжает развиваться. Многие органы обладают как ?1, так и ?2-рецепторами (в сердце на один ?2-рецептор приходится три ?1-рецептора). Кроме того, рецепторы демонстрируют различную силу реакций при действии разных медиаторов (норадреналина и адреналина). Так, норадреналин и адреналин влияют на ?1 и ?2-рецепторы, расположенные в сердце, в равной степени, в то время как ?2-рецепторы гладкой мускулатуры сосудов более чувствительны к действию адреналина.

Список использованных источников

1. Агаджанян Н.А. и Елфимов А.И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. - М., 1986.

2. Воронин Л.Г. Физиология высшей нервной деятельности. - Мн.: Выш. школа, 1979. - 312 с.

3. Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности, под ред. В.А. Березовского.- Киев, 1978.

4. Лосев Н.И., Хитров Н.К. и Грачев С.В. Патофизиология гипоксических состояний и адаптации организма к гипоксии.- М., 1982.

5. Малкин В.Б. и Гиппенрейтер Е.Б. Острая и хроническая гипоксия.- М., 1977.

6. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики, М.- 1973.

7. Моренков Э.Д.Морфология мозга человека. - М.: изд-во Московского ун-та, 1978. - 196 с.

9. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 1 Пер.с англ. Под ред.Р. Шмидта и Г. Тевса. - М.: Мир, 1996. - 323 с.