Клапанный аппарат сердца

Сердечный круг кровообращения

Сердечный круг кровообращения выделяется в связи с его важностью, так как он обеспечивает кровоснабжение миокарда сердца. Начинается этот круг двумя венечными (коронарными) артериями, которые отходят от восходящей аорты у самого ее основания. Эти артерии входят в миокард сердца, образуя систему мелких артерий. В миокарде очень сильно развиты капиллярные системы, обеспечивающие обменные процессы в миокарде. Венозная кровь из миокарда поступает в правую часть сердца многочисленными коронарными венами.

Глава 2. Основные методы исследования функционального состояния сердца

2.1 Электрокардиография

В основе электрических процессов в сердце лежит движение ионов через мембрану миокардиальной клетки. Это обусловливает изменение трансмембранного потенциала на протяжении сердечного цикла, в котором повторяются деполяризация (возбуждение с последующим сокращением) и реполяризация (возвращение к исходному состоянию) клеток. Все клетки миокарда электрически активны, но лишь в клетках проводящей системы медленная деполяризация происходит спонтанно, что и определяет их способность к автоматизму.

В нормальных условиях возбуждение распространяется по проводящей системе и отделам сердца последовательно, от синусно-предсердного (синусового) узла, расположенного в стенке правого предсердия и характеризующегося наибольшим автоматизмом, через миокард предсердий, предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его разветвления, к желудочкам. При этом отделы проводящей системы, расположенные дистальнее синусового узла, охватываются возбуждением до того, как проявится их собственный автоматизм.

Наружная поверхность возбужденной части миокарда электронегативна относительно еще не возбужденной. Благодаря электропроводности тканей организма указанные электрические процессы частично могут быть зарегистрированы при размещении электродов на поверхности тела, где колебания разности потенциалов между возбужденной и невозбужднной частями поверхности сердца достигают 1-3 мВ. При записи этих колебаний на движущуюся бумагу получается кривая - электрокардиограмма (ЭКГ), состоящая из зубцов, повторяющихся во время каждого сокращения сердца.

Зубцы ЭКГ принято обозначать большими латинскими буквами Р, Q, R, S, T, U. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, зубцы (комплекс) QRS - деполяризацию желудочков, зубец Т - реполяризацию желудочков, зубец U, обычно маловыраженный, - предположительно реполяризацию дистальных отрезков проводящей системы желудочков. Зубцы, направленные вверх, считаются положительными, вниз - отрицательными. Зубцы Р, Т и U могут быть положительными или отрицательными, зубец R всегда положительный, зубцы Q и S всегда отрицательные и, если они выражены, располагаются непосредственно перед (Q) или после (S) зубца R.

Для регистрации ЭКГ используют специальные аппараты - электрокардиографы, имеющие усилитель, высокочувствительный гальванометр, регистрирующее устройство.

Размещение электродов на поверхности тела, их полярность и некоторые технические условия регистрации потенциала также стандартизованы. В принципе для регистрации ЭКГ необходимы 2 электрода, т.е. каждое отведение имеет как бы 2 полюса. С помощью технических приемов созданы “однополюсные” отведения, в которых форма ЭКГ практически определяется колебаниями потенциала с одного из электродов, называемого активным. Потенциал с другого электрода остается близким к нулю. При такой системе регистрации форма ЭКГ в большей степени зависит от состояния миокарда, обращенного к активному электроду, и благодаря этому несколько расширяются возможности топической диагностики. Выраженность зубцов и соотношение их величин различны в разных отведениях.

В настоящее время используют, как правило, 12 отведений: стандартные - I, II, III; так называемые усиленные однополюсные отведения от конечностей - aVR, aVL, aVF; так называемые однополюсные грудные - V1, V2, V3, V4, V5, V6; по более узким показаниям - другие однополюсные грудные отведения, двухполюсные отведения по Нэбу (D, А, I). Изредка применяют пищеводное (активный электрод помещают в пищевод на уровне левого предсердия) и другие дополнительные отведения.

В клинической медицине электрокардиография имеет наибольшее значение при диагностике нарушений сердечного ритма. Она важна для выявления ИБС, особенно инфаркта миокарда, определения локализации инфаркта. На ЭКГ обнаруживают сдвиги при увеличении камер сердца, миокардитах, электролитных и других метаболических нарушениях. Изменения ЭКГ отражают нарушения электрических процессов в сердце; они, как правило, не являются нозологически специфичными, не характеризуют сократительную функцию сердца, могут возникать не только в результате заболевания, но и при значительном нарушении частоты ритма, под влиянием обычной дневной активности, приема пищи, алкоголя, лекарств и других причин. Многие внесердечные факторы (эмфизема легких, жидкость в перикардиальной и плевральной полостях, ожирение) способствуют уменьшению размеров зубцов. Структурные и метаболические сдвиги в сердце необходимо диагностировать не только по ЭКГ, но по совокупности признаков. Облегчает установление диагноза сопоставление ряда ЭКГ, последовательно снятых с интервалом в несколько дней или недель. Регистрация ЭКГ служит обычным компонентом диспансеризации здоровых лиц.

2.2 Фенокардиография

Фенокардиография - это метод графической регистрации сердечных тонов и шумов. Современный фонокардиограф регистрирует звуковую симптоматику в диапазоне 15-1000 Гц. С помощью фильтров выделяют высоко- и низкочастотные компоненты звуков, а также представляют их с такой частотной характеристикой, которая в наибольшей степени соответствует восприятию звука человеком, т.е. сопоставима с аускультативным впечатлением.

Фонокардиограф обычно является приставкой многоканального электрокардиографа. Используются пьезоэлектрический микрофон, запись на движущуюся бумагу. Обязательна синхронная запись ЭКГ. Исследование обычно проводят в положении больного лежа на спине при задержке дыхания. Микрофон фиксируют в стандартных точках аускультации сердца или в месте, указанном лечащим врачом.

Фонокардиография позволяет уточнить и объективизировать звуковую симптоматику, правильнее соотнести шумы и тоны с фазами сердечного цикла (даже на фоне тахикардии), определить форму и продолжительность шума, некоторые важные временные интервалы: интервал Q - I тон, II тон - тон открытия митрального клапана, выраженность и стабильность расщепления II тона и т.д.

Амплитуда (громкость) звука - плохо воспроизводимая фонокардиографическая характеристика, частично зависит от внесердечных условий, положения и силы прижатия микрофона, т.е. от условий регистрации, которые трудно стандартизовать. Иногда амплитуду шума оценивают сравнивая с амплитудой I тона. Однако фактически сравнение громкости шумов, записанных с разных точек или на разных фонокардиограммах, ненадежно.

Что касается выявления патологических шумов, то, исходя из опыта, можно предположить, что чувствительность фонокардиографического метода не выше, чем врачебной аускультации. Возможно, последняя в этом отношении более информативна, поскольку опытный врач выслушивает большее число точек, меняя положение больного, учитывает индивидуальные топографические особенности, возможное распространение шума и другие факторы.

Схематическое сопоставление кривых внутрисердечного и аортального давления с электрокардиограммой (ЭКГ) и фонокардиограммой (Фоно). Заштрихованные области, обозначенные «ИзоВ», соответствуют изоволюметрическим фазам сокращения и расслабления левого и правого желудочков соответственно; mi, TI, АII и ЛII--тоны сердца, возникающие при закрытии левого предсердно-желудочкового (митрального), правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапанов, клапанов аорты и легочного ствола соответственно. ОТ и ОМ -- звуки, возникающие при открытии правого и левого предсердно-желудочкового клапана. Интервал Q -- S2 включает в себя период предызгнания (ППИ) и время изгнания из левого желудочка (ВИЛЖ). Все эти показатели могут быть измерены неинвазивным путем

2.3 Эхокардиография

Эхокардиография - метод исследования сердца и крупных сосудов, основанный на отражении ультразвукового сигнала. Используется датчик, содержащий кристалл, способный создавать пьезоэлектрический эффект. Переменный ток продуцирует в кристалле ультразвуковое излучение с частотой 2-5 МГц. Тот же кристалл воспринимает отраженный сигнал. Таким образом, кристалл работает попеременно как источник и приемник, изменяя свою функцию 1000 раз в 1 с. Обследуемый лежит на спине. Датчик помещают на груди, над межреберным промежутком, плотно прижав к коже. Ультразвуковой луч направляют на сердце. Глубина его проникновения достигает 21 см. Частичное отражение луча происходит с поверхностей, разделяющих среды с различной плотностью (эти поверхности должны быть приблизительно перпендикулярны направлению луча). Отраженный сигнал, преобразованный компьютером, дает на калиброванном экране или бумаге картину движущихся сердечных структур. Разрешающая способность метода около 2-3 мм.

Современный эхокардиограф позволяет использовать 3 взаимно дополняющие друг друга модификации эхокардиографического исследования.

Одномерная эхокардиография (М-сканирование) дает развернутое во времени изображение, создаваемое ультразвуковыми волнами, отраженными вдоль одной линии, одного луча. При изменении наклона датчика или его положения можно достаточно полно исследовать структуры сердца во время систолы и диастолы, измерить толщину стенок, оценить состояние клапанов, определить объем камер сердца (и на этом основании рассчитать сердечный выброс), быстроту сокращения и расслабления. Модификация характеризуется высокой временной разрешающей способностью.

Двухмерная эхокардиография (В-сканирование) дает двухмерное наглядное, как бы томографическое изображение движущихся структур на разной глубине, в секторе с углом 60-90°. Модификация позволяет дать широкую морфологическую и физиологическую характеристику работающего сердца, обладает особенно высокой пространственной разрешающей способностью. При большинстве болезней сердца она более информативна.

Эхокардиография чрезвычайно полезна при любом заболевании сердца и больших сосудов. Метод высокоинформативен, необременителен и сравнительно безопасен для больного, не имеет противопоказаний, дает хорошо воспроизводимые, количественно оцениваемые результаты, весьма полно характеризующие анатомические и функциональные особенности работающего сердца. При доступности его нужно шире применять на разных стадиях обследования, включая самые ранние.

Схематическое изображение нормального сердца, получаемое с помощью М-эхокардиографии. а -- разрез сердца вдоль длинной оси; б -- эхокардиографическая картина движения соответствующих анатомических структур сердца. Обозначения: ГК -- грудная клетка; Д -- эхокардиографический датчик; Г -- грудина; ПЖ -- правый желудочек; ЛЖ -- левый желудочек; КА -- корень аорты; ПСМК -- передняя створка левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана; ЗСМК -- задняя створка левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана; ЛП -- левое предсердие; СПЖ -- стенка правого желудочка; КАо -- клапан аорты; ЗСМ -- задняя сосочковая мышца; СЛЖ -- стенка левого желудочка.

Изображения сердца в диастолу. Получены с помощью двухмерной эхокардиографии, выполненной вдоль длинной и короткой осей сердца у больных с заметным уменьшением эффективного просвета левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана (ПМК) вследствие стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза, МС) и миксомы левого предсердия. У больного с митральным стенозом створки клапана, в особенности если их концевые части утолщены, заметно ограничено расхождение передней и задней створок в диастолу. Левое предсердие расширено. У больного с миксомой левого предсердия во время диастолы происходит пролабирование миксомы в ПМК, вызывая его обструкцию. Обозначения: ПЖ -- правый желудочек; ЛЖ -- левый желудочек, АоК -- клапан аорты.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Выявление при эхокардиографии ограниченного открытия клапана вследствие утолщения его створок и образования спаек, а также укорочения и утолщения хорд позволяет диагностировать митральный стеноз Планиметрическое исследование зоны левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана по короткой диастолической оси и измерение скорости снижения трансмитрального градиента диастолического давления с помощью допплеровского метода позволяет довольно точно определить площадь просвета клапана. Эхокардиография облегчает диагностику и других причин нарушения притока крови, таких как миксома или тромб левого предсердия, массивная аннулярная кальцификация, надклапанное кольцо, наличие дополнительного третьего предсердия, изменение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана в виде парашю

2.4 Рентгенологические исследования

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки (рентгенография, рентгеноскопия) у кардиологических больных позволяет определить размеры и форму сердца в целом, его отделов, крупных сосудов, наличие жидкости в перикарде, состояние легочного кровообращения, некоторые характерные изменения скелета (узурация ребер, деформация грудины). При рентгеноскопии можно заметить движущиеся кальцификаты (в клапанах, перикарде, иногда в коронарных артериях), оценить особенности пульсации сердца и крупных сосудов. У больных с электрокардиостимулятором можно видеть положение и состояние электрода. В отношении оценки размеров камер сердца рентгенологическое исследование уступает эхокардиографии (но превосходит перкуссию). Выявление изменений в легких и скелете остается прерогативой рентгенологического метода.

Размеры камер сердца определяют в стандартных проекциях - прямой, косых, иногда в левой боковой, при контрастировании пищевода сульфатом бария. Лучше выявляется дилатация камер, хуже - концентрическая гипертрофия.

При увеличении левого желудочка его тень распространяется вниз, назад и влево. При исследовании в левой косой проекции видно сужение или заполнение ретрокардиального пространства. Увеличение правого желудочка может быть выявлено в той же проекции, оно приводит к заполнению ретростернального пространства. При значительном увеличении правого желудочка другие отделы могут быть пассивно смещены, при этом их размеры трудно оценить точно. Увеличение левого предсердия лучше видно в правой косой проекции, при контрастировании пищевода. В норме контрастированный пищевод на уровне предсердия не отклоняется. При увеличении левого предсердия он может отклоняться по дуге малого радиуса, т.е. 3-6 см (что более характерно для митрального стеноза) или по дуге большого радиуса, т.е. 7-11 см (что более характерно для митральной недостаточности). Увеличение правого предсердия лучше выявляется в левой косой проекции. Для оценки размеров сердца нередко используют кардиоторакальный индекс - отношение максимального поперечника силуэта сердца к максимальному внутреннему поперечнику грудной клетки (в прямой проекции). В норме он менее 1:2.

Рентгенологическое исследование может быть информативно при любом заболевании сердца. Однако оно связано с облучением, поэтому проводить это исследование необходимо по конкретным показаниям, когда ожидаемая информация не может быть получена другими доступными методами. Предпочтительна рентгенография. Все диагностические рентгенологические методы противопоказаны при беременности.

Переднезадняя (а, б), боковая (в, г), правая передняя косая (д, е) и левая передняя косая (ж, з) проекции сердца, позволяющие определить расположение камер сердца, клапанов и межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Обозначения: HB -- непарная вена; ВПВ -- верхняя полая вена; ПП -- правое предсердие; НПВ -- нижняя полая вена; ТК -- правый предсердно-желудочковый клапан (трехстворчатый клапан); ПЖ--правый желудочек; ОСЛА--основной ствол легочной артерии; ПЛА-- правая легочная артерия; ЛЛА -- левая легочная артерия; АО--аорта; ЛП--левое предсердие; ПЛП--придаток левого предсердия (ушко); ЛЖ--левый желудочек; МК--левый предсердно-желудочковый клапан (митральный клапан); МЖП--межжелудочковая перегородка; МПП -- межпредсердная перегородка; ППП -- придаток правого предсердия (ушко).

2.5 Катетеризация сердца и ангиокардиография

Введение рентгеноконтрастного вещества в сердце или сосуды с последующей рентгенографией (возможно, с получением серии рентгенограмм с короткими интервалами) позволяет получить важную количественную информацию относительно анатомических и физиологических особенностей сердца и широко применяется при отборе больных для хирургического лечения. Для проведения исследования требуются специальная аппаратура и высококвалифицированный персонал, его выполняют в некоторых специализированных кардиологических и кардиохирургических учреждениях.

Ангиокардиографию всегда проводят одновременно с катетеризацией сердца, которая сама по себе дает важную диагностическую информацию. Она помогает определить давление в полостях, получить кровь для анализа непосредственно из камер сердца, а при наличии специального оснащения - определить сердечный выброс, например методом термодилюции, выполнить внутрисердечное электрофизиологическое исследование, эндомиокардиальную биопсию.

Катетеризация правых отделов сердца технически проще, обычно ее осуществляют через подключичную вену. Под рентгенологическим контролем катетер может быть продвинут в правое предсердие, правый желудочек, легочную артерию до разветвлений 3-4-го порядка (где определяется заклинивающее давление). Введение контрастного вещества на различных уровнях (т.е. селективно) помогает распознать врожденные пороки сердца с поражением трикуспидального клапана и клапана легочной артерии, тромбы в легочной артерии, констриктивный перикардит.

Ангиокардиография позволяет выявить пороки и аномалии аорты (включая аневризму аорты и синуса Вальсальвы, расслаивающую аневризму, суб- и суправальвулярный стеноз) и левых отделов сердца, аневризму левого желудочка, пристеночные тромбы, тромбы и миксому в левом предсердии. Достаточно детально могут быть определены гемодинамические показатели левого желудочка, в частности фракция выброса, конечные систолический и диастолический объемы, объем шунта, выраженность регургитаций и др.

2.6 Магнитно-резонансная томография

В основе метода лежит способность атомных ядер, помещенных в магнитное поле, излучать энергию с определенной, свойственной только данному элементу, частотой. При исследованиях в медицинских целях чаще используют резонансное излучение ядер водорода. При этом интенсивность сигнала в большой степени зависит от содержания воды в исследуемой ткани. Резонансное излучение с помощью компьютера трансформируется в высококонтрастное томографическое изображение. Возможно исследование всего тела. Костная ткань не задерживает сигнала. Разрешающая способность метода около 1 см.

В отличие от других существующих методик МР-томография, особенно при модулировании ядер различных элементов, позволяет судить не только о структурных изменениях, но и о локальных химических особенностях (ацидоз, дефицит некоторых ферментов, отек, ишемия и др.). Исследование совершенно неинвазивно и не связано с ионизирующим облучением.

Реальное диагностическое значение метода при обследовании кардиологических больных требует уточнения. Он позволяет получить информацию об анатомических, физиологических и биохимических особенностях сердца, помогает в распознавании сосудистых аневризм, дает возможность составить представление о кровотоке в крупных сосудах и даже о движении лекарств в них.

К недостаткам метода, помимо чрезвычайно высокой стоимости аппаратуры, относится невозможность обследовать больных с металлическими имплантатами и послеоперационными клипсами (которые нагреваются в магнитном поле), в частности больных с электрокардиостимуляторами, функция которых в магнитном поле может нарушиться.

2.7 Радионуклеидные методы

Введенные в организм радиоизотопы, включаясь в метаболизм наряду с неизлучающими изотопами, определенным образом распределяются в крови и тканях. Специальная аппаратура (гамма-камера, сканеры) позволяет измерить местную радиоактивность и таким образом определить особенности распределения радиоизотопа. Иногда выявляются “горячие” очаги чрезмерного накопления радиоизотопа или, наоборот, “холодные” очаги его ненакопления. Для диагностических целей применяют радиоизотопы с относительно коротким периодом полураспада (несколько часов или дней).

В целом радионуклидные методы, будучи необременительными для больного, могут дать разнообразную полезную информацию при обследовании кардиологических больных.

Глава 3. Патологии клапанного аппарата сердца

Любые изменения, возникающие в клапанном аппарате сердца могут происходить по принципу: стеноза (сужения) и недостаточности (неполного закрытия створок клапана). Возможна и комбинация указанных механизмов, когда стенозированный клапан не в состоянии полностью закрыться в соответствующую фазу.

3.1 Стеноз митрального клапана (сужение левого предсердно-желудочкового отверстия)

3.1.1 Этиология и патогенез

· Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение. В ряде случаев, у 20 % всех больных с поражением митрального клапана ревматический диагноз может отсутствовать.

· В отдельных случаях этот порок является врожденным и сочетается с другими врожденными пороками.

· Поражение эндокарда обычно не сопровождается развитием выраженного митрального стеноза, однако у отдельных больных, при адекватно леченном инфекционном эндокардите, могут определятся отдельные признаки нерезкого сужения атриовентрикулярного отверстия без выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики. (воспалительный процесс при бактериальном эндокардите «разъедает» створки и окружающие структуры клапана, что ведет к регургитации - обратному току крови).

· Ограничению подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Кальций откладывается в тканях, вызывая уплотнение створок и поддерживающих структур клапана.

· Пролапс митрального клапана, когда одна или две створки провисают в левое предсердия.

В норме площадь митрального клапана составляет 4 - 6 см². при уменьшении этой площади вдвое достаточное наполнение кровью левого желудочка происходит лишь при повышенном давлении в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см² давление в левом предсердии достигает 20 мм. рт. ст. В свою очередь повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давления в легочной артерии (легочной гипертензии).

Умеренное повышения давления в легочной артерии может происходить в результате пассивной передачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительное повышение давления в легочной артерии обусловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из - за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии.

При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза.

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при этом пороке характеризуются прежде всего некоторым расширением и гипертрофией левого предсердия, одновременно, гипертрофией правого отдела сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желудочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или другое сопутствующее заболевание сердца.

3.1.2 Клиническая картина

Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотре.

При достаточно выраженном стенозе, на том или ином этапе заболевания, прежде всего, появляется одышка, при физическом напряжении, а затем и в покое.

Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нарушение ритма сердца виде экстрасистолии, мерцательной аритмии.

В более тяжелых случаях митрального стеноза может периодически возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, например, при физическом напряжении (примерно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в сердце, в связи с выраженной легочной гипертензией)

При осмотре пациента с митральным стенозом может выявляться акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста.

На верхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускультации (так называемое, мурлыканье). В подложечной области при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца возможна пульсация.

При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во II межреберье. При аускультации на верхушке выслушивается хлопающий I тон, через 0,06-0,12 с после II тона определяется добавочный тон открытия митрального клапана.

У некоторых больных при митральном стенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и указанные изменения тонов сердца ("молчаливый" митральный стеноз), что обычно встречается при незначительном сужении отверстия. Но и в таких случаях выслушивание после физической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичные аускультативные признаки митрального стеноза.

Аускультативная симптоматика бывает атипичной при выраженном, далеко зашедшем стенозе, особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедление кровотока через суженное митральное отверстие приводит к исчезновению характерного шума.

Уменьшение тока крови через левое предсердно - желудочковое отверстие способствует образованию тромба в левом предсердии. Чаще всего он локализуется в области ушка левого предсердия, а при больших тромбах в полости левого предсердия.

При чистом митральном стенозе может быть так же мягкий систолический шум I - II степени громкости, который лучше всего выслушивается на верхушке сердца и вдоль левого края грудины. По - видимому, это шум изгнания, связанный с большими изменениями подклапанного аппарата сердца.

Возможен акцент II тона на легочной артерии. При высокой легочной гипертензии во втором межреберье слева иногда прослушивается диастолический шум - шум Грехема Стилла, обусловленный регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительной недостаточности клапана легочной артерии в связи с выраженной легочной гипертензией. Также может выслушиваться систолический тон изгнания над легочной артерией. Эти феномены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2- 3 раза превышает норму. При этом часто развивается и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, которая проявляется грубым систолическим шумом в области абсолютной тупости сердца у края грудины. Этот шум усиливается на вдохе и уменьшается во время форсированного выдоха.

3.1.3 Инструментальные исследования

Рентген.

На ранней стадии заболевания рентгенологические изменения могут отсутствовать. Начальные рентгенологические признаки митрального стеноза выявляются при исследовании больного в косых положениях с приемом бария.

Наблюдается отклонение пищевода на уровне левого предсердия по крутой дуге радиусом 4- 5 см. На более поздних стадиях, в типичных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются увеличение всех камер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана.

Электрокардиограмма.

На ЭКГ выявляют расширение и зазубренность зуба Р в I и II отведениях, что указывает на перегрузку и гипертрофию левого предсердия. В дальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечается тенденция к правому типу ЭКГ, увеличение зубца R в правых грудных отведениях и другие изменения.

Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального стеноза, возникает мерцательная аритмия.

Эхокардиография.

Является наиболее чувствительным и специфичным неинвазивным методом диагностики митрального стеноза. При записи в М-режиме обнаруживают отсутствие существенного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонаправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение левого предсердия при нормальном размере левого желудочка. Выявляются также деформация, утолщение, кальцификация створок.

После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарственной терапии через 5 лет, умирает до половины больных .



3.1.4 Диагностика и дифференциальная диагностика

В практической деятельности медицинского работника распознавание митрального стеноза основывается прежде всего на аускультативных данных. Однако в ряде случаев его аускульптативные признаки (диастолический шум на верхушке, хлопающий I тон, тон открытия) могут отсутствовать. Это часто бывает у лиц пожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этих факторов. В таких случаях мысль о возможности митрального стеноза может возникнуть при выслушивании лишь тона открытия митрального клапана, выраженной правограмме на ЭКГ и типичной для этого порока конфигурации сердца.

Причиной атипичности аускультативной картины могут быть как слабая выраженность митрального стеноза, так и значительное изменение сердечной мышцы в результате ИБС.

Наряду с этим, аускулътативные признаки, характерные для митрального стеноза, могут появиться при ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум на верхушке сердца иногда определяют при недостаточности клапана аорты (шум Флинта), при стенозе трехстворчатого клапана, когда шум может отчетливо выслушиваться и в проекции митрального клапана; при тяжелой легочной гипертензии различного происхождения, наряду с шумом Грехема Стилла.

Наиболее трудной бывает дифференциальная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, при которой может выслушиваться не только диастолический шум с пресистолическим усилием, но и хлопающий I тон на верхушке и тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите.

Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопровождающихся гиперкинетическим кровообращением, что при тахикардии и систолическом шуме может вызвать подозрение на митральный порок.

При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.

После своевременно проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения состояния больного является развитие митрального рестеноза.

Повторные операции в связи с этим производятся у 1/3 больных, истинная же частота рестенозов - по некоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной рестеноза является рецидивирование ревматического процесса, но не исключается неполное разделение комиссур при пальцевой комиссуротомии.

В течении митрального стеноза выделяют три периода.

В первом периоде, при котором степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы.

Во втором периоде, когда гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью компенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке. В некоторых случаях возможно появление длительных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию.

В третьем периоде, при легочной гипертонии, развиваются гипертрофия и дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.

3.2 Недостаточность митрального клапана

3.2.1 Этиология и патогенез

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин, таких как:

· Ревматизм - наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия)

· Инфекционном эндокардите.

· Разрыв створок в результате травмы.

· Отрыв сосочковых мышц митрального клапана при инфарктах миокарда.

Поражение митрального клапана с его недостаточностью может возникнуть также при ряде системных заболеваний:

· Системной красной волчанке.

· Ревматоидном артрите.

· Системной склеродермии.

· Эозинофильном эндокардите Леффлера.

Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует протезирования клапана.

· Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца.

· Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса- Данло, Марфана.

· К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное расположение, а также - повреждение папиллярных мышц.

· Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая, относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики:

Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка.

Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии.

В тяжелых случаях она может достигнуть 50- 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема.

Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нем.

Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному систолическому объему. При нормальном конечном систолическом объеме (30 мл/м²) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м²) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана.

При значительном увеличении конечного систолического объема прогноз существенно ухудшается.

3.2.2 Клиническая картина

Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие.

Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко.

При регургитации 25- 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность

При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка, возникающая сначала при физическом напряжении.

Острая сердечная недостаточность с отеком легкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра.

3.2.3 Инструментальные исследования

Рентген. Изменение размеров камер сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко выявляется в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8- 10 см).

Электрокардиограмма.

На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мерцание предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.

Вентрикулография.

Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Эхокардиография.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позволяющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной допплерэхографии надежно выявляет обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность

3.2.4 Диагностика и дифференциальная диагностика

Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца.

При выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен.

У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тоном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий.

Зона выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум проводится и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана.

Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе.

При незначительной митральной недостаточности систолический шум может выслушиваться только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако, последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систолическим дрожанием в той же области.

У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца.

При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на легочной артерии.

Весьма трудно бывает отличить ревматическую митральную недостаточность с небольшим повреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных выше заболеваний.

Появление систолического шума у ребенка старше 8 лет после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральной недостаточности.

Если при этом нет существенных изменений конфигурации и размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся недостаточности митрального клапана.

При отсутствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза митрального клапана или пролапса его створок.

При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. В отличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральной недостаточности) и поэтому они усиливаются при понижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечную впадину.

Такой шум обычно занимает только часть систолы и по тембру более "мягкий", существенно меняется при изменении положения тела и при физической нагрузке.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования.

В ряде случаев, при несомненной митральной недостаточности, трудно уточнить этиологию порока.

Следует иметь в виду возможность появления регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

Пролапс митрального клапана.

Пролапс митрального клапана -- это выбухание, выпячивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается у лиц молодого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Пролапс принято относить к причинам патологий клапанного аппарата сердца.

Этиология.

В настоящее время различают первичный и вторичный ПМК.

Причинами первичного пролапса митрального клапана является наследственность или врожденные заболевания соединительной ткани.

Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания.

Клиническая картина.

Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца. В большинстве случаев протекает он благоприятно и никакого влияния на жизнь и трудоспоспособность не оказывает.

Основные методы исследования - аускультация, эхокардиография и фенокардиография.

Заключение

Таким образом, результатами исследовательской работы стали:

1. Характеристика анатомо-физиологических особенностей сердца:

Сердце - полый мышечный орган, расположенный большей своей частью в левой половине грудной клетки, верхушкой вниз. Состоит из четырех камер (два предсердия и два желудочка). Камеры отделены друг от друга перегородками, а между предсердиями и желудочками имеются клапаны. В правом сердце - трикуспидальный (трехстворчатый), а левом - митральный (двухстворчатый) клапаны.

В сердце выделяют следующие оболочки: внутренний слой - эндокард, средний - миокард, наружный - эпикард, который является висцеральным листком и образует с перикардом околосердечную сумку. Мышечная оболочка сердца обладает способностью к проводимости, сократимости и возбудимости. Сокращение стенок сердечных камер носит название систола, а расслабление диастола

Сердце обеспечивает постоянную циркуляцию крови в малом и большом кругах кровообращения. Большой круг кровообращения начинается аортой, выходящей из полости левого желудочка, а заканчивается верхней и нижней полыми венами, входящими в полость правого предсердия. Малый круг берет свое начало из полости правого желудочка легочным стволом, делящимся на правую и левую легочные артерии (несущими венозную кровь), а заканчивается четырьмя легочными венами (несущими артериальную кровь), которые впадают в полость левого предсердия.

Кровоснабжение сердца обеспечивают коронарные артерии.

2. Характеристика основных методов исследования деятельности сердца.

Анатомо-физиологические особенности сердца можно определить при помощи следующих методов:

1. Электрокардиография

2. Эхокардиография.

3. Фенокардиография.

4. Рентгеноскопия и рентгенография.

5. Радионуклеидные методы.

6. Магнитно-резонансная томография.

7. Катетеризация сердца и ангиография.

3.Характеристика патологий клапанного аппарата сердца на примере митрального клапана.

Любые изменения клапанного аппарата сердца возможны по принципу: стеноза (сужения) и недостаточности (неполного закрытия створок). Возможны так же комбинированные патологии, когда стенозированный клапан не в состоянии полностью закрыться.

Основными причинами патологий являются:

· Ревматическая болезнь

· Кальцификация

· Пролапс

· Инфекционные заболевания

· Врожденные пороки сердца

· Травмы и др

Необходимо помнить, что митральная недостаточность является более тяжелым патологическим состоянием, чем стеноз и чаще всего требует протезирования клапана.

Симптомами патологий являются:

· Одышка

· Кашель

· Кровохарканье

· Сердцебиение с тахикардией

· Боли, локализованные за грудиной

В практической деятельности медицинского работника распознавание митрального стеноза и недостаточности основываются прежде всего на аускультативных данных.

Источники

1. «Анатомия человека», авторы: М.Г. Привес., Н.К. Лысенков., В. И. Бышкович., Издательство «Медицина», М 1974 г. с изменениями. Страницы: 386 - 389, 340 - 344.

2. «Физиология человека», под редакцией члена академии наук СССР Г. И, Косицкого., Издательство «Медицина», М 1985 г. издание 3. (учебная литература для студентов медицинских институтов), страницы 56 - 59.

3. «Нормальная физиология человека», под редакцией академика РАМН К. М. Ткаченко., Издательство «Медицина», М 2005 г. страницы 567 - 578.

4. «Анатомия человека», авторы: А. А. Гладышева, Ф. В. Судзиловский Издательство «Физкультура и спорт», М 1985 г. Страницы: 86 - 92. (учебник для институтов физической культуры).

5. «Анатомия человека», автор: В. К. Громов Издательство «Физкультура и спорт», М 1984 г. с изменениями. страницы 178 - 183. (учебник для техникумов физической культуры).

6. www.midicina.ru

7. www. referatmedic. ru

8. www. doctor. ru

9. «Боли в области сердца: дифференциальная диагностика», авторы: И. Г. Аллилуев., В. И. Маколкин., С. А. Абакумов. Издательство: «Медицина», 1985 г., страницы 142 - 143.

10. «Физиология человека», авторы: С.А. Георгиева., Н. Б. Белинина., Л. И. Прокофьева., Г. В.Коршунов., В.Ф. Киричук., В. М. Головченко., Л. К. Токарева., издательство: «Медицина»,Москва, 1985 год страницы: 60- 67, 80 - 83. (учебная литература для учащихся медицинских училищ).

11. Журнал «Тело человека»., раздел 26., 2009 год. листы 5 - 7.,