17

Реферат на тему:

Энтеровирусные инфекции

Энтеровирусные инфекции

Если при гепатите А мы имеем значительный чисто эпидемиологический материал о распространении этой инфекции через воду, при почти полном отсутствии экспериментальных данных о присутствии и сохранении вируса в воде, то при энтеровирусных инфекциях положение прямо противоположно. Нам хорошо известна частота присутствия энтеровирусов в сточных водах, доказана возможность проникновения этих агентов в различного рода водоемы, установлена длительная сохраняемость вируса в воде, а эпидемиологический материал о передаче полиомиелита, заболеваний вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО крайне ограничен. В конце раздела мы постараемся дать объяснение этому несоответствию, а сейчас рассмотрим фактический материал возможности распространения энтеровирусных инфекций с питьевой водой.

Основной причиной инфицирования водоемов энтеровирусами является попадание в них сточных вод, которые как указывалось в главе II часто заражены этими агентами.

В дополнение к приведенным выше данным о присутствии энтеровирусов в различного рода водах, сошлемся на ряд работ. Так, Z.Sekla et al, (1980) в Манитобе /Канада/ обнаружили энтеровирусы в 61,8% проб сточных вод, в 20,5% проб сточных вод после естественной фильтрации, в 3% проб речной воды и в 6,7% образцов питьевой воды из городского водопровода.

В таблице 1 приведены данные исследования, проведенного В.Л.Бондаренко с соавт. (1990) на Украине.

Таблица №1 Энтеровирусы в различных водах.

Опасность заражения воды от стоков усугубляется тем, что применяемые методы очистки и обеззараживания стоков, не гарантируют их освобождения от энтеровирусов /Г.А.Багдасарьян, 1961; А.М.Ошерович и Г.С.Часовникова, относится в частности и к хлорированию сточных вод /S.Kelly a.W.Sanderson, 19547/. В водоемы энтеровирусы могут попадать также от купающихся в них людей. В частности А.М.Ошерович и Г.С.Часовникова /1969/ обнаружили вирус Коксаки В в воде бассейнов, где купались дети.

Сохраняемости энтеровирусов в воде посвящено много работ, некоторые и из них мы приведем. По L.Cioglia и B.Loddo /1962/ энтеровирусы в морской воде при температуре 25°С сохранялись 8-15 дней, при более низкой температуре и при добавлении сточных вод - дольше. По Рlisser et al. (1963) в лабораторных условиях ЕСНО-6 в морской воде сохранялся 33 дня, в естественных условиях - 11 дней. Л.В.Григорьева /1975/ установила, что вирусы Коксаки в сырой морской воде сохранялись 10-13 дней, в автоклавированной - 50-74 дня. В пресной, речной, сырой воде по данным того же автора при низкой температуре вирус Коксаки А 5 сохранялся 113 дней, а стерильной -776 дней. Чем выше была исходная концентрация вируса, тем дольше он сохранялся. Находящийся в воде вирус Коксаки постепенно снижает свою вирулентность /Л.В.Григорьева, Н.Е.Боуман, 1963/. По О.В.Бычковской с соавт. /1964/ вирус полиомиелита в речной воде при 37°С сохранялся 1 день, при 20° - 11 дней, при 4° - 130 дней. Сходные данные получили А.Ф.Киселева (1968), Е.А.Багдасарьян с соавт. (1972). В другой работе Г.А.Багдасарьян /1970/ вирус полиомиелита I типа в водопроводной воде сохранялся 18 дней, в речной - 33 дня, в сточной - 65 дней, в осадке сточных вод - 160 дней. Присутствие бактериальной флоры способствовало сохранению энтеровирусов. Имелась разница в выживаемости в воде отдельных вирусов: например, ЕСНО-7 сохранялся лучше полиовируса I.

О лучшей сохраняемости энтеровируса в загрязненных водах говорят и данные Vark, Berg et al. (1970). Они же подтверждают данные о лучшей сохраняемости энтеровирусов при низкой температуре: в автоклавированной воде при температуре 25°С энтеровирусы сохранялись 15-30 дней, а при температуре 8-10°С - 160-188 дней. Наоборот по L.Girier et al. (1965) в речной воде энтеровирусы выживали значительно меньший срок, чем в воде дистиллированной. По данным этих авторов вирус полиомиелита I типа можно было обнаружить в стерилизованной воде при температуре 4°С на 63-й день при температуре 20° при малой концентрации вирус исчезал к 14 дню, при большой концентрации - к 92 дню; при температуре 37° вирус выживал не более 7-14 дней. По данным Hermann /цит. по G.Berg, 1975/ вирус полиомиелита I типа и вирус Коксаки А 9 отмирали в нативной озерной воде быстрее, чем в той же воде прошедшей через фильтр. Жизнеспособность полиовируса была выше, чем вируса Коксаки. Большую выживаемость вирусов отмечали в холодной воде.

Наконец, имеются данные о том, что на сохраняемость энтеровирусов в воде оказывает влияние химический состав воды. Так по G.Vioyse, H.Weiser /1967/ поливирусы, вирусы Коксаки и ЕСНО в обычной воде прудов при температуре 4° и 20°С выживали 9 недель, при добавлении хлорида магния - 12, при добавлении солей марганца 5, в присутствии солей железа - 3 недели. В речной воде вирусы адсорбировались на частичках глины.

Л.В.Григорьева и Н.Е.Боцман (1963) суммируя многочисленные сообщения о сохраняемости энтеровирусов в воде, отмечают следующие закономерности характеризующие это явление:

- энтеровирусы лучше сохраняются при низкой температуре воды;

- в морской воде вирусы сохраняются хуже, чем в пресной /может быть это зависит от присутствия в морской воде йода/;

- чем массивнее было первоначальное заражение, тем дольше сохраняется вирус в воде;

- в нативной воде вирусы сохраняются в 3-5 раз меньше, чем в стерильной воде /по поводу этого положения имеются противоречивые данные/;

- вирулентность вируса, находящегося в воде, постепенно снижается.

К этому остается добавить, что в некоторых случаях энтеровирусы в водоемах сохраняются очень долго - недели, месяцы.

Переходя к анализу собственно эпидемиологических данных, отметим, прежде всего, что они относятся почти исключительно к полиомиелиту, причем в значительной своей части носят предположительный характер. Больше всего наблюдений о возможности распространения полиомиелита с питьевой водой опубликовано в литературе США. Впервые на возможность такой передачи полиомиелита указал Kling (1929). J.R.Paul, J.D.Treck (1941) описали вспышку полиомиелита среди лиц проживающих по реке Нью-Гатук (США) ниже места спуска сточных вод. Отмечены заболевания среди лиц контактировавших со стоками, из которых был выделен вирус, и речной водой. Сходную ситуацию наблюдали в штате Огайо (США) Toomey et al. (1945). В 1953 г. в г.Эдмонд (США) отмечен резкий подъем заболеваемости полиомиелитом. Город снабжался водой из р.Саскатчеван, куда выше водозабора поступали сточные воды г. Девон. Вспышке предшествовала авария на установке, хлорировавшей сточные воды (Zittle, 1954). Сходная эпидемия наблюдалась в США (Bancroft, 1957). Наконец, в 1962 г. в штате Небраска (США) также наблюдалась водная вспышка полиомиелита (R.Mitcnell, 1976). На крайнем севере США в штате Аляска, предположения о водной передаче полиомиелита высказывались C.A.Evans et al. (1957). Из зарубежных стран, помимо США, материалы о возможности водной передачи полиомиелита представлены Y.Faahzaeu et al. (1950) из Швеции, P.V.Gharpure (1957) из Индии... Болгарии. Ц.Веселиновой - Стояновой (1986). В последние из перечисленных работ указывается на существование прямой зависимости между циркуляцией вирусных возбудителей в воде водоемов и водоисточников и заболеваемостью населения /в исследовании проведенном в г.Манитотоба /Канада/ указывается на отсутствие корреляции между наличием вируса полиомиелита в питьевой воде и регистрируемой заболеваемостью - Sек1а Z/ еt аl., 1980/.

Небогата данными о возможности распространения полиомиелита с питьевой водой и отечественная литература. А.Ф.Ястребов (1958) сообщает, что в одном случае были основания предположить водную /колодезную/ вспышку полиомиелита. Подробностей автор не приводит. Наиболее интересный материал о водном распространении полиомиелита в доступной нам отечественной литературе опубликован Н.А.Зейтленок и К.А.Ванаг (1959). Дело идет о вспышке полиомиелита в 1953 г. охватившей 69 человек, из которых 29 проживали в городе, 15 в ближайшей к нему сельской местности, 25 в других районах.

Рис.1. Поселок тракторного завода

Первые заболевания полиомиелита /11 больных/ возникли в конце мая в районе поселка тракторного завода /см.рис. 1/. В июне-августе заболевания появились в других районах города. В июле 11 заболеваний были выявлены в селе Боголюбове, расположенном ниже города по течению р.Клязьмы. В Клязьму выше Боголюбова впадает р. Рпень, в которую в свою очередь впадает овраг, на склонах которого расположены дома поселка тракторного завода, где больные появились раньше всего. В Боголюбове имеется технический водопровод из р. Клязьмы, причем некоторые жители села употребляли воду технического водопровода. Авторы полагают, что вспышка полиомиелита в с.Боголюбово имела водный характер. Предполагаются также, что заражение детей в других районах города было связано с посещением детьми оврагов, по которым текли сточные воды.

Высказываются предположения о том, что заражение людей полиомиелитом может происходить при купании. Так Z.Jotakis (1959) отмечает, что во время вспышки полиомиелита в Стамбуле, наиболее высокая заболеваемость наблюдалась в районе с наиболее загрязненным пляжем. К противоположным выводам пришли работники Комитета службы санитарных лабораторий Великобритании /J.Нyg, 1959, 57, 4, 435-472/. Эпидемиологическое обследование показало, что из 150 заболевших полиомиелитом детей - 45 купались на пляжах последние 3 недели до заболевания, однако из 150 контрольной группы /т.е. не заболевших полиомиелитом/ 44 тоже пользовались пляжами. Делается вывод, что купание на пляже без явных признаков загрязнения сточными водам не представляет опасности.

Данные о распространении водным путем заболеваний вызываемых вирусами Коксаки и ЕСНО очень скудны Girier et al. (1965) считают, что прямых доказательств такого распространения этих вирусных агентов не имеется. Однако, МсLean (1964) указывает на возможность купальных заражений. Позже Н.В.Наwley et al. (1973), наблюдали вспышку заболеваний вызванных вирусами Коксаки В среди мальчиков, находившихся в лагере на оз. Чамлейн на северо-востоке США. Возможным фактором заражения могло быть купание в упомянутом озере, в одной пробе воды, которой найден вирус Коксаки /однако не исключено, что вирус попадал в озеро с выделениями заболевших, заразившихся каким-либо другим путем, например воздушно-капельным, и присутствие вируса в воде не имело эпидемиологического значения/.

В заключение - некоторые соображения о причинах несоответствия между частотой обнаружения энтеровирусов в водоемах и экспериментально доказанной возможностью их длительного сохранения в воде, с одной стороны, и скудностью эпидемиологических данных о распространении соответствующих заболеваний водным путем, с другой, - незначительная концентрация энтеровирусов в воде, не достигающая патогенной дозы в тех объемах воды, которые человек использует для питья. Это предположение подтверждается тем, что действительно концентрация вирусов в воде естественных водоемов, как правило, невелика. Как известно, скопление энтеровирусов в воде не происходит. Вместе с тем следует обратить внимание на трудность эпидемиологической диагностики возможных водных вспышек энтеровирусных заболеваний, связанную с редкостью клинически выраженных заболеваний при заражении этими вирусами. Действительно, известно, что клинически выраженные заболевания /а выявляются и регистрируются имению они/ составляют несколько человек на 1 тысячу заразившихся. Если предположить, что инфицированную воду использовали 200-300-400 человек /примерное число лиц пользующихся водой одной колонки, одного колодца/, то заболевших может быть 1-2-3-5-6 человек. Столь небольшое число заболевших не соответствует привычному представлению о водных вспышках, и это препятствует их выявлению. Технические трудности, связанные с выявлением носителей, также препятствуют проведению полноценного эпидемиологического обследования в практических условиях.

Аденовирусная инфекция

В 50-х годах нашего века, вскоре после выделения аденовирусов, было установлено, что заражение одной из клинических форм, вызываемых этими вирусами /типами 3. 4, 7, 7а/, а именно фарингоконьюктивальной лихорадкой может происходить при купании в плавательных бассейнах. Не исключено, что таким способом может распространяться и эпидемический кератоконъюктивит. Есть указания на возможность поражения аденовирусами и желудочно-кишечного тракта.

Связь фарингоконъюнктивальной лихорадки именно с плавательными бассейнами /а не с реками, озерами, морями/ видимо объясняется тем, что только в небольшом объеме плавательных бассейнов может создаться такая концентрация вирусов, которая необходима для заболевания.

Следует полагать, что главный путь заражения воды плавательных бассейнов аденовирусами является смывание вирусов с наружных покровов /с конъюнктивы, верхних дыхательных путей, анальной области/ сраженных этой инфекции людей, при купании. Нужно помнить и о том, что эти вирусы могут находиться в сточных водах /S.Z.Chang, 1961; K.Lapinleimu et al. 1963/. А.П.Ильницкий (1966, 1967) установили следующие сроки сохранения аденовирусов в воде.

Таблица №2 Выживаемость аденовирусов в нестерильной водопроводной и прудовой воде.

Таким образом, выживаемость аденовирусов в воде довольно велика, зависит от типа вируса, пропорциональна концентрации вируса и обратно пропорциональна температуре и загрязнению воды.

Вспышки аденовирусной инфекции описываются многими исследователями J.A.Bell, W.P.Rowe (1955), Т.А.Сосквич с соавт. (1956), H.L.Ormsby, W.S.Aitchison (1955), P.Forssell et al. (1965), Н.М.Foy et al. (1968); Heintz (1968), Tarabcak et al. (1969), L.Kjellen et al. (1957) и др. В качестве примера приводим описание вспышки, наблюдавшейся G.G.Caldwell et al. (1974) в. январе 1973 г. среди учащихся одной из школ Канзаса /США/ занимавшихся плаванием. Всего заболело 44 человека, из них 41 входили в группу, занимавшуюся в бассейне для плавания вечером. За месяц до начала вспышки вышла из строя автоматическая хлораторная установка, после чего воду хлорировали вручную. Уровень хлорирования был значительно ниже необходимого. Вспышка был вызвана типом 7.

Работами N.A.Clarke et al. (1956), А.П.Ильницкого (1966), Г.П.Яковлевой и А.П.Ильницкого /1969/ установлено, что вода, в отношении аденовирусов может, быть с успехом обеззаражена хлором и озоном, причем санитарно-показательная бактериальная флора может быть использована для контроля за обеззараживанием воды. Устойчивость различных типов аденовирусов к дезинфектантам - неодинакова.

Лептоспирозы

Если холера с полным правом называется “самой водной” из кишечных инфекций, то лептоспирозы с таким же основанием могут претендовать на этот “титул” среди зоонозных заболеваний. Связь лептоспирозов с водой была подмечена еще до того, как была установлена этиология заболевания. Такие названия как “водная лихорадка”, “покосная лихорадка”, “лихорадка рисовых полей”, “иловая лихорадка”, отражают представление об этой инфекции, как о заболевании связанном с водоемами, работой на затопляемой территории. Установление этиологии заболевания, изучение свойств возбудителя только укрепили эти представления. Лептоспиры - влаголюбивые микроорганизмы, быстро погибающие при высыхании. Сапрофитные лептоспиры могут рассматриваться как микробы, для которых вода является естественной средой обитания. Патогенные лептоспиры имеют источником инфекции живой организм, но сохранили способность довольно длительно сохраняться в воде. Приводим некоторые данные по этому вопросу. По К.Н.Токаревичу (1957) лептоспиры в воде в зависимости от ее минерального состава, рН и температуры выживают от 3-х дней до нескольких педель. Согласно данным Г.П.Черниной (1969) очень долго /до 300 дней/ лептоспиры сохранялись в водопроводной и артезианской воде при температуре 4°С. В воде открытых пресноводных водоемов лептоспиры выживали от 10 до 135 дней, в морской воде 3-7 дней. Сохраняемость различных сероваров лептоспир неодинакова: дольше других сохраняется L.grippotyphosa, меньше других L .icterohaemorrhagiae. В сырой воде лептоспиры сохраняются хуже, чем в прокипяченной. В отдельных случаях наблюдается размножение лептоспир в воде.

По данным S.L.Chang et al. (1948) лептоспиры в воде реки при температуре 5-6°С выживали 8-9 дней, при температуре 25-27° - 5-6 дней, при температуре 31-32° 3-4 дня. G.Geldreich (1976) указывает, что оптимальной для лептоспир является рН 7,0-7,2, микробы могут существовать в воде в пределах рН 6,2-8,5. По Ю.Г. Чернухе (1993) - соответственно 7,2-7,6 с диапазоном от 6,8 до 7,8. Губительно действует на лептоспир высокая концентрация хлоридов.

Неблагоприятное действие на лептоспир сапрофитной микрофлоры иллюстрируется следующими данными: в сточных водах лептоспиры могут сохраняться 12-14 часов, в стерильной водопроводной воде при рН 7 и температуре 25-27° - 30-33 дня.

К.Ф.Гончарова (1962) в экспериментальной работе показала, что в речной воде лептоспиры /L canicola и L.роmona/ сохранялись 63-100 суток; в прудовой - 79-140 суток; в колодезной - 121-154 суток. В воде гидрокарбонатного или гидрокарбонатно-сульфатного класса со средней или повышенной минерализацией лептоспиры сохранялись 65-70 суток, в высокоминерализованной воде сульфатного класса - 110-120 суток.

О выживаемости лептоспир в морской воде имеются противоречивые данные, но, в общем, в этой среде они сохраняются недолго. По Л.В.Григорьевой с соавт. (1964) они сохраняются в морской воде - 3-7 дней; по Г.М. Мединскому (1960) - 8-11 дней. Присутствие органических веществ стимулирует рост лептоспир. Из приведенных материалов видно, что диапазон сроков сохранения лептоспир в воде очень широк, и, как и в отношении других патогенных микробов зависит от многих факторов. Важно подчеркнуть, что при особо благоприятных условиях сроки сохранения лептоспир исчисляются месяцами.

А.Л.Сегельман (1954) установлено, что обычно проводимая хлорация воды надежно освобождает воду от лептоспир. Коли-индекс 3 может служить показателем благополучия в отношении лептоспир. Наличие органических веществ в хлорируемой воде тормозит действие хлора в отношении лептоспир.

Активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л убивает лептоспир после двухчасовой экспозиции (Ю.Г. Чернуха, И.З. Солошенко, 1987;1994).

Особенностью водного пути распространения лептоспирозов является то, что заражение происходит как при попадании возбудителя с питьевой водой в пищеварительный тракт, так и путем проникновения лептоспир через наружные покровы при пребывании человека в воде. Последний механизм заражения является наиболее частым (Н.И.Хотько и соавт.,1976).

Различные варианты водной передачи инфекции обуславливают подавляющее большинство заражении людей лептоспирозами. Например, в Краснодарском крае /Я.С.Пупкевич-Диамант, 1967/ за период 1951-1957 гг. зарегистрировано 753 лабораторно подтвержденных заболеваний лептоспирозами, из которых 93% были связаны с водными факторами передачи, в том числе 84% - с купанием. В Саратовской области /Д.И.Дранкин с соавт. 1976/ из 502 заболеваний, зарегистрированных за период с 1958 по 1975 гг. 92.8% были связаны с водными вспышками. Аналогичные данные приводят и другие отечественные исследователи. (Ю.Г. Чернуха, 1993, Н.И.Хотько и соавт., 1989; 1996; А.А.Нафеев и соавт., 1997; и др.).

В России среднемноголетний показатель заболеваемости составляет в последние годы 1,0 на 100 тыс. населения. Наиболее неблагополучными остаются Адыгея (5,7), Краснодарский край (8,1) а также Вологодская, Калининградская, Пермская и Смоленская области. Продолжают регистрироваться водные вспышки этой инфекции в отдельные годы, составляя до половины заболеваемости (Государств. доклад ... М.,1998).

Сходные материалы публикуют и многие иностранные авторы. Так М.Маilloux (1972) указывает, что в Франции обычно до 80% заболеваний лептоспирозами связано с заражением через воду, хотя среди сельского населения часто встречались заражения при уходе за больными животными.

В Великобритании в 1978-1988 гг. из 177 заболевших 45 человек /25.4%/ заразились при купании и занятиях водным спортом /Wkly epidemiol., 1985, 60, N 32, 248-250; S.A.Waitkins /1985/.

Анализ большого числа /162/ описаний вспышек и отдельных заражений лептоспирозами позволил предложить классификацию вспышек /заболеваний/ лептоспирозами, в которой выделяются следующие варианты передачи инфекции: водный, пищевой, контактный. /Д.И.Дранкин и М.В.Годлевская, 1970/. Водный путь передачи делится авторами в свою очередь на три эпидемиологических типа вспышек /заболеваний/: купальные, сельскохозяйственные, питьевые.

В настоящее время в нашей стране чаще других встречаются вспышки лептоспирозов, связанные с купанием - “купальные” вспышки. Эти вспышки чаще всего встречаются в южных районах страны, степной полосе и реже в зоне лесов. Объяснение этому очевидно - в южных районах продолжительность купального сезона дольше; купание носит более массовый характер. Именно в южных районах, вследствие их относительной бедности естественными водоемами для купания часто используют искусственные пруды, оросительные каналы - водоемы особенно часто подвергаемые заражению сельскохозяйственными животными - носителями лептоспир. В качестве возбудителя при купальных вспышках чаще других фигурирует L.рomona.

В соответствии с генезом заражений при купальных вспышках, они в нашей стране наблюдаются только летом, в начале осени. Очень характерен состав заболевающих - 3/4 составляют мужчины, среди больных преобладают дети и подростки школьного возраста. Такой возрастной и половой состав больных соответствуют обычному составу купающихся в этих небольших водоемах.

В отличие от “купальных” вспышек сельскохозяйственные вспышки в нашей стране чаще описывались в районах средней полосы и в северной зоне и были главным образом связаны с покосами, когда косцы сена вынуждены были работать на залитых водой территориях. Именно такой характер носили вспышки в Московской области /губернии/ в 1927г, описанные В.А.Башениным. Как известно обследование этих вспышек было важным этапом изучения лептоспирозов. При этих вспышках отмечается четкая летняя сезонность /период покосов/, нередко они охватывают население соседних сельских населенных пунктов, имеющих общие покосы в поймах рек. Во время этих вспышек число заболевших иногда достигает несколько сот человек, по полу заболевания распределяются более или менее равномерно, среди заболевших резко преобладают взрослые.

Источниками инфекции обычно являются грызуны - чаще различные полевки, например полевка-экономка. Наиболее частый возбудитель - L.qrippotyphosa .

В последние десятилетия вспышки лептоспирозов, связанные с работами на покосах встречаются редко, что надо поставить в связь с механизацией этого вида работ.

На южных территориях описаны сельскохозяйственные вспышки, связанные с работой на залитых водой рисовых полях. Такие вспышки известны в странах юго-восточной Азии, в Италии, Болгарии и ряде других государств.

Изучение заболеваний на территории рисовых полей, расположенных в Болгарии главным образом в бассейне р. Марица, показало, что источником инфекции здесь являются мышевидные грызуны, от которых выделялись различные серовары лептоспир, чаще других L.bataviaе /A.Mitov et al., 1960/. Интенсивность вспышек среди лиц, работающих на рисовых полях, судя по сообщению в Kweichow jounal of hygiene 1959, 3, 30-36 - невелика. Из 445 учащихся Гундинской высшей школы, работавших на рисовых нолях, заболело 24 человека.

Помимо покосов и работах на рисовых полях сельскохозяйственные вспышки могут быть связаны и с некоторыми другими сельскохозяйственными видами труда, например, рубкой сахарного тростника, уборкой некоторых овощей и т.д. Необходимой предпосылкой их возникновения является выполнение работ в таких условиях, когда наружные покровы приходят в соприкосновение с инфицированной водой.

Водно-питьевые заражения при лептоспирозах встречаются относительно редко. Однако в последние 2-3 десятилетия описано несколько вспышек, при которых употребление воды для питья было доминирующим или вообще единственным фактором заражения. К первым можно отнести вспышки описанные Е.Н.Горшановой (1957, 1958) в Дагестане, И.А.Шифриным с соавт. (1960) в Узбекистане, а также во Вьетнаме /J.Нос.Viet - Nam, 1965, 2-3, 20-30/. Одна из ситуаций описанная Е.Н.Горшановой заключалась в том, что в одном из городов Дагестана за 8 лет заболело лептоспирозом 711 человек. Заболевания были связаны с употреблением для питья воды из горных речек, которые пересекались скотопрогонными трассами. Доказательством водно-питьевого характера этой хронической эпидемии явилось резкое уменьшение заболеваемости после сооружения водопровода /до этого воду брали непосредственно из реки/. Во Вьетнаме описана эпидемия водной лихорадки летом 1962 г., когда заболело 222 человека, пользовавшихся для питья инфицированной водой из ручьев /возбудители L.hebdomadis, L.grippotyphosa, L.australis/.

Вторая группа водно-питьевых заражений - вспышки, при которых единственным путем перс дачи являются водно-питьевые заражения. По характеру инфицированного водного источника их можно дифференцировать следующим образом:

1.Вспышки связанные с заражением воды шахтных колодцев /Г.Н.Ковальский, Д.Д.Фуки, 1949, П.Ф.Тельнов с соавт, 1963, З.А.Гольденштейн, 1964, Е.М.Попова с соавт. 1966/. Для этих вспышек характерна одномоментность возникновения заболеваний. Заражение воды колодцев происходит при попадании в колодцы загрязнений с поверхности.

2.Вспышки, связанные с заражением смотровых колодцев водопровода, откуда инфект проникает в воду колонок /Т.Д.Янович с соавт., 1957; В.И.Рощупкин с соавт., 1965/. Обе упомянутые вспышки были вызваны L.canicola, а источником явились собаки.

3.Вспышки, связанные с заражением сельских водопроводов /А.Митов, Н.Янков, 1959; Г.Т.Ландик, 1960/.

Эпидемиологически водно-питьевые вспышки характеризуются равномерным возрастным и половым составом больных, заболеванием лиц разных профессий.

Одним из нечастых вариантов водного пути передачи лептоспирозов является распространение инфекции по течению реки /канала/. В США /штат Айова/ описана купальная вспышка, причиной которой было инфицирование свиньями воды реки на расстоянии 32 км от водохранилища, где купались люди /Anonymes, Swine Blamed. for Leptospirosis, Heradd, Omaha, Nord, September, 29, 1959/. И.А.Шифрин с соавт., /1962/ наблюдали заболевание лептоспирозом в Узбекистане в поселках “К” и “Х”, расположенных на берегу одного и того же магистрального арыка, с водой которого и были связаны заражения людей. Вода арыка заражалась стоками свинофермы, которая находилась на 18км выше поселка “К” и на 8км выше по течению поселка “Х”. Д.И.Дранкиным с соавт., /1976/ в Саратовской области описано две вспышки лептоспирозов с распространением инфекции по течению рек Медведицы и Терекши.

Анализ большого числа вспышек лептоспирозов с разными вариантами распространения инфекции водным путем показывает, что они неизменно связаны с прудами, небольшими речками, мелкими водохранилищами. Почти совершенно отсутствуют указания на заражения, связанные с водой крупных рек и озер, морской водой. Обусловлено это тем, что только в небольших водоемах концентрация возбудителя может достичь таких величин, которые обеспечивают заражение человека при купании в таком водоеме /или использовании этой воды для питья/, если возбудитель попадает в крупный водоем, то такой концентрации не создается.

В ряде эпидемиологических работ имеются указания о том, что вспышкам лептоспирозов предшествовали длительные и интенсивные дожди, разливы рек, которые привели к возникновению новых водоемов, повышению уровня воды, в уже существовавших водоемах, смыву загрязнений с поверхности земли в водоемы и т.п. Значение этих явлений очевидно - они создают благоприятные возможности для заражения.

Литература:

ХОТЬКО Николай Иванович, проф., доктор мед. наук, академик РАЕ, Зав. кафедрой микробиологии, эпидемиологии и инфекционных болезней ПГУ

ДМИТРИЕВ Александр Павлович, канд. мед. наук, проф. РАЕ, Зав. кафедрой гигиены и экологии ПГУ