Реферат на тему:

ВОДНЫЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ В РАСПРОСТРАНЕНИИ ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ

Брюшной тиф и паратифы

Первые эпидемиологические наблюдения, свидетельствующие о возможности распространения брюшного тифа водным путем, относятся к середине прошлого века, а к концу века распространение этого заболевания через воду считалось уже основным путем передачи инфекции. Эта концепция разделяется большинством эпидемиологов и в. наше время. Так, Н.Ф.Крамчанинов (1984) считает многие данные о водном пути распространения брюшного тифа недостаточно убедительными. Л.В.Громашевский и Г.М. Вайндарх (1947) указывали, что в середине нашего века на водный путь передачи инфекции пришлось около 15% всех заражений палочкой Эберта -Гафки. Впрочем, видимо, вообще неправильно пытаться установить точный удельный вес водного фактора в распространении брюшного тифа - этот показатель различен на отдельных территориях и его значение на одной и той же территории может меняться со временем. Следствием улучшения постановки дела водоснабжения, в частности, достижений по обеззараживанию воды, является снижение удельного веса водной передачи инфекции не только при брюшном тифе, но и при других кишечных инфекциях, Аналогичное следствие может иметь и постоянно наблюдающееся общее снижение заболеваемости брюшным тифом, если исходить из концепции, выдвинутой ЛЯ.Кац-Чернохвостовой и изложенной в предыдущей главе. Указанными обстоятельствами можно объяснить почти полное отсутствие крупных водопроводных эпидемий, столь частых в конце ХIХ - начале ХХ веков. Тем не менее, и сейчас на многих территориях водный путь передачи является существенно важным. Приводим некоторые материалы, характеризующие значение водного пути распространения брюшного тифа. Ю.П.Солодовников (1963) приводит данные о путях заражения 947 больных брюшным тифом /и паратифами/ во Франции: 10% заразились контактно-бытовым путем, 21% - через различные пищевые продукты /молоко, устрицы/, 69% - через воду.

H.Brandis, M.Walden (1962) анализировавшие заболеваемость брюшным тифом в округе Гильдесгайм /ФРГ/, где за период 1946-1960 гг. было 2089 заболеваний, указывают, что чаще всего инфекция передается в процессе бытового общения. Вода послужила фактором передачи инфекции всего в 32 случаях. Иное положение в нашей стране, где водный фактор играет существенную роль в распространении брюшного тифа. По данным И.И.Елкина, Ю.П.Солодовникова, В.Л. Падалкина (1969) имеется прямая корреляция между территориальным распространением брюшного тифа и интенсивностью участия водного фактора передачи. Более подробные данные о роли водного фактора в передаче брюшного тифа имеются по отдельным территориям нашей страны. Так, А.М Левитов и АИ. Толкачев (1962) на основании ряда косвенных данных /повышенная заболеваемость на территориях примыкающих к реке, параллелизм между заболеваемостью и динамикой нестандартных проб воды и др./ считают, что доминирующим путем передачи брюшного тифа в Самаре является водный путь. По данным И.З.Мухутдинова (1965) третья часть групповых заболеваний брюшным тифом в Татарии имела водный характер, причем значительная часть водных вспышек была связана с употреблением поды из открытых водоемов. О большой роли водного пути передачи брюшного тифа в Узбекистане пишут И.К. Мусаев и М.З.Невский (1965). По материалам Н.Л. Машаринова (1964) в этой же республике в микрорайонах, где население пользовалось водой колодцев и каналов, заболеваемость брюшным тифом и паратифами была в 2,7-3,7 раз выше, заболеваемости населения обеспеченного водопроводной водой.

П.И. Яровой (1985), изучивший заболеваемость брюшным тифом в 4 городах Молдовы, пришел к выводу, что заболеваемость, прежде всего, зависит от обеспеченности централизованным водоснабжением (коэффициент регрессии - 0,87), обеспеченности канализацией (коэффициент регрессии - 0,85), количества подаваемой на бытовые нужды воды (коэффициент регрессии - 0,55), количества воды на 1 жителя (коэффициент регрессии - 0,41).

Наконец, в Душанбе по данным 14-летних наблюдений (1953-1967) пути передачи брюшного тифа были такими: водный путь передачи (главным образом воды открытых водоемов) - 57,8%, пищевой 1,7%, контактно-бытовой - 10,2%; не установлено - 36,3%. За последние 5 лет заболеваемость населения окраин города, которые пользуются водой открытых водоемов, в 2,9 раза превышала заболеваемость населения, потреблявшего водопроводную воду. О преобладающей роли водного пути распространения инфекции, по мнению автора (Х.А Абдурахманова, 1970), свидетельствует также пестрота фаготипов брюшнотифозных бактерий, выделенных от больных. Преобладание среди заболевших лиц в возрасте от 3 до 29 лет, по мнению автора, говорит о связи заражений с купанием.

По мнению Ю.П.Солодовникова (1965) о роли водного пути передачи брюшного тифа на той или иной территории в известной степени можно судить по соотношению брюшного тифа и паратифов. При этом исходят из предпосылки, что в отличие от брюшного тифа, при паратифах роль водной передачи незначительна. Упорядочение водоснабжения в первую очередь приводит к снижению заболеваемости брюшным тифом. В странах с хорошо поставленным водоснабжением /Великобритания, Дания, Бельгия, Нидерланды/ в сумме тифопаратифозных заболеваний преобладают паратифы, в странах с более низким уровнем водоснабжения /Югославия, Греция, Италия, Польша/ картина обратная - высокое суммарное число тифопаратифозных заболеваний с резким преобладанием брюшного тифа над паратифами.

О сохраняемости возбудителя брюшного тифа в воде имеются, в общем, довольно противоречивые данные, что объясняется многочисленностью факторов, влияющих на сохраняемость микробов в воде. Так, по Е.Со11еt, R.Johton, Z.F.Еу аnd Ch.Croft (1973)обычно брюшнотифозная палочка сохраняется в воде 3-10 дней, но иногда срок ее выживания удлиняется до 40 дней. По мнению А.В.Пшеничного /1936/ в водоемах в естественных условиях палочка Эберта-Гафки преимущественно находится в иле, где может даже размножаться. Способность ила адсорбировать бактерии доказана экспериментальным путем. К.Меуег (1957) указывает на присутствие в грунтовой воде особого субстрата, неблагоприятно действующего на возбудителей брюшного тифа и паратифа В. Этот субстрат переносит кипячение и обработку в автоклаве, не адсорбируется гидратом окиси кальция и углекислым кальцием, но связывается хлопьями гидрата окиси железа и осаждением железа раствором натронной щелочи. Указанный бактериостатический субстрат не обладает олигодинамическим действием и отличается от субстрата вырабатываемого водорослями. Неблагоприятно действуют на брюшнотифозную палочку, находящуюся в воде так же ультрафиолетовые лучи /С.А.Дрейзин, 1956/.

Дозы хлора 0,4-0,5 мг/л губительно действуют на возбудителя брюшного тифа в воде /В.В.Сергеев, 1965/. В не хлорированной воде в присутствии кишечной палочки и энтерококка, возбудитель брюшного тифа сохраняется 2-3 недели. Наконец по О.П.Гараниной в сульфатно - натриево-магниевой минеральной воде с минерализацией 5,2 и 2,2 г/л, рН 7,2 и 8,0 после автоклавирования возбудитель выживал 45 суток. В водопроводной воде этот микроорганизм сохранялся более 145 суток и даже размножался.

Мы привели сводку нескольких экспериментальных работ по изучению выживаемости возбудителя брюшного тифа в воде, показывающую всю противоречивость приводимых в литературе данных. В общем, следует исходить из того положения, что в не хлорированной воде возбудитель брюшного тифа может сохраняться порядка нескольких недель. Размножение брюшнотифозной палочки в воде следует считать исключительным явлением.

При брюшном тифе известны самые разнообразные формы водных эпидемий и вспышек. В конце ХIХ - начале ХХ веков особое внимание привлекли крупные водопроводные эпидемии, связанные с заражением воды в головных сооружениях водопроводов или магистральных ветвей таких водопроводов. Число потребителей зараженной воды исчислялось тысячами, десятками, а иногда и сотнями тысяч человек в связи с чем число заболевших определялось многими сотнями и тысячами. Самой крупной водной эпидемией брюшного тифа считается эпидемия в Барселоне в 1914 г, давшая заболеваемость 305 на 10000. Число заболевших превысило 18000 человек.

Широко известна водопроводная эпидемия брюшного тифа в Ганновере в 1926 г. Зараженным оказался один из трех водопроводов города. Эпидемии брюшного тифа предшествовал взрыв острых кишечных заболеваний невыясненной этиологии, давший 30-40 тысяч больных. Сама эпидемия брюшного тифа продолжалась с августа по декабрь и охватила 2423 человека /из них у 154 был паратиф/. Переболело 0,6% всего населения. Выше по течению реки, из которой вода поступала в водопровод, в одном населенном пункте наблюдалась вспышка брюшного тифа, предшествовавшая эпидемии в Ганновере. В нашей стране крупные водопроводные эпидемии возникали в Харькове в 1916 г., в Краснодаре в 1927-28 гг., Ростове на Дону в 1926 г. Наиболее известна последняя. Эпидемия в Ростове может рассматриваться как сочетанная тифопаратифозная эпидемия: 77,3% выделенных культур были брюшнотифозными, 19,2% паратифа А и 2% паратифа В. После всех этих эпидемий оставались цепочки последующих заболеваний /”контактные хвосты”/.

В последние десятилетия такие крупные эпидемии брюшного тифа встречаются крайне редко, но все же не исключены, примерами чему может быть эпидемия в Мексике в 1972 г. /A.G.Cortеs et al., 1974/, когда было зарегистрировано до 15000 заболеваний.

К водным эпидемиям прошлого следует отнести и хронические водные эпидемии брюшного тифа, существовавшие в прошлом веке во многих городах, снабжавшихся водой из открытых водоемов. Мы уже приводили данные, относящиеся к такой эпидемии в Львове, сведения о которой по архивным данным восстановлены А.Я.Уховым (1961, 1963). В середине прошлого века смертность от брюшного тифа в городе составляла 250-90 на 100 тыс. населения. На фоне хронической эпидемии возникли и острые водные эпидемии. Заболеваемость имела характерную для хронических водных эпидемий зимне-весеннюю сезонность. Автор показал, как под влиянием различных мероприятий по улучшению водоснабжения постепенно снижалась и смертность от этой инфекции, пока в 1959 г. не дошла до показателя менее 9 на 100 000. Г.АКерчикер (1927), анализировавший заболеваемость в некоторых городах Верхней Волги /Тверь, Кимры/ в 1919-1926 гг., приходит к заключению о существовании здесь хронической водной эпидемии, связанной с водой, интенсивно загрязнявшейся в то время, сточными водами, что сопровождалось очень плохими санитарными показателями воды. На фоне этой хронической водной эпидемии иногда возникали и более интенсивные ее подъемы. Анализ заболеваемости брюшным тифом во многих городах показывает, что те или иные мероприятия по улучшению водоснабжения /например введение фильтрации воды, хлорации/ сопровождались снижением заболеваемости брюшным тифом, что говорит о существовавшей в этих городах хронической водной эпидемии. Сейчас наличие хронических водных эпидемий в крупных городах маловероятно, но в сельской местности оно не исключено. Например, М.И. Землянухин (1963) указывает, что населенные пункты, расположенные по Иртышу ниже Омска дают более высокие показатели заболеваемости брюшным тифом /и дизентерией/, чем поселения расположенные по реке выше города.

Аналогичные данные приводят А.Н.Мариев и К.Г.Гурбанов (1957), R.Candela, F.Pannelli (1968).

Издавна известны эпидемии /вспышки/ брюшного тифа, связанные с заражением подземных водоисточников. В 1889 г. в Париже возникла эпидемия, связанная с заражением подземного водоисточника в зоне его питания за счет сточных вод одного селения, где были больные брюшным тифом. Аналогичные вспышки возникли в г. Падерборне /Германия/ в 1894 г. в ряде городов США в 20-х годах, в одном монастыре в Австрии /1924/, где заражения происходили от воды родника. В настоящее время такие вспышки описываются редко.

Для современного периода наиболее характерны сравнительно ограниченные эпидемические вспышки по большей части связанные с нарушением водопроводной сети, часто с заражением отдельных водоразборных колонок.

Подробное описание одной из таких вспышек приводит В.Г. Микаэлян /1948/. В начале января 194б г. в детском доме среди детей и персонала возникло много 1851 заболеваний гастроэнтеритами. Затем появились заболевания брюшным тифом: с 13 января по 7 февраля заболело 117 человек, причем из 233 детей призреваемых в этих учреждениях заболело 105 /45,1%/. Больше всего заболевших - 66 человек, было в период с 15 до 20 января. По мнению автора, причиной вспышки было заражение воды во время ремонта сети, который проводили в декабре. Для отыскания мест закупорки труб - они были вскрыты на отрезке сети, который проходил на территории двора, где были брюшнотифозные реконвалесценты, причем нечистоты из семьи, где были реконвалесценты, выливались прямо во двор. После окончания ремонта вода была органолептически изменена.

Вспышки брюшного тифа, связанные с заражением отдельных участков водопроводной сети, иногда колонок, описываются многими авторами: С.Н.Черкинский (1942) - проникновение талых вод в подземный резервуар водопроводной сети; Э.Б.Гурвич и В.М.Ройхель (1957);Н.Р.Дядичевым и Н.Н.Лапиным (1961) - заражение воды, водоразборных колонок при засасывании в них зараженной воды, попавшей в смотровой колодец; Ю.Б.Бабаевым и Р.Г.Сеидовым (1958),W.Biеcheler et al. (1965), В.Fгеуtag (1966) - заражение участков сети при просачивании в них загрязнений во время низкого давления в сети. Эти вспышки обычно имеют локальный характер с ограниченным числом больных, но в некоторых случаях число заболевших может быть и значительным. Например, во время одной вспышки описанной В.Fгеуtаg (1966) - заболело 1050 человек.

Изредка описываются вспышки связанные с подключением технического водопровода к питьевому /С.Н.Черкинский, 1942/. Часто встречаемым вариантом вспышек брюшного тифа в современный период являются заражения связанные с открытыми водоемами, вода из которых используется для питья или непосредственно, или при поступлении ее без очистки в систему водоснабжения. Такие вспышки описываются В.А.Краминским и Т.А.Нейгерцог (1948), БЛ. Кальманович (1948), ММ.Gonzalez(1957), R.Bегnагd (1965), В.Fгеуtаg (1966).

В.А.Краминский с соавт. (1948) описывает заболевания среди военнослужащих, которые во время боевых действий вынуждены были пользоваться для питья водой из загрязненного пруда. При вспышке, возникшей в Толедо /Испания/ заболело за 2 месяца 174 человека. Фактором заражения были вода озера Торкон /М.М.Gonzalez, 1957/. Несколько небольших вспышек, связанных с использованием воды открытых водоемов в ФРГ, приводятся В.Freytag (1966).

Наконец, при брюшном тифе до сих пор, почти исключительно в сельской местности, описываются колодезные вспышки.

Две вспышки такого рода наблюдались П.Н. Журиным (1944) в Чувашии. Несколько колодезных вспышек в ФРГ описаны W.Steuet and K.Schramm (1964),B.Freytag (1966). Во время вспышки, о которой упоминают W.Stuet and K.Schramm произошло заражение воды колодца, водой которого пользовалась загородная гостиница. В трех метрах от этого колодца проходили отводные сооружения установки для биологической очистки стоков. В одном из домов, стоки которого поступали в упомянутую установку, проживала хроническая носительница брюшного тифа. Просачивание стоков из очистных сооружений в колодец доказано пробой с красителем. Возникшие заболевания поразили посетителей гостиницы.

Ю.П.Солодовников 119636 19651 в своих обзорах упоминает о довольно крупных колодезных вспышках брюшного тифа в США и Шотландии.

Во многих работах авторы, анализирующие распространение брюшного тифа водным путем, объединяют эту инфекцию с паратифами А и В, не указывая на специфику паратифозных инфекций. Работ, которые бы были посвящены особенностям распространения паратифов - немного, и особенно это относится к паратифу А.

Б.А.Крылов (1973), изучавший распространение тифопаратифозпых инфекций в Саратове, пришел к выводу, что в распространении паратифа А, водный фактор играет не меньшее значение, чем при брюшном тифе. По его материалам на водный фактор приходится 69.9% заражений паратифом в г. Саратове, Большое значение водному пути передачи паратифа А, а также паратифа В в Самаре придают А.М.Левитов и А.И.Толкачев /1962/. Водные эпидемии /вспышки/ паратифа А описываются не часто. Одна из них описана V.Bardos (1967). В данном случае люди заражались от реки воды, куда попадали сточные воды психбольницы, где были больные паратифом А. Всего заболело 37 человек.

Выживаемость возбудителя паратифа А, как показал Б.А.Крылов /1973/ такая же, как у возбудителя брюшного тифа, но как установлено А.Н.Палепенко /1962/ S.paratyphi А довольно устойчива к хлору - большинство штаммов выдерживает концентрацию активного хлора 3 мг/л в течение часа. Резистентен этот микроорганизм и к остаточному хлору /0.05-0.4 мг/л/. Возможно, что эта особенность возбудителя заболевания облегчает водное распространение паратифа А.

В отличие от паратифа А, распространение паратифа В водным путем встречается реже, нем аналогичное распространение брюшного тифа. Об этом говорят в частности данные Б.А.Крылова /1973/, согласно которым в Саратове в 1960-1972 гг. водные заражен при пара - тифе В имели место лишь в 40.0% случаев заболеваний /при брюшном тифе эта величина составляла 785%/. По данным А.М.Зарицкого и Ю.М.Фельдман /1975/ из 20 вспышек паратифа В лишь одна имела водный характер, а остальные были алиментарными. В округе Гильдесгайм /ФРГ/ заражения через воду отмечены в 38.6% заболеваний паратифом В против 69.9% при брюшном тифе /H.Brandis и M.Walden1962/.

Ограниченность роли водного фактора в распространении паратифа В объясняется отнюдь не плохой выживаемостью S.paratyphi в воде. По Б.А.Крылову /1973/ она не ниже, чем выживаемость в воде возбудителей брюшного тифа и паратифа А. По данным О.П.Гараниной /1976/ в сильно минерализованной воде озера Учум S.paratyphi В могла даже размножаться. Рядом исследователей этот микроб выделялся из пресных и морских вод в естественных условиях /R.Grunneit, B.Nielson /1969/. Причину относительно незначительной роли воды в распространении паратифа В следует искать в очень большой “патогенной дозе” возбудителя паратифа В по сравнению с брюшным тифом и паратифом А. Поскольку в воде накопление возбудителя, как правило, не происходит, или происходит в меньшей степени чем в пищевых продуктах, то заболевание людей при употреблении воды зараженной S.paratyphi В могут не возникать - далеко не всегда в воде имеются “патогенные” дозы возбудителя.

Вместе с тем возможность распространения паратифа В через воду не подлежит сомнению. Описан ряд вспышек этого заболевания водного характера. Так ГА.Керчикер /1923/ связывает вспышки паратифа В в ряде деревень расположенных на Волге ниже Твери с водным фактором. В.Freytag /1966/ описывает заболевание паратифом В в одном селе в Боварии после того, как из-за недостатка воды в водопроводе в него была пущена вода из пруда. Заболело 168 человек. В другом селе оказалась зараженной вода шахтного колодца после того, как в грунтовый поток попали воды уличного водостока. Заболело паратифом В 190 человек. О водной эпидемической вспышке паратифа В в Румынии /187 заболевших/ сообщает М. Grumazescu с соавт. /1969/. J.Albrecht, W.Rottmann /1971/ наблюдали заболевание паратифом В мальчика упавшего в водосточный канал, вода которого была заражена хроническим носителем.

Большое значение водному фактору в распространении паратифов в Узбекистане придают И.К.Мусабаев и М.В.Невский /1965/.

Сальмонеллезы

Можно говорить о трех аспектах роли воды в распространении сальмонеллезов:

- вода, как фактор распространения сальмонеллезов среди животных и домашней птицы;

- вода, как один из факторов заражения сальмонеллезами пищевых

продуктов;

вода как фактор непосредственной передачи инфекции людям,

при употреблении её для питья, или при непосредственном соприкос-

новении с наружными покровами тела.

Первый аспект представляет в первую очередь интерес с точки зрения эпизотоологии сальмонеллезов и является, таким образом, ветеринарной проблемой, хотя не следует забывать, что уровень заболеваемости животных имеет определенную корреляцию с заболеваемостью людей.

Большая роль, как одного из факторов заражения сальмонеллами пищевых продуктов несомненна и доказывается многочисленными эпидемиологическими наблюдениями, например А.В.Пшеничников с соавт. 1935, И.Ф.Ярмолик, /1963/. Имеет значение как вода /пищевой лед/ используемая при кулинарном приготовлении пищи, так и вода применяемая для мытья бидонов, цистерн, кухонного инвентаря. По этому вопросу существует обширная литература. Ограничимся ссылкой только на одну, сравнительно недавно опубликованную работу С.Н.Черкинского с соавт. /1976/. Авторы в эксперименте установили, что если в какую-либо емкость, налить воду, содержащую сальмонеллы, затем вылить ее, ополоснуть емкость стерильной водой и снова налить в эту посуду воду, то в последней можно обнаружить сальмонеллы. Если после ополаскивания налить в емкость не воду, а молоко, то при хранении молока в течение одних суток при температуре 2- 4 ⁰С сальмонеллы обнаруживались в 49.4% проб, при хранении при температуре 18-22 ⁰С - в 28,1% при 37 ⁰С в 6,8%. Такой результат, по мнению автора, зависит от того, что при повышенной температуре молоко скисает, а молочно-кислая флора неблагоприятно действует на сальмонелл.

С точки зрения тематики настоящей книги наибольший интереса представляет третий аспект - возможность непосредственного участия воды в заражении человека сальмонеллезами, причем в первую очередь речь идет о заражения через питьевую воду. Предпосылки к такой возможности имеются.

В главе 11 приводятся данные о том, сальмонеллы относятся к патогенным микроорганизмам, наиболее часто обнаруживаемым в различных водоемах, причем длительность их сохранения в воде превышает аналогичные возможности большинства других патогенных микроорганизмов. Частота присутствия сальмонелл в водоемах о6ъясняется тем, обычно применяемые методы обеззараживания сточных вод не гарантируют их освобождения от сальмонелл /J.МсСоу 1958; С.Н.Черкинский с соавт. 1975/. Установлена /Н.Woratz, Y.Bosse 1968| способность сальмонелл /S.typhimurium, S.manchester/ длительно сохраняться и даже размножаться в осадках из труб питьевых водопроводов, содержащих железо, марганец и органические вещества, а так же в морской воде.

В противовес этим данным, эпидемиологических материалы о заражениях людей при употреблении инфицированной воды для питья скудны и составляют лишь ничтожную часть регистрируемой заболеваемости сальмонеллезами. Причину этого кажущегося несоответствия большинство эпидемиологов видит в том, что для заболевания человека сальмонеллезом требуется значительная заражающая доза, которая при водных заражениях, как правило, отсутствует. Экспериментально в опытах на животных, а в некоторых случаях на добровольцах, установлено, что патогенная доза при различных сероварах сальмонелл колеблется, но обычно определяется десятками и сотнями миллионов микробных клеток. Поскольку сальмонеллы в воде не накапливаются (или накапливаются лишь в очень редких случаях), то при водных заражениях, как правило, в организм инфект попадает в количестве ниже патогенной дозы. И или в очень редких случаях, при особо массивном заражении воды (или при особо высокой патогенности находящегося в воде штамма) возможны заболевании обусловленные водным заражением.

Согласно другой концепции (Г.П.Калина, 1977) водке заражения при сальмонеллезах отнюдь, но являются редкими. Как правило, они вызывают носительство - бессимптомную сальмонеллезную инфекцию, реже легкис по клинике заболевания, которые не регистрируются, и лишь в редких случаях больные выявляются. По Масlog J. (1962) лишь 10% заболеваний сальмонеллезами попадает в поле зрения и правильно диагностируется медицинскими работниками. Делается вывод, что тезис о редкости водной передачи инфекции при сальмонеллезах ошибочен. В той или иной степени эта концепция подтверждается E.Geldreich (1971), H.Leclerc (1971), M.Finichin (1974).

Переходя к практическому эпидемиологическому материалу о водном распространении сальмонеллезов, приходится еще раз указывать на его ограниченность (чем бы это ни было обусловлено). Наиболее известна эпидемия в г. Риверсайд (Калифорния, США) длившаяся 7 дней (27 мая - 2 июня 1965 г.) и обусловленная S.typhimurium фаготип 2 (Е.Rosse с соавт. 19бб). В городе и его окрестностях заболело около 18000 человек. Эпидемия возникла после присоединения старой системы водоснабжения к новым водоисточникам. Вода хлорации не подвергалась.

/Некоторые исследователи ставят под сомнение водный характер эпидемии в Риверсайде, так как сальмонеллы были выделены лишь из единичных проб воды (в 14 из 1500), коли тесты воды были в пределах нормы. Кроме того, настораживает реализация именно в это время в городе новой партии молока./

R.Seligmann, R.Reitler (1965) изучавшие эпидемиологию спорадических заболеваний сальмонеллезом в одном поселении в Галилее /Израиль/ установили их связь с наличием S.montevideo в питьевой воде /из 400 проб воды сальмонеллы найдены в 9/. После введения хлорирования воды заболевания прекратились.

Острая вспышка сальмонеллеза /S.enteritidis/, во время которой за 3 дня заболело 208 человек, наблюдалась в Югославии. Заражения были связаны с централизованным водоснабжением /S.Srdanoski et al, 1970/.

F.Parvery et al. (1972, 1974) связывают спорадические заболевания /заражения/ сальмонеллезами в г.Анжере /Франция/ с наличием разных сероваров сальмонелл в водах р.Майн. Вспышка сальмонеллеза /S.enteretidis/ среди туристов, совершавших круиз по Карибскому морю описана G.Crann (1975). Заболело 39% пассажиров и 14% команды. Соответствующий серовар сальмонелл выделен из питьевой воды.

В.А.Килессо с соавт. (1975) наблюдали носительство у 27% детей из детского оздоровительного учреждения; этот же серовар найден в бассейне, где купались дети.

P.Gastmeir (1986) в Потсдаме в период с 1974 по 1983 гг. установили широкое распространение S.typyhimurium и S.enteritidis и еще 68 других сероваров, как в сточных водах, так и у людей. При этом 43 серовара встречались как у человека, так и в сточных водах, 10 -только в сточных водах, 27 - только у человека.

Приведенными примерами, конечно, не исчерпываются все опубликованные сообщения об эпидемических ситуациях при которых отмечалась водная передача сальмонеллезов. В частности такие сообщения сделаны H.Gartner (1959), И.Р.Дробинский и Г.М.Гройсман (1967), А.Р.Пензина (1973), E.Taulor (1964), Т.Еffenberger (1976) и др.

Приведенные материалы позволяют утверждать возможность заражения (и заболевания) людей при употреблении инфицированной сальмонеллами воды. Такие заражения могут давать как спорадические заболевания, так и вспышки и даже эпидемии. Последние носят очень острый характер.

Вместе с тем в общем балансе инфекции водный путь передачи играет очень небольшую роль.

Дизентерия бактериальная

До середины нашего века значение водного фактора в распространении дизентерии считалось незначительным, что объяснялось нестойкостью шигелл во внешней среде, и, в частности, в воде. Однако постепенно эти представления стали меняться: все чаще стали описываться водные вспышки /эпидемии/ дизентерии; совершенствование бактериологической методики дало возможность чаще обнаруживать шигеллы в воде. Было установлено, что хотя эти микроорганизмы и хуже сохраняются в воде, чем сальмонеллы, но эта разница не столь значимая. Во всяком случае, говорить о какой-либо особой резистентности шигелл нет оснований.

Большинство современных эпидемиологов считали, что в распространении дизентерии водный путь передачи играет если не ведущее, то, во всяком случае, существенное значение. Обоснованием этой точки зрения может быть только серия работ, показывающая разницу в заболеваемости дизентерией на территориях с различной организацией водоснабжения. Так, А.З.Захидов с соавт. (1956) сравнивали заболеваемость дизентерией на отдельных микроучастках Ташкента. Наибольшая заболеваемость отмечена на участке, где водопроводной водой обеспечивалось не все население, была большая скученность и худшее санитарное состояние жилищ. По Е.С.Тырковой (1960) в г.А повышенная заболеваемость дизентерией наблюдалась среди населения пользовавшегося водой неглубоких колодцев, находившихся около ручьев, куда спускались сточные воды. В отдельных колодцах были обнаружены шигеллы. Н.М.Маошаринов (1964) установил, что на некоторых территориях Узбекистана заболеваемость дизентерией в микрорайонах, где население пользовалось водой колодцев и каналов была в 6-79 раз выше, чем среди населения обеспеченного водопроводной доброкачественной водой. Аналогичная работа проведенная Р.Ксейнакчиевой (1970) в Плевенском округе Болгарии, тоже позволила установить роль водного фактора в распространении дизентерии. Наконец по данным В.И.Емельяновой и В.Ф.Голубева (1972) в Псковской области заболеваемость дизентерией на врачебных участках, на территориях которых имеются открытые водоемы, загрязняемые сточными водами, в 5-10 раз выше, чем на участках, где открытые водоемы не загрязняются.

Помимо вышеприведенных данных о существенном значении водного пути распространения дизентерии пишут и многие другие исследователи Е.Н. Белан и Ю.П. Солодовников /1976/ указывают, что в 1963-1972 гг. в США из 101 вспышки дизентерии 15 имели водное происхождение, причем среднее число больных приходившихся на одну водную вспышку 9021 /аналогичный показатель для бытовых вспышек 558, для пищевых 19654/. ДАкмаммедов /1970/ на основании статистических данных - сопоставления по корреляции рангов заболеваемости дизентерией с заболеваемостью брюшным тифом, который автор считает типичной водной инфекцией, - пришел к выводу, что в Ашхабаде дизентерия распространяется в основном водным путем. Автор указывает также на корреляцию между числом нестандартных проб воды и заболеваемостью дизентерией.

Из более новых работ этого рода, можно упомянуть об исследованиях К.П.Посаженникова с соавт./1984/, П.ИЯровой /1986/. Первые установили корреляцию между динамикой заболеваемости острыми кишечными инфекциями /в основном вызванными шигеллами Зоне/ и отдельными нарушениями в системе обеззараживания воды. П.ИЯровой указывает, что в Молдавии уровень заболеваемости дизентерией в приречных районах выше, чем в удаленных от русла рек. В приречных районах заболеваемость возрастала по сравнению от истоков реки к устью. Среди населения, проживающего в районе орошаемого земледелия, наиболее выраженная корреляция заболеваемости с площадью орошаемых земель была у сельскохозяйственных рабочих.

На значительную роль воды в распространении дизентерии /без приведения конкретных данных/ указывают также А.А.Часовников /1956/, Г.Мирзоев 11962/. По мнению АА.Часовникова волны острых желудочно-кишечных заболеваний, предшествующих иногда водным эпидемиям брюшного тифа, являются сочетанными водными эпидемиями дизентерии. Напротив, Н.И.Волович /1956/ предупреждает против переоценки роли водного пути в передаче дизентерии.

Аналогичного мнения придерживаются К.А.Чернощеков и Г.Ф.Капюка /1978/ - сопоставляя санитарно-показательные данные о качестве воды с заболеваемостью дизентерией, авторы показали отсутствие корреляции между ними. Не было также корреляции между заболеваемостью и купанием /работа проводилась на юге Казахстана, где свыше 90% заболеваний дизентерией вызывались шигеллами Флекснера/.

Наконец следует остановиться на работах А.Н.Иойриш, В.А.Вилькович /1976/, Ю.А.Угренинова с соавт. /1976/, посвященных изучению заболеваемости на судах речного флота. Наиболее высокие показатели давала заболеваемость работников машинных отделений, что авторы связывали с частым употреблением этим контингентом забортной сырой воды /ввиду высокой температуры в машинных отделениях/.

В последние десятилетия среди эпидемиологов широкое распространение получила концепция о том, что пути распространения дизентерии вызываемой шигеллами разных видов дизентерии различны. Наиболее четкое выражение эта концепция получила в работе В.И.Покровского и Ю.П.Солодовникова (1977), которые считают, что каждая нозоформа дизентерии имеет свой ведущий путь передачи. Для дизентерии Флекснера 2А и Ньюкасла таким ведущим путем передачи является водный, для дизентерии Зонне - пищевой. Изменение условий передачи изменяет и этиологическую структуру дизентерии И.И.Елкин с соавт. /1969/ указывают, что в случае постоянного участия водного фактора передачи на той или иной территории регистрируется в основном дизентерия вызванная S.flexneri, на территориях, где передача инфекции водным путем происходит непостоянно преобладает S.sonnei. Несколько иную трактовку этого вопроса можно найти в работе Ю.П.Солодовникова и Т.М.Мамонтова (1977), изучавших динамику этиологической структуры дизентерии в ряде городов СССР. Авторы полагают, что III тип преобладает там, где ведущим фактором передачи инфекции является пищевой, там же где активен водный путь передачи - доминируют IIд IIе, и Iа типа.

К концепции о различной роли отдельных путей передачи инфекции в распространении шигеллезов разных видов присоединяются и другие авторы, в частности, Д.Акмаммедов (1971), А.Н.Иойриш и В.Л.Вилькович (1976). Последние, отмечая большой удельный вес дизентерии Флекснера среди работников машинных отделений на судах, видят в этом подтверждение указанной концепции, поскольку, как они полагают, заражение дизентерией этого контингента в первую очередь осуществляется при употреблении забортной воды.

А.М.Зарицкий и Ю.М.Фельдман (1975) пытаются обосновать приуроченность дизентерии Флекснера к водному, а дизентерии Зонне к пищевому путям передачи следующими соображениями: при дизентерии Флекснера “патогенная доза” - невелика и эта концентрация микробов нередко находится в воде; при дизентерии Зонне “патогенная доза” -значительно больше - такая доза, как правило, возникает лишь при накоплении возбудителя во внешней среде /в пищевых продуктах/.

Несмотря на единодушное принятие этой концепции, в том числе весьма авторитетными эпидемиологами, мы со своей стороны хотели бы высказать ряд соображений заставляющих критически отнестись к этой гипотезе. Во-первых, отсутствуют прямые эпидемиологические доказательства, что водные вспышки дизентерии вызываются шигеллами Флекснера, а пищевые - Зонне. Рассмотрение опубликованных в литературе материалов показывает, что и алиментарные вспышки часто вызываются шигеллами Флекснера, а водные нередко шигеллами Зонне. Например, М.Н.Ткачева указывает, что при водных вспышках дизентерии в 80% случаев возбудителем были шигеллы Зонне /материалы научной конференции Центрального НИИ эпидемиологии, Москва, 14-15 апреля 1970 г./.

Во-вторых, не установлено лучшего сохранения шигелл Флекснера воде по сравнению с шигеллами Зонне /см. ниже/. Известно, что шигеллы Зонне вообще резистентнее шигелл Флекснера во внешней среде и это относится ко всем ее объектам - воде, пищевым продуктам, предметам обихода.

В-третьих, данные А.М.Зарицкого и Ю.М.Фельдмана (1975) об особо больших патогенных дозах для шигелл Зоне, не подтверждается работой M.Rosenberg с соавт. (1976), указывающих, что заболевания дизентерией Зонне могут возникнуть при попадании в рот 10-100 микробных клеток шигелл этого вида. К настоящему времени определено, что для развития шигиллеза (дизентерии) достаточна инфицирующая доза в 200-300 живых клеток (В.И. Покровский, О.К. Поздеев, 1998).

Наконец, и мы считаем этот аргумент наиболее существенным, известно, что для дизентерии характерна так называемая “смена видов” - изменение удельного веса тех или иных видов и сероваров в этиологии заболевания на одной и той же территории. Если исходить из критикуемой концепции, то “смена видов” должна быть следствием изменения пути распространения дизентерии, но как раз это положение не подтверждается фактическими данными. Так в 60-70-х годах отмечалось резкое уменьшение удельного веса дизентерии Флекснера одновременно на многих территориях, что не совпадало с резким улучшением состояния водоснабжения на этих территориях. Наблюдались и случаи увеличения удельного веса дизентерии Флекснера на территории, где до этого несколько лет подряд резко доминировала дизентерия Зонне. В Гватемале в 60-е годы была зарегистрирована большая вспышка заболевания, вызванная S.dysenterial I типа. В Индии с 80-х годов доминируют поражения, вызванные S.boydii и т.п. Опять таки эти явления не сопровождались ухудшением дела водоснабжения на данных территориях (во всяком случае, работ, которые доказывали бы эти положения, нам не известно).

Выживаемость шигелл в воде, факторы на нее влияющие были предметом многочисленных исследований: Л.Б.Доливо-Добровольский и В.С.Россовская (1956); В.Н.Кузнецова (1957), Ю.Г.Талаева (1957), В.А.Книжников (1958), Н.И.Вальвачев (1959), И.Д.Дружинин с соавт. (1959), Г.Г.Мирзоев (1962, 1968, 1970), M.Nakamura с соавт. (1964), И.А.Сироко и Е.Е.Верхоломов (1965), О.П.Гаранина /1976/. Сравнивая материалы, приводимые этими исследователями, нельзя не отметить большую разницу в представленных ими данных. Например, по сведениям Л.Б.Доливо-Добровольского и В.С.Россовской (1956) в воде реки шигеллы сохранялись от 30 минут до 4-х дней, а по материалам И.А.Сироко и Е.Е.Верхоломова (1965) в стерильной воде до 6 месяцев. Столь значительные различия, полученные разными исследователями, следует объяснять тем, что на сохранность шигелл в воде влияют разные факторы. В частности, по данным Г.Г.Мирзоева (1962) и др. чем массивнее первоначальное заражение воды, тем дольше в ней сохраняются шигеллы: в сырой колодезной воде при температуре +16 +22°С шигеллы Флекснера сохранялись 39 дней, если доза заражения была 1 млн. микробных клеток (м.к.) на 1 мл; при дозе заражения в 10 раз меньшей /100 000 м.к. на 1 мл/ шигеллы сохранялись 15-25 дней, при первоначальной дозе 10 000 м.к. в 1 мл 13-23 дня. Значительно дольше шигеллы сохраняются в воде, освобожденной от обычной микрофлоры /кипяченой, стерильной, подвергнутой хлорированию/ чем в естественной и особенно сильно загрязненной воде, где сказывается действие микробного антагонизма dysenteriae. Например, в стерильной воде S.dysenteriae сохранялись 11 дней, в загрязненной 3-7 дней /В.Н.Кузнецова,1957/. По Ю.Г.Талаевой (1957) в автоклавированной воде шигеллы Флекснера сохранялись 47 суток, в обычной речной 3-9 суток. Можно было бы привести аналогичные данные и других исследователей. Далее на сохраняемость шигелл в воде влияет температура, при которой они находятся. В частности, по материалам Н.И.Вальвачева (1959) в кипяченой воде при температуре 17-19°С шигеллы Бойда сохранялись 46-69 суток; а при температуре 2-4°С - 43-116 суток. Наконец, весьма существенная разница имеется в выживаемости в воде отдельных видов шигелл. Например, по Г.Г.Мирзоеву (1970) шигеллы Флекснера в колодезной воде сохранялись 41 день, в водопроводной 50 дней, а шигеллы Зонне-45 и 64 дня соответственно.

Аналогичная работа, проведенная В.Н.Кузнецовой (1957) показала, что в стерильной воде палочка Зонне сохранялась 62 дня, Флекснера 38 дней, Ньюкасл-16 дней, Григорьева-Шига - 11 дней. Согласно данным Ю.Г.Талаевой (1957) в колодезной воде шигеллы Флекснера сохранялись б дней, шигеллы Зонне - 6-9 дней. Есть данные (В.А.Книжников, 1958), что даже различные подсеровары Флекснера неодинаково долго сохраняются в воде. Приведенные материалы показывают, что наиболее резистентными в водной среде являются шигеллы Зонне, шигеллы Флекснера в этом отношении им несколько уступают.

Имеются исследования посвященные выживанию шигелл в морской воде. По данным Н.И.Вальвачева (1959) в морской воде при комнатной температуре шигеллы Бойда и Зонне сохранялись 6-48 часов, на леднике 1-3 суток. Эти данные относятся к первоначальной концентрации микроорганизмов 100 м.к. в 1 мл. При увеличении концентрации шигелл до 10000 м.к. в 1 мл сроки их выживания увеличивались соответственно до 5-6 и 15-27 суток. Большую разницу в выживаемости в морской воде отдельных штаммов шигелл отмечают M.Nakamura с соавт. (1964).

О хорошей сохраняемости шигелл в сильно минерализованных водах сообщают О.П. Гаранина (1976), Митчелл (1976). По данным последнего наличие в воде небольших количеств NаС1 и КС1 способствует более длительному сохранению шигелл в воде при рН - 7,5. И.Д. Дружинин с соавт. (1959) сообщают, что в шахтных водах /отличаются выраженной кислой реакцией/ шигеллы сохраняюсь свыше 5 дней. Г.Г.Мирзоев (1968) отмечает способность шигелл сохранять жизнеспособность, находясь в воде в замороженном состоянии.

Некоторыми исследователями /Г.Г.Мирзоев, 1962, И.А.Сироко и Е.Е.Верхоломов, 1965/ отмечается изменчивость некоторых штаммов шигелл длительно находившихся в воде, в частности утрату ими вирулентности, изменение биологических свойств. Примерно у 10% штаммов эти изменения оказались стойкими.

Приведенные материалы показывают способность шигелл довольно длительно сохраняться в воде и зависимость длительности их сохраняемости от целого ряда факторов, в том числе от вида возбудителя.

Характер водных эпидемий /вспышек/ дизентерии по механизму их возникновения весьма разнообразный. Своеобразием следует считать редкость хронических водных эпидемий при этой инфекции. При изучении значительной литературы по этому вопросу мы нашли только одно сообщение о такой эпидемии /Т.Тюфекчиев с соавт., 1960, - описывают хроническую эпидемию в сельской местности Болгарии, продолжавшуюся с ноября 1958 по март 1959 года, во время которой заболело 84 человека/.

В прошлом возникали крупные эпидемии, связанные с заражением воды в головных сооружениях водопроводов. Самой большой из известных эпидемий была эпидемия в г. Детройт /США/ в 1926 г, кода заболело 45 000 человек. Причиной эпидемии было проникновение канализационных вод в приемник водопровода. Во время возникшей в 1973 г. эпидемии в японском городе Омуто за 24 дня из 110 000 жителей города заболело 11 272 человека. В этом случае тоже имело место заражение воды в головных сооружениях водопровода. Еще более интенсивная, хотя меньшая по числу заболевших, эпидемия возникла в 1943 г. в г. Ньютон /США/, где за неделю заболело 3000 жителей городка, что составляло 27% всего населения.

Значительные водные эпидемии дизентерии описывались и в последующие десятилетия. Так Сери /цитируется по Ю.П.Солодовникову, 1963/ описал сочетанную эпидемию дизентерии Зонне и колиэнтерита, давшую 4600 заболеваний с клиникой гастроэнтерита, обусловленную заражением водопроводной воды. Другая крупная эпидемия, о которой упоминается в обзоре Ю.П.Солодовникова, была вызвана шигеллами Флекснера. В мае-июне 1960 г. в округе Гера /Германия/ за 15 дней заболело 2000 человек. В данном случае водоисточник был загрязнен ливневыми водами.

Очень интенсивная эпидемия возникла в Шотландии в населенном пункте Монтроза, где в результате заражения водоисточника заболело около половины десятитысячного населения /D.Green, 1968/. В Польше в г. Гижицко и его окрестностях во время эпидемии дизентерии Зонне с начала августа до октября 1975 г. заболело 2533 человек. Причина эпидемии - заражение городской водопроводной сети /R.Pruszynski, 1977/. Несколько необычная по этиологии эпидемия дизентерии имела место в период с 1 по 20 января 1976 г. в г.Солт /Иордания/. Возбудителем была S.boydii. Этой шигеллой был заражен один из источников водоснабжения города /ShA.Khouri, 1978/. Клиника заболеваний отличалась рядом своеобразных особенностей.

Хотя, как видно из приведенных материалов, значительные водопроводные эпидемии дизентерии встречаются и поныне, но, в основном для настоящего времени, характерны локальные вспышки колодезного характера, или вспышки обусловленные заражением воды в отдельных водоразборных колонках. Это подтверждается работой Я.К.Мяртин с соавт. (1978), по данным которых в Эстонии в период 1959 -1975 гг. 58.6% водных заражений было связано с попаданием инфекционного начала в индивидуальные колодцы; 23,9% - с заражением местных водопроводов канализационными и талыми водами, 12,1% - с заражением от воды открытых водоемов. В 75,5% вспышек возбудителем была S.sonnei, в 18,4% S.flexneri и в 6,1% S.newcastle. Большая часть заболевания пришлась на весну /43,1%/, реже на зиму /27,5%/, значительно реже на осень /15,5%/ и лето /13,9%/.

Много колодезных вспышек описывается в иностранной литературе. О вспышках такого генеза в США, Германии и Чехословакии упоминается в обзоре Ю.П.Солодовникова (1963).

S.S.Lindell, P.Quinn (1973) описывают вспышку дизентерии Зонне в одной школе Стокпорта /Айова, США/. В ноябре 1972 г. из 289 учащихся и преподавателей школы заболело 208 человек /72%/. Заражение произошло через воду колодца, куда попали инфицированные грунтовые воды. Возбудитель удалось выделить из воды.

Небольшая /33 заболевших/ вспышка дизентерии Зонне, связанная с заражением воды колодца, была в населенном пункте Зубак Чехословакии /Matuas Z. et al., 1980/

В отечественной литературе нередко описываются вспышки дизентерии, связанные с заражением воды в отдельных колонках /Н.И.Волович, 1956; И.Л.Бланк с соавт, 1961; А.Н.Филиппович с соавт. 1963/ Вспышки эти довольно однотипны: возбудитель проникал в смотровой колодец колонки, а оттуда, в связи с неисправностью, поступал в воду. Число заболевших обычно не превышает нескольких десятков человек. Вспышки носят острый характер.

Помимо таких “колоночных” вспышек имеются указания на вспышки, связанные с теми или иными дефектами водопроводной сети. Так Nicodemusz, Z.Ormay (1959), наблюдали вспышку в больнице /возбудитель S.flexneri 2а/, связанную с заражением воды в водопроводной трубе, проходившей близко от канализационной линии; сходный генез имели вспышки наблюдавшиеся Г.А.Авдижиевым с соавт. (1960) в Болгарии; М.Г.Коломийцевой и Л.Л.Начнибеда (1960) в СССР /характеризовались выраженной полиэтиологичностью - от больных выделялись шигеллы Флекснера, Зонне, Ньюкасл/; А.Трифоновой с соавт. (1960) в Болгарии; Сh.Воghito et al. (1971) в Румынии; К.Рашков с соавт (1972) в Болгарии. Последняя вспышка была значительной /409 заболеваний дизентерией и 587 случаев энтероколита/ и носила смешанный водно-алиментарный характер. Н.И.Волович (1956) упоминает о двух водных вспышках дизентерии обусловленных употреблением технической воды.

Вспышка дизентерии, обусловленная S.flexneri, охватившая рабочих одной обувной фабрики в Румынии, возникшая в декабре 1978 г, была обусловлена по мнению эпидемиологов, ее описавших / J.Рагаschixesae et al, 1979/, непозволительным пересечением труб водопроводов питьевой и технической воды.

Заражения дизентерией, связанные с использованием воды открытых водоемов встречаются нечасто. Г.А.Керчикер (1923) предполагает именно такой генез эпидемии дизентерии в г.Твери в июне-августе 1921 г. О таких заражениях пишут Н.И.Волович (1956), Г.В.Султанов и Ю.П.Солодовников (1977) в Дагестане. Вполне возможно, что роль заражений дизентерией при купании не всегда учитывается должным образом, поскольку они наблюдаются в период сезонного подъема заболевания, когда одновременно действует ряд различных факторов передачи инфекции.

В последние годы были описаны вспышки дизентерии, связанные с так называемыми групповыми водопроводами, которые создаются для водоснабжения в первую очередь сельских населенных пунктов в маловодных районах. В этих случаях заболевания дизентерией могут одновременно возникнуть в нескольких населенных пунктах. На возможность возникновения таких вспышек указывают Д.Петров (1957) в Болгарии и у нас Н.И.Ананьев (1979).

Эпидемические вспышки дизентерии, связанные с распространением инфекции по течению рек, видимо, являются очень редким явлением. По крайней мере нам известно только одно сообщение по этому вопросу. И.М.Александровская и Ю.П.Солодовников (1977) наблюдали последовательное появление вспышек дизентерии в двух городах, стоящих на одной реке. Заболевания в городе, находящемся ниже по течению реки, появились на несколько дней позднее начала вспышки в городе стоящем выше по течению. Параллельно развивалась и алиментарная вспышка.

Очень своеобразный генез имела водная вспышка дизентерии, возникшая в одном поселке в феврале-апреле 1962 г. и вызванная шигеллами Флекснера. По мнению Г.И.Вольфсона и соавт. (1963), описавших эту вспышку, причиной ее было промерзание до дна реки ниже места водозабора и места спуска сточных вод. Это обстоятельство создало обратные токи воды, способствовавшие проникновению возбудителя в водозабор.

К редким вариантам водных эпидемий дизентерии следует отнеси заражения, связанные с родниковой водой /Z.Hanakova et al. 1984/.

Выше мы уже упоминали о возможности эпидемий, при которых сочетаются несколько путей передачи инфекции /в частности водноалиментарные эпидемии, описаны К.Ташковым с соавт.1972; И.М Александровской и Ю.П.Солодовниковым, 1977/. Такой же смешанный характер имела грандиозная эпидемия дизентерии в странах Центральной Америки в 1968-1971 гг. Особенно пострадали Гватемала /около 120 000 больных / и Сальвадор /157-919 больных/. Заболевания были обусловлены редко встречающейся в настоящее время S.dysenteriae. Заражения реализовались различными путями передачи инфекции, но основным по мнению E.Gangarosa et al. (1971), J.М.Магtinez (1973), Ю.П.Солодовникова и Л.П.Прибылова (1978) был водный. Известны при дизентерии и заболевания, заражения при которых связаны с морской водой. На это в частности указывает Н.Р.Saunders (1945). О.Г.Миронов /1967/ приводит данные о двух вспышках дизентерии на флоте США. На 150 кораблях, стоящих в бухте Сан-Педро /Филиппины/ переболело дизентерией Флекснера 6000 человек. На одном крейсере из 962 человек команды заболело 326. Причиной было загрязнение забортной водой, в которой были найдены S.flexneri, посудомоечной машины.

Обобщая данные о водных эпидемиях /вспышках/ бактериальной дизентерии можно указать на следующие особенности, отличающие их в известной степени от брюшнотифозных:

- они почти всегда носят острый характер;

- в ряде случаев отличаются очень высокой интенсивностью, поражая несколько десятков процентов потребителей зараженной воды;

- ввиду более краткой, чем при брюшном тифе инкубации, исследование воды на наличие возбудителя проводится в более короткие стоки от заражения воды, что имеет следствием более частое обнаружение шигелл в воде, явившейся фактором инфицирования.

- при водных заражениях дизентерией отмечается относительно равномерное поражение всех возрастных групп населения, тогда как при контактно-бытовых заражениях, чаще болеют дети младшего возраста /Н.В.Масляник , 1969 и др./