ПЛАН

1. Етіологія.

2. Патогенез.

3. Класифікація

4. Клінічна картина.

5. Невідкладні стани.

6. Лікування.

7. Профілактика.

Цукровий діабет (ЦД) - це захворювання, обумовлене абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну і порушенням всіх видів обміну речовин, в першу чергу - вуглеводного.

ЕТІОЛОГІЯ

1. Спадковість - генетично обумовлена слабість в-клітин або недосконалість процесів синтезу, секреції чи транспорту інсуліну, або відсутність інсулінових рецепторів у тканинах.

2. Автоімунний генез ЦД (доведено у хворих з поєднаною аутоімунною патологією, тиреоїдитом Хашимото, ідіопатичною формою хвороби Адісона).

3. Вірусне ураження інсулярного апарату підшлункової залози (вірус Коксакі, гепатотропні віруси В і С, вірус епідемічного паротиту).

4. Панкреатит гострий (2% випадків) і хронічний (20 - 40% випадків).

5. Вплив контрінсулярних гормонів (гіпофізу, щитовидної залози), кортикостероїдів, катехоламінів.

6. Гемохроматоз - відкладення в органах і тканинах гемосидерину з наступним розвитком сполучної тканини в печінці, підшлунковій залозі, шкірі. У даному випадку ЦД резистентний до лікування інсуліном.

Фактори ризику щодо виникнення ЦД:

1. ожиріння;

2. наявність серцево - судинних захворювань;

3. жінки, що народжують дітей з масою більше 4 кг; мертвонароджуваність;

4. хронічні психоемоційні розлади;

5. гіперліпідемії, ксантелазми, ксантоми;

6. схильність до гнійничкових захворювань;

7. вагітність;

8. переїдання;

ПАТОГЕНЕЗ

Цукровий діабет виникає на тлі інсулінової недостатності - абсолютної або відносної. Дефіцит інсуліну призводить до порушення обміну речовин.

1. Порушується проникнення глюкози в клітину, її перетворення в глюкозо-6-фосфат із звільненням енергії;

2. Порушується утворення глікогену, відкладання його в печінці, м'язах, серці.

3. Порушується синтез ліпідів і підвищується ліполіз, нагромаджуються неетерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), кетонові тіла, які отруюють організм, зростає рівень в-ліпопротеїдів низької і дуже низької густини та холестерину.

4. Підвищується глюконеогенез, знижується синтез білків;

5. При відсутності інсуліну не засвоюється фосфор, калій, магній;

6. Недостатня дія інших анаболічних гормонів - соматотропного гормону, андрогенів, естрогенів.

Отже, дефіцит інсуліну абсолютний або відносний веде до невикористання глюкози, яка в надлишку циркулює в крові, поступає в сечу, що викликає поліурію (кожний грам глюкози забирає з собою 20 мл води); полідипсію, поліфагію, схуднення, дегідратацію, загальну слабість, у важких випадках - кетоацидоз. Чим глибші розлади вуглеводного обміну, тим більші зміни в обміні ліпідів, білків, води і електролітів.

КЛАСИФІКАЦІЯ

В МКХ Х перегляду ЦД знаходиться в рубриці Е10-Е14.

Е.10 - Інсулінозалежний ЦД (ІЗЦД)

Діабет (цукровий)

- лабільний

- ювенільний

- із схильністю до кетозу

- тип 1 (першого типу)

Е.11 - Інсулінонезалежний ЦД (ІНЗЦД)

Діабет цукровий (без ожиріння, з ожирінням)

- з початком у повнолітньому віці

- з початком у зрілому віці

- без схильності до кетозу

- стабільний

- тип 2 (другого типу)

Інсулінонезалежний діабет молодих

Е.12 - Цукровий діабет, появґзаний з недостатнім харчуванням

- інсулінозалежний

- інсулінонезалежний

Е.13 - інші уточнені форми цукрового діабету

Е.14 - цукровий діабет, не уточнений

Діабет БДВ

Класифікація ЦД (А.С. Єфімов 1989, 1998)

І. Клінічні форми:

1. Первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього).

2. Вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлина, видалення підшлункової залози), бронзовий (при гемохроматозі).

3. Діабет вагітних (гестаційний)

ІІ. Ступені тяжкості діабету

1. Легкий (І ступінь)

2. Середній (ІІ ступінь)

3. Важкий (ІІІ ступінь).

ІІІ. Типи діабету (характер перебігу):

Тип 1. Інсулінозалежний (лабільний, зі схильністю до ацидозу та гіпоглікемії, переважно юнацький)

Тип 2. Інсулінонезалежний (стабільний, інсулінорезистентний, у осіб літнього віку ІV. Стан компенсації: 1. Компенсація; 2. Субкомпенсація; 3. Декомпенсація.

V. Наявність діабетичних ангіопатій (І, ІІ, ІІІ стадія) і нейропатій:

1. Мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія, капіляропатія нижніх кінцівок чи іншої локалізації)

2. Макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг або іншої локалізації.

3. Універсальна мікро- та макроангіопатія.

4. Полінейропатія (периферійна, автономна, вісцеральна).

5. Енцефалопатія.

VІ. Ураження інших органів і систем (гепатоз, катаракта, дермопатія, остеоартропатія. тощо)

VІІ. Гостре ускладнення діабету.

1. Гіперкетонемічна кома.

2. Гіперосмолярна кома.

3. Гіперлактацидемічна кома.

4. Гіпоглікемічна кома.

Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999р.).

Цукровий діабет типу 1 (деструкція клітин, що приводить до абсолютної інсулінової недостатності)

1.Автоімунний

2.Ідіопатичний

Цукровий діабет типу 2 (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї)

Інші специфічні типи діабету.

1.Генетичні дефекти Я-клітинної функції.

2.Генетичні дефекти дії інсуліну.

3.Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.

4.Ендокринопатії.

5.Діабет індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.

6.Інфекції.

7.Незвичайні форми імуно-опосередкованого діабету.

8. Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.

Гестаційний цукровий діабет.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Хворі з гострим початком захворювання скаржаться на спрагу, потребу випити упродовж доби до 4-5 л води чи іншої рідини, часте сечовипускання, істотне немотивоване, нерідко при підвищеному апетиті схуднення на 5-10 і більше кг, загальну слабість, біль голови, порушення сну, фурункульоз.

При огляді хворих можна виявити зміни на шкірі та слизових оболонках. Шкіра суха, тургор її знижений, на щоках, чолі характерний рум'янець - (діабетичний рубеоз). Слизові рота гіперемовані, сухі, у кутах рота тріщини, ангулярний стоматит. У старших людей - інфекційно-мікозні зміни, ліпідоз, ліпоїдний некробіоз, інсулінова ліподистрофія, трофічні виразки з переважною локалізацією на шкірі гомілки і ступні.

Рідше зустрічається синдром Лоренса, який проявляється жировою атрофією підшкірної клітковини. Його ознаками є інсулінорезистентність, гепатомегалія, гіперхолестеринемія.

Кістково - суглобова система.

1. Підвищене колагеноутворення обумовлює

- Періартрит плечового суглобу, обмеження рухливості суглобів (діабетична хайропатія)

- Тендо-синовіїти м'язів згиначів

- Контрактура Дюпюітрена.

2. Відкладання кристалів пірофосфатів кальцію, подагра, септичний артрит і остеомієліт.

Система дихання:

Серед хворих на ЦД захворюваність на туберкульоз у 4-9 разів вища порівняно із здоровими людьми.

Треба робити рентген.

Система травлення:

Першими ознаками ЦД є захворювання зубів і ясен - карієс, пародонтоз, альвеолярна піорея, гінгівіт. У хворих формуються хронічні гастрити, дуоденіти, коліти.

Розвивається синдром діабетичної нейропатичної кахексії.

Сечовидільна система:

Крім діабетичного гломерулосклерозу хворі на ЦД часто страждають інфекційно-запальними захворюваннями нирок і сечових шляхів. Вважають, що сприятливі умови для розмноження бактерій у сечових шляхах створює присутність глюкози в сечі. Хронічний пієлонефрит у хворих на ЦД зустрічається у 4-5 разів частіше, ніж у загальній популяції.

Нервова система при ЦД уражена у 56% хворих. Енцефалопатія, що характеризується різноманітними проявами від функціональних у вигляді психопатологічних неврозоподібних станів з переважним ураженням емоційної сфери (астенічний, іпохондричний синдроми) до вогнищевої, пірамідної і мозочкової симптоматики, деменції. Зниження потенції виявляється у 70% чоловіків, хворих на ЦД.

Діабетичні ангіопатії - це генералізоване ураження кровоносних судин при ЦД, що поширюється на дрібні судини (мікроангіопатії), та судини середнього і великого калібру (макроангіопатії). Зміни в дрібних судинах (артеріолах, капілярах, венулах) носять специфічний характер, а ураження великих судин розцінюються як ранній і поширений атеросклероз.

За перебігом ЦД поділяється на:

- інсулінозалежний діабет (І типу)

- а) аутоімунна форма (антитіла до островців підшлункової залози), б) вірусіндукована форма (бета-тропні віруси - епідемічного паротиту, краснухи, епідемічного гепатиту) - у хворих швидко з'являються антитіла до ендогенного інсуліну, в) повільнопрогресуюча форма - 2-3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його.

- інсулінонезалежний діабет (ІІ типу) - 90% мають зайву вагу. Головна причина -переїдання і ожиріння.

Рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації 1-ого типу ЦД.

Інсулінозалежний діабет:

1. Спонтанний, не обґрунтований провокуючими факторами, кетоацидоз в період маніфестації діабету

2. Гіперглікемія в момент виявлення діабету вище 12 ммоль/л при відсутності тривалого (більше 1 місяця) періоду прояву клінічних ознак хвороби.

3. Дефіцит маси тіла .

4. Прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1-3 місяці), незалежно від вихідних даних.

5. Наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які на 1-3 місяці випереджували маніфестацію діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період року.

6. Наявність у даного хворого органоспецифічних захворювань аутоімунного генезу (аутоімунний тиреоїдит, хвороба Адісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та інші).

7. Обтяжений спадковий анамнез з аутоімунних захворювань.

8. Вік хворого в період маніфестації захворювання менше 30 років.

При наявності 4 і більше вище перерахованих ознак з великою ймовірністю (95%) можна стверджувати, що у хворого ЦД І типу.

НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ

Діабетичний кетоацидоз і кетоацидотична кома.

Стан, який характеризується підвищенням рівня кетонових тіл у крові і тканинах без вираженого токсичного ефекту і явищ дегідратації розцінюється як кетоз. Якщо інсулінова недостатність вчасно не компенсується екзогенним інсуліном або не усувають причини, що сприяли підвищеному ліполізу і кетогенезу, патологічний процес прогресує і призводить до розвитку клінічно вираженого кетоацидозу.

необґрунтоване зниження дози інсуліну, зловживання вуглеводами і жирами, тривале перебування на сонці, голодування, вплив стресових ситуацій, гнійничкові захворювання. Клінічно кетоацидоз проявляється погіршенням загального стану хворого, загальною слабістю, полідипсією, сонливістю, нудотою, блюванням, болями в животі. Глікемія, як правило, перевищує 16 ммоль\л., глюкозурія 40 - 50 г\л, кетонемія - 5-7 ммоль\л, є значна кетонурія, запах ацетону в повітрі.

Гіпоглікемічна кома.

Гіпоглікемічна кома - це реакція організму на швидке зниження засвоєння глюкози тканиною мозку. Це стан, який розвивається раптово, і всі лікувальні заходи повинні здійснюватися негайно, оскільки їхній успіх зумовлюється своєчасністю. Гіпоглікемічна кома розвивається у хворих на ЦД при введенні надмірної дози інсуліну на фоні недостатнього споживання вуглеводів з їжею. Коматозний стан у частини хворих виникає раптово, без провісників, із втратою свідомості. При комі відмічаються підвищений тонус м'язів, виражена пітливість, піна в кутиках рота, звичайне дихання, нормальні пульс і АТ. Рівень глюкози в крові понижений або нормальний.

Часті гіпоглікемії можуть привести до судинних катастроф.

ЛІКУВАННЯ

Принципи лікування.

1. Нормалізація обміну речовин;

2. Підтримання нормальної маси тіла

3. Запобігання розвитку ангіо- і нейропатій, а також гострих ускладнень (кетоацидозу, коматозних станів, в тому числі гіпоглікемій);

4. Відновлення і збереження працездатності.

Комплексне лікування ЦД складається з лікувального харчування, гіпоглікемізуючих засобів (за показаннями сульфаніламідів, бігуанідів, інсуліну), гіполіпідемічних , ангіопротекторів, вітамінних препаратів, лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичного і санаторного лікування.

При обидвох типах ЦД слід дотримуватися настулних правил дієтотерапії:

1. Істотно обмежити легкозасвоювані вуглеводи (цукор, цукерки, морозиво, солодке печиво, виноград, тощо)

2. Їжа повинна містити необхідну кількість неконцентрованих вуглеводів: картоплі, хліба, каш.

3. Вуглеводи розподіляються між прийомами рівномірно протягом дня.

4. Їжа мусить містити невелику кількість жиру, переважно рослинного походження і достатню кількість білка (молоко, сир, м'ясо, яйце).

5. Калорійність дієти повинна поповнювати енергетичні затрати хворого і забезпечувати збереження нормальної маси тіла.

Найважливішим принципом лікування хворих на ЦД І типу є стабільність режиму фізичної активності та харчування. Співвідношення основних компонентів їжі (вуглеводів, білків, жирів) складає 50%, 20% і 30% відповідно. В даний час доведено (Американська Діабетична Асоціація) позитивний вплив дієти, в якій квота вуглеводів збільшується до 55 - 60% за рахунок зменшення жирів до 20%, що сприяє антиканцерогенному впливу. Головними особливостями такої дієти є внесення до раціону продуктів з пониженим вмістом насиченого жиру , а також овочів і фруктів (капуста, морква, буряк, огірки, кабачки, яблука та інші).

Допоміжний вплив при ЦД мають рослинні засоби. В Україні застосовують антидіабетичний збір з лікарських рослин “Арфазетин” до складу якого входять трави: чорниця, квасоля, аралія манджурська або заманиха висока, хвощ польовий, шипшина, звіробій і ромашка аптечна.

Пероральні цукрознижувальні препарати.

Застосовують похідні сульфаніламідів, бігуаніди, інгібітори альфа-глюкозидази (акарбозу ), глітазони, похідні бензойної кислоти

Пероральні протидіабетичні середники.

Група	Назви	Особливості	Максимальна добова доза
1.Похідні сульфанілсечовини	МАНІНІЛ (глібенкламід) Табл. 1,75; 3,5; 5 мг	ЦД 2-го типу	20 мг
	ГЛЮРЕНОРМ (гліквідон) Табл. 30 мг	Невиводиться через нирки (застосовується при нефропатії)	4 табл. в 2 прийоми
	АМАРИЛ (глімепірид) Табл. 1; 2; 3; 4 мг	1 раз на добу	6 мг
2. Бігуаніди	МЕТФОРМІН (сінофор, діанормет) Табл.500; 850 мг	Для осіб з тучністю	2,5-3 г в 2 прийоми
3.Похідні бензойної кислоти	РЕПЕГЛІНІД (прандин або ново-норм) Табл. 1 мг	Швидкодіючий. Поїв - прийми препарат	0,5-4 мг перед їжею
4. Глітазони	Розиглітазон (АВАНДІЯ) Табл.4; 8 мг		2 мг 2 рази, далі 4 мг 2 рази
5. Інгібітори альфа глюкози-дази	АКАРБОЗА (глюкобай)	Знижує всмоктування глюкози в кишечнику	50-100 мг 2-3 рази

Найефективнішими препаратами є манініл, глюренорм, новонорм та амарил. Останній метаболізується печінкою, тому його можна застосовувати при ранніх стадіях ниркової недостатності. Манініл застосовують до їжі по 1 таблетці 1-3 рази на день (1,75; 3,5; 5 мг), новонорм - з кожним прийомом їжі по 0,5-1 мг.

Дія німецького препарату Амарил (глімепірид) також спрямована на секрецію інсуліну бета-клітинами. Аналогічним ефектом володіє датський препарат ново-норм, але принципова відмінність дії цього препарату полягає у тому, що він стимулює викид інсуліну під час їди (упродовж 3-4 годин), коли останній найбільш потрібний.

Цукрознижувальний препарат Авандія вибірково знижує резистентність до інсуліну, що дозволяє застосовувати його в комбінації з іншими пероральними цукрознижувальними препаратами при ЦД 2-го типу.

Бігуаніди.

Показання до їх застосування:

1. ЦД ІІ типу у осіб з надмірною масою тіла;

2. Порушена толерантність до глюкози у осіб з ожирінням і гіперліпідемією;

3. Первинна і вторинна сульфаніламідорезистентність;

4. Алергія;

5. Інсулінорезистентність.

На сьогодні ефективними препаратами є: метформін, глюкофаг, адебіт, сілубін, сіофор в дозах 500-850 мг. Препарати вживаються після їжі 2 рази на день. Рекомендують комбінувати бігуаніди з сульфаніламідами.

Акарбоза (глюкобай) - препарат, що сповільнює розщеплення вуглеводів до моносахаридів у тонкому кишечнику, знижує швидкість надходження глюкози в кров і виступає як фактор стабілізації рівня цукру в крові. Призначається в таблетках по 50 - 100 мг 2 рази на день тривалий час. Побічні ефекти: здуття живота, відрижка, пронос.

Інсулінотерапія.

Нормальна секреція інсуліну передбачає 2 компоненти: базальну і стимульовану прийомом їжі секрецію. Стимуляторами секреції є глюкоза, амінокислоти, іони калію, парасимпатична нервова система. Інгібіторами є соматостатин, простагландини, адреналін, симпатична нервова система.

На сьогодні в практиці діабетології використовують людські (напівсинтетичні) “Хумодар” та свинячі

Інсулін призначають усім хворим з І типом ЦД, хворим з ІІ типом ЦД тимчасово під час хірургічних втручань, інфекцій, вагітності; постійно при нефропатії ІІІ ступеня; ураженні печінки. Єдиним протипоказом до введення інсуліну є алергія на інсулін.

Раціональна інсулінотерапія повинна відповідати умовам імітування як базальної, так і посталіментарної інсулінемії. В зв'язку з цим найбільш оптимальними методами інсулінотерапії вважаються: базисно-болюсний режим і режим дворазового введення інсуліну. Базальна інсулінемія при першому режимі забезпечується інсулінами пролонгованої дії, тоді як препарати інсуліну короткої і швидкої дії вводяться перед кожним прийомом їжі (болюсна терапія). Розрахунок добової дози інсуліну починають з 0,3-0,5 ОД/кг ідеальної ваги людини. Інсулін тривалої дії вводиться перед сніданком в дозі 1/3 добової, решту 2/3 дози розділяються перед сніданком, обідом і вечерею (співвідношення 3:2:1) за рахунок введення інсулінів короткої дії.

Препарати свинячого і людського інсуліну.

Назва препарату	Видова специфічність	Дія
		Початок хв.	Максимум год.	Тривалість год.
Моноінсулін Актрапід Ілетин-регуляр Семілонг НПХ ілетин ІІ Протафан МС Ультраленте Ультраленте ілетин І Монодар Хумодар Р Монодар Б Хумодар Б Монодар К15 Хумодар К15 Хумодар К25 Монодар К30 Монодар К50 Хумодар К50 Суінсулін ультралонг	Свинячий Свинячий Змішаний Свинячий Свинячий Свинячий Бичачий Змішаний Свинячий Людини, напівсинтетичний Свинячий Людини, напівсинтетичний Свинячий Людини, напівсинтетичний Людини, напівсинтетичний	25-30 20-30 20-30 90-120 90-120 60-90 240-360 240-360 30 30 60 60 60 60 30-45 30-45 30-45 30-45 8-12 год.	2-4 2-4 2-4 4-8 8-10 5-9 12-18 12-18 1-2 1-2 1-2 4-6 4-6 4-6 4-6 1-3 1-3 1-3 12-18	6-8 6-8 5-8 10-16 18-24 18-22 24-28 24-28 5-7 5-7 12-20 12-20 12-20 12-20 12-16 12-16 6-10 6-10 30-36

Інтенсивна інсулінотерапія полягає в частому (3-4 рази на день) введенні простого інсуліну шприцами - ручками з атравматичними голками в поєднанні з 2 ін'єкціями інсуліну ранком і ввечері, які створюють фоновий (базальний) рівень інсулінемії між прийомами їжі.

Ускладнення інсулінотерапіЇ.

- Гіпоглікемічні стани;

- Інсулінорезистентність (збільшення дози інсуліну до 200 і більше ОД)

- Ожиріння;

- Алергія (вводити людський інсулін) ;

- Ліподистрофії у місцях введення інсуліну (міняти місця ін'єкцій, обколювати їх людським інсуліном, або інсулін - новокаїновими сумішами) .

Проблемними є питання про застосування у хворих на ЦД соматостатину, імунодепресивних засобів, трансплантацію культури острівцевих клітин або здорових бета - клітин.

В комплексному лікуванні ЦД застосовують:

- Вітаміни (В₁,В_6, Е, С, РР) курсами по 20-25 днів двічі на рік;

- Анаболічні стероїди - ретаболіл 1,0 дом'язево через 10 днів №5-6.

- Ліпотропні засоби: (ліпоєва к-та) ліпостабіл (по 5 мл в\венно 10 днів, далі двічі на рік курсами по 1 капсулі тричі на день упродовж місяця).

Лікування кетоацидотичної коми.

1. Інсулінотерапія здійснюється з допомогою інсуліну короткої дії, який вводять довенно або домязево. Перша доза - 20 ОД, далі щогодини по 8-10 ОД під контролем рівня глікемії. При досягненні рівня глікемії 11 ммоль/л переходять на підшкірне введення інсуліну по6 ОД кожні 4 години.

2. Регідратація здійснюється з допомогою 0,9 % розчину натрію хлориду в обємі за першу годину 1л., за наступних 2 год. - 1л. І за послідуючих 3 год. - 1л. При зниженні глікемії до 11 ммоль/л переходять на довенне введення 5% розчину глюкози 500 мл з подвійною дозою інсуліну для відновлення запасів глікогену.

3. Корекція електролітних порушень, головним чином дефіциту калію. Вводять розчин калію через 3 години від початку інсулінотерапії. Вводиться калій із розрахунку 1г чистої речовини за 1годину. Якщо рівень калію в крові нижче 3 ммоль/л, то вводять до 3г за годину. При досягненні цифри 5 ммоль/л і повернення хворого до свідомості дають пити соки, багаті на калій (томатний, морквяний, апельсиновий) або молоко.

4. Усунення ацидозу. Протягом 1-3 годин вводиться 4% розчин гідрокарбонату натрію із розрахунку 2-2,5 мл на один кг ваги до зникнення дихання Кусмауля. Використовують також трисамін - 300 - 500мл за одну годину.

Лікування гіпоглікемічної коми.

Довенно струменево вводять 40-60-80 мл 40% розчину глюкози. Якщо свідомість не відновилась, призначають 0.1% розчин адреналіну - 0.5-1 мл або 1 мг глюкагону. При відсутності свідомості в подальшому переходять на довенне краплинне введення 5% розчину глюкози, а при наявності набряку мозку вводять лазикс, манітол.

Профілактика. Національною програмою “Цукровий діабет” передбачається вирішення завдань, що направлені на попередження і успішне лікування захворювання. Вона включає утворення національного регістру ЦД і його ускладнень, організацію дієтичного харчування, навчання самоконтролю хворих, забезпечення їх інсуліном і пероральними цукрознижувальними препаратами, ранню діагностику гострих і пізніх ускладнень, вирішення соціальних проблем.

Прогноз. При недостатньому контролі захворювання ЦД приводить до ранньої інвалідизації і летальності внаслідок гострих та пізніх ускладнень. ЦД основна причина сліпоти (80%), ампутацій нижніх кінцівок внаслідок гангрени. 35-45% всіх випадків смерті від уремії - результат діабетичної нефропатії.

Стійка компенсація діабету на протязі тривалого часу дозволяє зменшити ускладнення ретинопатією у 54% хворих, добитися зникнення альбумінурії у 54% хворих, зменшити частоту нейропатій у 60% хворих.