Реферат на тему:

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН И ФУНКЦИЯ ЛПВП У БОЛЬНЫХ ИБС

Больные ишемической болезнью сердца также имеют нарушения водно-электролитного обмена, углеводного, белкового, т.е. этим больным свойственны метаболические расстройства. С целью изучения включения липидных компонентов в адаптационные механизмы были проведены исследования липидного спектра в моменты активации и срыва механизмов адаптации.

Проведено сравнительное изучение содержания триглицеридов и холестерина во фракции ЛПВП, апо-А-1 и апо-В белков в сыворотке крови больных ИБС для понимания участия этих частиц в механизмах нарушения липидного обмена и функции ЛПВП в транспорте липидов на фоне развившихся отклонений в липидном обмене.

Таблица 20. Показатели липидного обмена по данным Комитета экспертов Национальной программы диагностики, оценки и лечения осложнений атеросклероза (2001г.) (ммоль/л)

Все обследуемые были разделены на 2 группы: без признаков ИБС и с ИБС. Диагноз устанавливался по клинике, ЭКГ и по функциональным пробам (велоэргометрия или чрезпищеводная стимуляция предсердий, холтеровское мониторирование). Контрольную группу составили 70 доноров станции переливания крови в возрасте 25- 45 лет без признаков ИБС и стенозирующего коронарного атеросклероза.

Больные ИБС составили 72 человека, их разделили на 3 группы в зависимости от тяжести клинического проявления. В первую группу вошли 27 больных ИБС, нестабильной стенокардией в возрасте 45-63 лет (20 мужчин и 7 женщин). Во вторую группу вошли 30 больных с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте 45-63 лет (27 мужчин и 3 женщины). В третью группу были включены больные с острым инфарктом миокарда. В неё были включены 15 человек в возрасте 43-79 лет (14 мужчин и 1 женщина).

Все показатели, характеризующие липидный статус, изучались на высоте приступа у больных с нестабильной стенокардией, а при остром инфаркте миокарда - в первые дни развития инфаркта при поступлении в стационар.

Больным с нестабильной стенокардией во время ангинозного приступа, а затем через 30 минут, 2-4 часа и через сутки после поступления в стационар записывали ЭКГ. Анализируя ЭКГ у этих больных, отметили ишемические изменения разной степени.

При анализе полученных результатов использовали единые критерии, рекомендованные экспертной группой Национальной образовательной программы по холестерину (США) и Европейского общества по изучению атеросклероза (2001) (Табл.20).

Концентрация ХЛ в контрольной группе колебалась в пределах 2,74-6,18 ммоль/л, в среднем 4,340,78 ммоль/л, уровень триглицеридов от 0,6 до 2,76 ммоль/л и в среднем составила 1,470,4 ммоль/л.

Содержание ХЛ в ЛПВП в пределах 0,9-2,74 ммоль/л и в среднем 1,720,4 ммоль/л, триглицериды в ЛПВП колебались от 0,37 до 1,57 ммоль/л со средним содержанием 0,790,2 ммоль/л (Рис.14).

Соотношение ХЛ/ТГ в сыворотке крови составило 2,95, во фракции ЛПВП, т.е. ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП- 2,17.

Процентное соотношение холестерина во фракции ЛПВП от общего холестерина сыворотки крови находилось в пределах 16-53 % и в среднем процент от общего холестерина составило 36.

Проанализировав, как меняется процентное содержание холестерина ЛПВП от уровня общего холестерина сыворотки крови, можно отметить, что холестерин ЛПВП у 73 % доноров был в пределах нормальных значений, у 13 % обследуемых холестерин ЛПВП был повышен и у 11 % доноров холестерин ЛПВП был снижен.

Что касается изменений липидного обмена у больных ИБС осложненной и не осложненной формы, то они были следующими:

- общий холестерин у обследуемых больных первой группы составил 4,74 1,88 ммоль/л, а колебания этого показателя были в пределах 3,42-9,73 ммоль/л. Гиперхолестеринемия отмечена у 4 больных, нормальное содержание общего холестерина - у 23 обследуемых больных.

- ХЛ ЛПВП составил в среднем 1,7+1,1 ммоль/л и колебался в пределах 0,73 - 6,45 ммоль/л. ХЛ ЛПВП ниже нормального уровня был у одного больного, повышенное содержание у 3 и нормальное у 23 обследуемых.

- содержание ХЛ во фракции ЛПВП от общего ХЛ сыворотки крови колебалось в пределах 10-80 и в среднем составило 25 %.

Рис. 14. Изменения уровней холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и во фракции ЛПВП у здоровых и больных ИБС

Выявлено, что у 21 % всех обследуемых больных нестабильной стенокардией содержание ХЛ ЛПВП от общего ХЛ сыворотки крови было снижено, у 55 % соответствовало нормальным значениям и у 24 % повышено. В то время как абсолютное содержание ХЛ ЛПВП было снижено только у одного больного.

Содержание триглицеридов в крови колебалось в пределах 0,84-9,36 ммоль/л, в среднем уровень ТГ составил 3,01+1,6 ммоль/л. Во фракции ЛПВП триглицериды колебались от 0,64 до 4,1 ммоль/л и в среднем соответствовали 1,90,83 ммоль/л.

Анализируя распределение ТГ у больных этой группы, установлено повышенное его содержание у 18 больных и нормальное у 9 обследуемых больных.

Соотношение ХЛ/ТГ в сыворотке крови составило 1,58, а во фракции ЛПВП соотношение ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП равно 1. Оказалось, что у больных ИБС, нестабильной стенокардией в крови отмечается увеличение содержания триглицеридов по отношению к холестерину, то же самое наблюдается во фракции ЛПВП.

Н.Г. Халтаев, Г.С. Жуковский, Д.Е. Халтаева и др. (1985); Л.В. Кушнир, С.Н. Новикова (1988); Е.П.Ноева, Н.В. Перова, Ю.И. Карпов (1993), М.Г. Творогова (2002) считают, что с возраста 20-69 лет повышение триглицеридов не редкое явление. Гипертриглицеридемия является самостоятельным риском ИБС, при этом имеет место одновременное увеличение холестерина.

В основе жизнедеятельности животного и человека лежат процессы динамического жизнеобеспечения, в основе которых лежат потребление, энергообразование и энергоотдача. Основные компоненты энергетического процесса: поступление энергетических субстратов и преобразование энергии, затем транспорт и энергоотдача.

Таблица 21. Распределение нарушений липидного статуса у больных нестабильной стенокардией ( п = 27)

Главными потребителями глюкозы в организме являются мозг - через мыслительную деятельность и мышцы - при выполнении физической работы. Это так называемая специфическая энергоотдача, неспецифическая энергоотдача осуществляется через процессы теплоотделения и отложения в жировой ткани потенциальной энергии.

Процессы преобразования субстратов начинаются в желудочно-кишечном тракте и связаны с пищеварением, всасыванием жиров и углеводов (глюкозы и жирных кислот). Глюкоза как водорастворимое соединение из кишечника поступает в сосудистое русло, а избыточное ее содержание переходит в гликоген и откладывается в печени, мышцах и мозге. Второй энергетический материал - это жирные кислоты, нерастворимые вещества. Незначительное количество их в кровотоке связано с альбуминами, а большая часть представлена в виде триглицеридов и находится в своих транспортных формах (ЛПОНП, ЛПВП, ЛПВП и ХМ).

Избыточная потенциальная энергия, неиспользованная организмом, откладывается в подкожно-жировой клетчатке и является аргументирующим фактом, говорящем об излишнем потреблении энергетических субстратов (хлебобулочные изделия) или о малой физической нагрузке, т.е. легкоусвояемых пищевых продуктов в организм поступает больше, чем он может их использовать.

Энергетический обмен на уровне клетки связан с процессами окисления глюкозы в анаэробном, аэробном и пентозофосфатном циклах, процессами окисления НЭЖК и биологическим окислением, т.е. получением АТФ.

При патологических состояниях нарушаются процессы преобразования, транспорта энергетического материала на уровне органов и систем, вовлеченных в патологический процесс. Появляется функциональная несостоятельность органа или системы.

Что касается наблюдаемых больных, то нарушения липидного обмена в этой группе связано с нарушением транспорта липидов в сосудистом русле и через клеточную мембрану. Гипертриглицеридемия у большего процента наблюдаемых больных позволяет говорить о гиперпродукции их в печени и невостребованности в клетках.

На что может повлиять избыточное содержание триглицеридов в крови? Во первых, начинается пассивный транспорт насыщенных жирных кислот через клеточную мембрану, в которой они образуют локальные скопления и изменения транспорта катионов, способствуют неконтролируемому потоку ионов Na⁺ и Ca⁺² в клетку, а К⁺ и Мg⁺ из клетки. И во вторых, нарушаются физико-химические свойства самой клеточной мембраны и последующие метаболические перестройки, обусловленные активацией ПОЛ.

Если рассматривать тромбоциты в условиях гипертриглицеридемии, то согласно литературным данным, гипертриглицеридемия свидетельствует о снижении антиоксидантной защиты (С.И. Рябов, А.И. Куликова, Ф.А. Тугушева, 1996), следствием которой является повышение адгезии и агрегации клеток.

По данным А.А. Кубатиева, С.В. Андреева (1981), изменения в миокарде при неотложных состояниях обусловлены переходом обмена энергии в кардиомиоцитах на режим выживания и выполнения необходимой нагрузки в ущерб пластическим целям - восстановлению структуры, что сопровождается накоплением в клетке ряда продуктов обмена.

В работе А.А. Михайленко, В.И. Покровского (1997) описано, что при неотложных состояниях включаются приспособительные механизмы - централизация гемодинамики и метаболическая компенсация, в результате которых ряд органов переходят от экономического и высокоэффективного окислительного фосфорилирования на менее эффективный, но позволяющий временно компенсировать энергетический дефицит, анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты.

Очень интересная информация получена Х.М. Насыровым, Р.М. Кондратенко (1992) при изучении коматозных состояний, в основе которых лежит энергетический дефицит и цепные радикальные реакции, инициирующие ПОЛ с повреждением энергетически зависимого натрий-калиевого насоса и связанного с ним внутриклеточного ацидоза.

Анализируя результаты полученных данных, следует сделать вывод, что у больных с ИБС установлены выраженные нарушения энергетического обмена.

Отсюда следует, что нарушения липидного обмена у обследуемых больных происходят за счет изменения количества триглицеридов, в качестве энергетического материала клетками используются насыщенные жирные кислоты (н-ЖК).

Липопротеиды разных классов раздельно переносят н-ЖК и полиеновые ЖК. В свою очередь клетки активно поглощают н-ЖК и поли-ЖК через разные рецепторы. Н-ЖК и поли-ЖК поступают в организм с животной и растительной пищей в форме сложных липидов-триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина. В триглицеридах содержатся н-ЖК экзогенного происхождения и синтезированные в печени из глюкозы, которые распределяются во фракциях липопротеидов и альбуминах-НЭЖК, в фосфолипидах и эфирах холестерина упакованы в основном полиеновые ЖК.

Анализируя результаты обследования больных первой группы установили, что повышения общего холестерина было только у 15 % пациентов, а увеличение триглицеридов у 66 % обследуемых, выявлена модификация транспортных форм - ЛПВП, в составе которых установлено повышение триглицеридов.

Вторую группу составили 30 постинфарктных больных с кардиосклерозом. Общий холестерин сыворотки крови у этих больных колебался в пределах 3,73-9,54 ммоль/л и в среднем составлял 6,071,47 ммоль/л. Из 30 только 5 больных имели повышенное содержание холестерина, и у остальных 25 обследуемых общий холестерин колебался в пределах нормальных значений.

ХЛ ЛПВП был равен 2,590,48 ммоль/л, колебания его от 1,38 до 5,91 ммоль/л (4.2.1). ХЛ ЛПВП выше нормальных значений обнаружен у 9 больных из 30 и у оставшихся 21 обследуемых соответствовал нормальным величинам.

Содержание ХЛ ЛПВП от общего уровня холестерина сыворотки крови у 9 больных составило 49-84 %, а у 18 обследуемых - 25-36 % и у 4 больных - 18-22 %. У 12 % больных с постинфарктным кардиосклерозом отмечалось снижение ХЛ ЛПВП по отношению к общему ХЛ сыворотки крови.

Уровень триглицеридов в сыворотке крови этой группы больных составлял в среднем 2,740,84, а колебания триглицеридов были - 1,43 - 4,77 ммоль/л. У 13 обследуемых больных триглицериды были повышены (2,37-4,77 ммоль/л), у 17 больных с постинфарктным кардиосклерозом триглицериды сыворотки крови колебались в пределах нормальных значений (1,43-2,2 ммоль/л).

Содержание ТГ во фракции ЛПВП колебалось в пределах 0,95-2,5 ммоль/л и в среднем их уровень был равен 1,380,5 ммоль/л. Процентное содержание ТГ во фракции ЛПВП от общего содержания их в сыворотке крови было повышено у всех обследуемых этой группы и колебалось в пределах 35-60 %.

Отношение общего холестерина сыворотки крови к триглицеридам составило 2,09, а отношение ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП - 1,9.

Обследование второй группы пациентов характеризовалось примерно такими же отклонениями в липидном метаболизме, как и в первой группе, общий холестерин повышался у 16 % обследуемых, а триглицериды у 60 %, отличия касались только состава липидных компонентов фракции ЛПВП. В ЛПВП у всех обследуемых было повышенное содержание триглицеридов.

Проанализировано содержание отдельных липидных компонентов сыворотки крови и фракции ЛПВП (триглицеридов, холестерина, процентного отношения ХЛ и ТГ в ЛПВП) в зависимости от их уровня в сыворотке крови в каждой из выделенных подгрупп. Сделано заключение, что при атеросклерозе фракция ЛПВП обогащается триглицеридами, т.е. они необычной структуры и приобретают определенную роль во внутрисосудистом обмене триглицеридов.

Определение только холестерина в ЛПВП не всегда является надежным критерием наличия развитого атеросклероза.

О возможности появления ЛПВП необычной структуры с высоким содержанием триглицеридов у больных обструктивным поражением печени и алкогольном гепатите сообщал Т. Форте (1981, 1983). А.И. Климов (1990) считает, что причина может быть связана с аутоиммунными конфликтами.

С нашей точки зрения, подобные нарушения связаны с изменением энергетического обмена. Происходит переключение углеводного обмена на жировой в связи с необходимой метаболической компенсацией в органах.

Избыточное накопление ТГ в гепатоцитах лежит в основе формирования ЛПОНП и ЛПВП, обогащенных триглицеридами и накопления их в гепатоцитах, накопления которого является снижение синтеза желчных кислот и нарушение пищеварения.

ЛПВП могут играть роль во внутрисосудистом обмене триглицеридов. Эту роль Kashyap M.(1977) связывает с транспортом частиц апо С-П.

Появление ЛПВП, обогащенных триглицеридами позволяет предположить о развитии нарушений на уровне ЛПВП - клеточных взаимодействий, лежащих в основе механизма липидных расстройств.

В третью группу вошли 15 больных, с диагнозом - острый инфаркт миокарда, подтвержденным ЭКГ и биохимическими исследованиями.

Как и в предыдущих группах, больным с ИБС проводили исследование липидного статуса и определяли количество апо-А-1 и апо-В белков, электрофоретическое исследование липидов сыворотки крови.

При изучении липидного спектра установлено, что общий холестерин у обследуемых больных при оптимальном варианте < 5,2 ммоль/л колебался в пределах 3,67-8,5 ммоль/л, превышая верхнюю границу нормы всего у 20 % больных, что согласуется с данными П.В. Барановского, И.А. Мельника (1987).

Холестерин в антиатерогенных липопротеидах колебался в пределах 1,32-5,32 ммоль/л. Холестерин ЛПВП у 4 больных был выше нормы, у остальных обследуемых больных - в пределах нормальных значений. Ни у одного из обследуемых снижения холестерина в "антиатерогенных" липопротеидах не установлено, что не согласуется с данными литературы (А.Н.Климов, 1977; А.Н. Климов, Е.И. Чазов, 1980; В.Г. Дараган, Т.М. Локатош, 1982; А.П. Климов, Н.Г. Никульчева, 1984; Р.Г. Оганов, 1990).

Концентрация триглицеридов в сыворотке крови была повышена у 6 больных, что составило 40 % всех обследуемых. А процентное содержание триглицеридов в "антиатерогенных" липопротеидах колебалось в пределах 35-70%. Отсюда следует, что выявляемость дислипопротеидемии по холестерину ЛПВП составила по нашим данным 0 % случаев, а по содержанию триглицеридов в ЛПВП 95-100 %. Выявляемость дислипопротеидемии по уровню общих триглицеридов в сыворотке крови составила 40 %, коэффициент корреляции составил ч=0,119.

Данные о том, что у больных с ИБС возможны разные варианты нарушений липидного обмена, согласуются с выводами И.А. Щербаковой и соавт. 1991; Н.В. Перовой и соавт.1992. Авторы предполагают, что у больных происходит нарушение оттока холестерина в составе ЛПВП-2В. В то же время Patsch J., Prassacl S. (1984) показали, что увеличение содержания триглицеридов в ядре ЛПВП-2 у лиц с гипертриглицеридемией делает такие частицы удобным субстратом для печеночной триглицеридлипазы, обладающей также фосфолипазной активностью. После гидролиза фосфолипидов и триглицеридов во фракции ЛПВП-2В, последние уменьшаются в размере, не теряя, однако, холестерин и возвращаются в виде ЛПВП-3В.

В группе больных острым инфарктом миокарда были изучены апобелки А-1 и апо-В (Табл.22).

Установлено, что концентрация апо-А-1 у больных с острым инфарктом колебалась в пределах нормальных величин (от 108 до 201мг/дл).

Показатель апо-В изменялся от 50,9 мг/дл до 214 мг/дл. В 26 % случаев он повышался. Из 4 случаев у 3 повышение составляло 10 % и в 1 случае - на 90% допустимой величины. Так как апо А-1 является основным белком ЛПВП, то можно говорить, что эта фракция изменялась только по липидным компонентам. Белок апо-В является преобладающим во фракции ЛПНП, можно сделать заключение, что у 26% больных острым инфарктом миокарда были смешанные изменения, т.е. менялись белковые и липидные компоненты фракции. Работами В.Н.Титова и соавт 2002 установлено при остром инфаркте миокарда нормальное содержание в крови альбумина и снижение транспортной функции альбумина при одновременном увеличении в крови содержания триглицеридов. Транспортная функция альбумина не восстанавливается к моменту выписки больных из стационара. Исследования в Фрамингеме показали, что после инфаркта миокарда триглицериды в крови возвращаются к исходному уровню спустя несколько месяцев. Возможно, это обусловлено тем, что активные центры альбумина заняты н-ЖК и имеется определенная зависимость между транспортной функцией альбумина и концентрацией триглицеридов в крови. А по восстановлению транспортной функции альбуминов судить о восстановлении функции кардиомиоцитов пассивно поглощать н-ЖК.

Отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями, данными ЭКГ у наших больных, видимо, связано с включением адаптационных механизмов на уровне кардиомиоцитов, обеспечивающих выполнению ими сократительной функции. Заслуживает внимания анализ литературных данных, проведенный В.Н. Титовым (2000) по транспортным формам - ЛПНП и ЛПВП, согласно которым различия физико-химических свойств аро-А-1, аро-В являются основой гетерообмена полярных и неполярных липидов между б-ЛП и в-ЛП. Когда в ходе гидролиза триглицеридов в ЛПОНП образуются полярные диглицериды, они при действии белка, переносящего эфиры холестерина, переходят в состав ЛПВП. Возможно, этот процесс становится основным при ИБС.

Согласно данным литературы (Виноградов А.Т., Щербаков И.А.,1982; Довгяло О.П. и соавт. 1986; Репин В.С.,1987;. Бельченко Д.И и соавт.1989; Оганов Р.Г. 1990, 1991) изменения в содержании приобретенных дислипопротеидемий связаны с образованием изоформ белка. Если гепатоциты больных вырабатывают нормальное количество РНК, было высказано предположение (Lusis A., 1988; Slutsky G., Pascard J., 1988), что дефицит связан с посттрансляционной модификацией и секрецией белка. У пациентов с дислипопротеидемиями увеличивается фракция ЛПВП, которая насыщена триглицеридами.

Богатые триглицеридами ЛПВП обеспечивают транспортировку их из кишечника. Насыщенные эфирами холестерина частицы ЛПВП-2 накапливаются в крови, так как отсутствуют акцепторы эфиров холестерина - ЛПОНП, ремнанты хиломикронов. Такие дефекты защищают организм от атеросклероза (Shohet S., 1980).

Работами В.В. Долгова (1985), Н.Г. Халтаева и соавт.(1985), В.В. Тертова и соавт.(1994) доказано, что с возрастом снижается плотность эндотелиального покрова, что ведет к нарушению регуляции транспорта ЛПНП в сосудистой стенке. В зонах липидных клеток происходит увеличение потоков ЛПНП в сосудистую стенку за счет прогрессивного нарастания неспецифического нерецепторного и "скавенжер" - зависимого типов включения ЛПНП, при снижении доли специфического высокоафинного включения ЛПНП. Окисленные формы ЛПНП способны ингибировать N0 - cинтетазу в клетках эндотелия и тромбоцитах, также ингибируют поглощение данными клетками L-аргинина - субстрата для синтеза NO. Видимо, это лежит в основе дисфункции эндотелия и снижения выработки оксида азота (NO), являющейся важной эндогенной вазодилятирующей субстанцией. Оксид азота - регулятор сосудистого тонуса. Результатом дефицита NO является вазоконстрикция и повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, развитие сердечно - сосудистых заболеваний, включая ИБС, гипертонию, так как способствует повышению периферического сосудистого сопротивления, нарушению кровотока и развитию атеросклероза.

Таблица 22. Показатели липидного обмена у больных с острым инфарктом миокарда

Помимо нарушения транспорта ЛПНП в сосудистой стенке, имеются данные, что ЛПНП обладают гормоноподобным влиянием на тромбоциты и гладкомышечные клетки и активируют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (В.Н. Бочков и соавт., 1994, 1995).

Таким образом, в результате проведенных исследований липидного обмена у больных ИБС с нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда выявлено отсутствие связи изменений ЭКГ с липидными показателями и более высокая прогностическая зависимость при исследовании триглицеридов в ЛПВП.

Установлено, что большой процент модифицированных липопротеидов высокой плотности сопутствует ишемической болезни сердца. Гипер-пре- - липопротеидемия (IY-тип дислипопротеидемий) в большей степени, нежели гипер- -липопротеидемия (Па-тип дислипопротеидемий) способствует развитию ИБС, ибо вся система транспорта липопротеидов (ЛПОНП и ЛПВП) направлена на доставку энергетического материала, которого клетка не имеет. При нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда гипер-пре- - липопротеидемия встречается в 44%, при постинфарктном кардиосклерозе - в 27 % случаев.

Согласно имеющимся современным данным литературы, ЛПНП обладают проагрегатным эффектом, потенцируют влияние индукторов агрегации, относящихся к группе Са⁺⁺ - мобилизующих гормонов, влияют на изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию тромбоцитов (В.Н. Бочков, и соавт. 1994,1995; Surya J.J. et al. 1993.).

Активация адгезии и агрегации тромбоцитов лежит в основе нарушения микроциркуляции и коронарной недостаточности. Немаловажную роль в активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют полиеновые жирные кислоты в ЛПНП и ЛПВП, являющиеся источниками в плазме крови арахидоновой и других полиеновых кислот (Г.Н. Петрухина, В.А. Макаров, 1998; В.Н. Титов, 2000).

При коронарной недостаточности в результате гипоксии включаются процессы перекисного окисления липидов. Проблема гипоксии часто рассматривается в свете "свободнорадикальной теории", так как развивается дефицит энергии, следствием которого является изменение количественного и качественного состава фосфолипидов в кардиомиоцитах, клетках легочной ткани и мозге, что было установлено в экспериментальной части нашей работы и работах Ю.Н. Кожевникова (1985), А.С.Логинова и соавт.(1991).

Коронарная недостаточность является следствием нарушений липидного обмена, сосудисто - тромбоцитарного гемостаза и активации перекисного окисления липидов, насколько глубоки будут эти нарушения, настолько выраженными будут клинические проявления. Взаимосвязь между этими механизмами лежит в основе типов дислипопротеидемии, описанных в работах М.Ю. Ахмеджанова, С.Я. Гуз (1983); П.В. Барановского, И.А. Мельник (1987); Т.В. Руджанской, Н.В. Перовой (1992); и др.

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АЛТ - аланинаминотрансфераза

Апо-А-1 - апопротеид А-1

Апо-В48 - апопротеид В48

Апо-В100 - апопротеид В100

Апо-Е - апопротеид Е

АФК - активные формы кислорода

АХАТ - ацил - КоА - холестерин-трансфераза

БПЭХ - белок, переносящий эфиры холестерина

ЛПВП, б - ЛП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП, - ЛП - липопротеиды низкой плотности

КРИ - креатинин-ростовый индекс

ЛП - липопротеиды

ЛПОНП, Пре--ЛП - лиопротеиды очень низкой плотности

ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности

ЛПЛ - липопротеидлипаза

ЛПК - локальный печеночный кровоток

ЛФК - лизофосфатидилхолин

ЛХАТ - лецитин-холестерин-ацилтрансфераза

Моно - ЭХ - моноеновые эфиры холестерина

НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты

ПГФ - полиглицерофосфатиды

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СМ - сфингомиелин

ТГ - триглицериды

ТХА-2 - тромбоксан А-2

TNF - тумор некротический фактор

ФЛ - фосфолипиды

ФС - фосфатидилсерин

ФХ - фосфатидилхолин

ФЭА - фосфатидилэтаноламин

ХЛ - холестерин

ХМ - хиломикроны

ЭС-поли-ЖК - эсcенциальные полиеновые жирные кислоты

EDRF - эндогенный фактор релаксации

FNO - фактор некроза опухолей

FAT - фактор активации тромбоцитов

NO - оксид азота

PG - простагландины

12-НЕРТЕ - гидроксиэйкозотетраеновая кислота