Липидный обмен и функция ЛПВП у больных ишемической болезнью сердца (ИБС)

Проведение сравнительного анализа содержания триглицеридов и холестерина во фракции ЛПВП, апо-А-1 и апо-В белков в сыворотке крови больных ИБС с целью определения их участия в механизмах нарушения липидного обмена и функции ЛПВП в транспорте липидов.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 12.11.2009
Размер файла 148,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Реферат на тему:

ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН И ФУНКЦИЯ ЛПВП У БОЛЬНЫХ ИБС

Больные ишемической болезнью сердца также имеют нарушения водно-электролитного обмена, углеводного, белкового, т.е. этим больным свойственны метаболические расстройства. С целью изучения включения липидных компонентов в адаптационные механизмы были проведены исследования липидного спектра в моменты активации и срыва механизмов адаптации.

Проведено сравнительное изучение содержания триглицеридов и холестерина во фракции ЛПВП, апо-А-1 и апо-В белков в сыворотке крови больных ИБС для понимания участия этих частиц в механизмах нарушения липидного обмена и функции ЛПВП в транспорте липидов на фоне развившихся отклонений в липидном обмене.

Таблица 20. Показатели липидного обмена по данным Комитета экспертов Национальной программы диагностики, оценки и лечения осложнений атеросклероза (2001г.) (ммоль/л)

Все обследуемые были разделены на 2 группы: без признаков ИБС и с ИБС. Диагноз устанавливался по клинике, ЭКГ и по функциональным пробам (велоэргометрия или чрезпищеводная стимуляция предсердий, холтеровское мониторирование). Контрольную группу составили 70 доноров станции переливания крови в возрасте 25- 45 лет без признаков ИБС и стенозирующего коронарного атеросклероза.

Больные ИБС составили 72 человека, их разделили на 3 группы в зависимости от тяжести клинического проявления. В первую группу вошли 27 больных ИБС, нестабильной стенокардией в возрасте 45-63 лет (20 мужчин и 7 женщин). Во вторую группу вошли 30 больных с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте 45-63 лет (27 мужчин и 3 женщины). В третью группу были включены больные с острым инфарктом миокарда. В неё были включены 15 человек в возрасте 43-79 лет (14 мужчин и 1 женщина).

Все показатели, характеризующие липидный статус, изучались на высоте приступа у больных с нестабильной стенокардией, а при остром инфаркте миокарда - в первые дни развития инфаркта при поступлении в стационар.

Больным с нестабильной стенокардией во время ангинозного приступа, а затем через 30 минут, 2-4 часа и через сутки после поступления в стационар записывали ЭКГ. Анализируя ЭКГ у этих больных, отметили ишемические изменения разной степени.

При анализе полученных результатов использовали единые критерии, рекомендованные экспертной группой Национальной образовательной программы по холестерину (США) и Европейского общества по изучению атеросклероза (2001) (Табл.20).

Концентрация ХЛ в контрольной группе колебалась в пределах 2,74-6,18 ммоль/л, в среднем 4,340,78 ммоль/л, уровень триглицеридов от 0,6 до 2,76 ммоль/л и в среднем составила 1,470,4 ммоль/л.

Содержание ХЛ в ЛПВП в пределах 0,9-2,74 ммоль/л и в среднем 1,720,4 ммоль/л, триглицериды в ЛПВП колебались от 0,37 до 1,57 ммоль/л со средним содержанием 0,790,2 ммоль/л (Рис.14).

Соотношение ХЛ/ТГ в сыворотке крови составило 2,95, во фракции ЛПВП, т.е. ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП- 2,17.

Процентное соотношение холестерина во фракции ЛПВП от общего холестерина сыворотки крови находилось в пределах 16-53 % и в среднем процент от общего холестерина составило 36.

Проанализировав, как меняется процентное содержание холестерина ЛПВП от уровня общего холестерина сыворотки крови, можно отметить, что холестерин ЛПВП у 73 % доноров был в пределах нормальных значений, у 13 % обследуемых холестерин ЛПВП был повышен и у 11 % доноров холестерин ЛПВП был снижен.

Что касается изменений липидного обмена у больных ИБС осложненной и не осложненной формы, то они были следующими:

- общий холестерин у обследуемых больных первой группы составил 4,74 1,88 ммоль/л, а колебания этого показателя были в пределах 3,42-9,73 ммоль/л. Гиперхолестеринемия отмечена у 4 больных, нормальное содержание общего холестерина - у 23 обследуемых больных.

- ХЛ ЛПВП составил в среднем 1,7+1,1 ммоль/л и колебался в пределах 0,73 - 6,45 ммоль/л. ХЛ ЛПВП ниже нормального уровня был у одного больного, повышенное содержание у 3 и нормальное у 23 обследуемых.

- содержание ХЛ во фракции ЛПВП от общего ХЛ сыворотки крови колебалось в пределах 10-80 и в среднем составило 25 %.

Рис. 14. Изменения уровней холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и во фракции ЛПВП у здоровых и больных ИБС

Выявлено, что у 21 % всех обследуемых больных нестабильной стенокардией содержание ХЛ ЛПВП от общего ХЛ сыворотки крови было снижено, у 55 % соответствовало нормальным значениям и у 24 % повышено. В то время как абсолютное содержание ХЛ ЛПВП было снижено только у одного больного.

Содержание триглицеридов в крови колебалось в пределах 0,84-9,36 ммоль/л, в среднем уровень ТГ составил 3,01+1,6 ммоль/л. Во фракции ЛПВП триглицериды колебались от 0,64 до 4,1 ммоль/л и в среднем соответствовали 1,90,83 ммоль/л.

Анализируя распределение ТГ у больных этой группы, установлено повышенное его содержание у 18 больных и нормальное у 9 обследуемых больных.

Соотношение ХЛ/ТГ в сыворотке крови составило 1,58, а во фракции ЛПВП соотношение ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП равно 1. Оказалось, что у больных ИБС, нестабильной стенокардией в крови отмечается увеличение содержания триглицеридов по отношению к холестерину, то же самое наблюдается во фракции ЛПВП.

Н.Г. Халтаев, Г.С. Жуковский, Д.Е. Халтаева и др. (1985); Л.В. Кушнир, С.Н. Новикова (1988); Е.П.Ноева, Н.В. Перова, Ю.И. Карпов (1993), М.Г. Творогова (2002) считают, что с возраста 20-69 лет повышение триглицеридов не редкое явление. Гипертриглицеридемия является самостоятельным риском ИБС, при этом имеет место одновременное увеличение холестерина.

В основе жизнедеятельности животного и человека лежат процессы динамического жизнеобеспечения, в основе которых лежат потребление, энергообразование и энергоотдача. Основные компоненты энергетического процесса: поступление энергетических субстратов и преобразование энергии, затем транспорт и энергоотдача.

Таблица 21. Распределение нарушений липидного статуса у больных нестабильной стенокардией ( п = 27)

Главными потребителями глюкозы в организме являются мозг - через мыслительную деятельность и мышцы - при выполнении физической работы. Это так называемая специфическая энергоотдача, неспецифическая энергоотдача осуществляется через процессы теплоотделения и отложения в жировой ткани потенциальной энергии.

Процессы преобразования субстратов начинаются в желудочно-кишечном тракте и связаны с пищеварением, всасыванием жиров и углеводов (глюкозы и жирных кислот). Глюкоза как водорастворимое соединение из кишечника поступает в сосудистое русло, а избыточное ее содержание переходит в гликоген и откладывается в печени, мышцах и мозге. Второй энергетический материал - это жирные кислоты, нерастворимые вещества. Незначительное количество их в кровотоке связано с альбуминами, а большая часть представлена в виде триглицеридов и находится в своих транспортных формах (ЛПОНП, ЛПВП, ЛПВП и ХМ).

Избыточная потенциальная энергия, неиспользованная организмом, откладывается в подкожно-жировой клетчатке и является аргументирующим фактом, говорящем об излишнем потреблении энергетических субстратов (хлебобулочные изделия) или о малой физической нагрузке, т.е. легкоусвояемых пищевых продуктов в организм поступает больше, чем он может их использовать.

Энергетический обмен на уровне клетки связан с процессами окисления глюкозы в анаэробном, аэробном и пентозофосфатном циклах, процессами окисления НЭЖК и биологическим окислением, т.е. получением АТФ.

При патологических состояниях нарушаются процессы преобразования, транспорта энергетического материала на уровне органов и систем, вовлеченных в патологический процесс. Появляется функциональная несостоятельность органа или системы.

Что касается наблюдаемых больных, то нарушения липидного обмена в этой группе связано с нарушением транспорта липидов в сосудистом русле и через клеточную мембрану. Гипертриглицеридемия у большего процента наблюдаемых больных позволяет говорить о гиперпродукции их в печени и невостребованности в клетках.

На что может повлиять избыточное содержание триглицеридов в крови? Во первых, начинается пассивный транспорт насыщенных жирных кислот через клеточную мембрану, в которой они образуют локальные скопления и изменения транспорта катионов, способствуют неконтролируемому потоку ионов Na+ и Ca+2 в клетку, а К+ и Мg+ из клетки. И во вторых, нарушаются физико-химические свойства самой клеточной мембраны и последующие метаболические перестройки, обусловленные активацией ПОЛ.

Если рассматривать тромбоциты в условиях гипертриглицеридемии, то согласно литературным данным, гипертриглицеридемия свидетельствует о снижении антиоксидантной защиты (С.И. Рябов, А.И. Куликова, Ф.А. Тугушева, 1996), следствием которой является повышение адгезии и агрегации клеток.

По данным А.А. Кубатиева, С.В. Андреева (1981), изменения в миокарде при неотложных состояниях обусловлены переходом обмена энергии в кардиомиоцитах на режим выживания и выполнения необходимой нагрузки в ущерб пластическим целям - восстановлению структуры, что сопровождается накоплением в клетке ряда продуктов обмена.

В работе А.А. Михайленко, В.И. Покровского (1997) описано, что при неотложных состояниях включаются приспособительные механизмы - централизация гемодинамики и метаболическая компенсация, в результате которых ряд органов переходят от экономического и высокоэффективного окислительного фосфорилирования на менее эффективный, но позволяющий временно компенсировать энергетический дефицит, анаэробный гликолиз с накоплением молочной кислоты.

Очень интересная информация получена Х.М. Насыровым, Р.М. Кондратенко (1992) при изучении коматозных состояний, в основе которых лежит энергетический дефицит и цепные радикальные реакции, инициирующие ПОЛ с повреждением энергетически зависимого натрий-калиевого насоса и связанного с ним внутриклеточного ацидоза.

Анализируя результаты полученных данных, следует сделать вывод, что у больных с ИБС установлены выраженные нарушения энергетического обмена.

Отсюда следует, что нарушения липидного обмена у обследуемых больных происходят за счет изменения количества триглицеридов, в качестве энергетического материала клетками используются насыщенные жирные кислоты (н-ЖК).

Липопротеиды разных классов раздельно переносят н-ЖК и полиеновые ЖК. В свою очередь клетки активно поглощают н-ЖК и поли-ЖК через разные рецепторы. Н-ЖК и поли-ЖК поступают в организм с животной и растительной пищей в форме сложных липидов-триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина. В триглицеридах содержатся н-ЖК экзогенного происхождения и синтезированные в печени из глюкозы, которые распределяются во фракциях липопротеидов и альбуминах-НЭЖК, в фосфолипидах и эфирах холестерина упакованы в основном полиеновые ЖК.

Анализируя результаты обследования больных первой группы установили, что повышения общего холестерина было только у 15 % пациентов, а увеличение триглицеридов у 66 % обследуемых, выявлена модификация транспортных форм - ЛПВП, в составе которых установлено повышение триглицеридов.

Вторую группу составили 30 постинфарктных больных с кардиосклерозом. Общий холестерин сыворотки крови у этих больных колебался в пределах 3,73-9,54 ммоль/л и в среднем составлял 6,071,47 ммоль/л. Из 30 только 5 больных имели повышенное содержание холестерина, и у остальных 25 обследуемых общий холестерин колебался в пределах нормальных значений.

ХЛ ЛПВП был равен 2,590,48 ммоль/л, колебания его от 1,38 до 5,91 ммоль/л (4.2.1). ХЛ ЛПВП выше нормальных значений обнаружен у 9 больных из 30 и у оставшихся 21 обследуемых соответствовал нормальным величинам.

Содержание ХЛ ЛПВП от общего уровня холестерина сыворотки крови у 9 больных составило 49-84 %, а у 18 обследуемых - 25-36 % и у 4 больных - 18-22 %. У 12 % больных с постинфарктным кардиосклерозом отмечалось снижение ХЛ ЛПВП по отношению к общему ХЛ сыворотки крови.

Уровень триглицеридов в сыворотке крови этой группы больных составлял в среднем 2,740,84, а колебания триглицеридов были - 1,43 - 4,77 ммоль/л. У 13 обследуемых больных триглицериды были повышены (2,37-4,77 ммоль/л), у 17 больных с постинфарктным кардиосклерозом триглицериды сыворотки крови колебались в пределах нормальных значений (1,43-2,2 ммоль/л).

Содержание ТГ во фракции ЛПВП колебалось в пределах 0,95-2,5 ммоль/л и в среднем их уровень был равен 1,380,5 ммоль/л. Процентное содержание ТГ во фракции ЛПВП от общего содержания их в сыворотке крови было повышено у всех обследуемых этой группы и колебалось в пределах 35-60 %.

Отношение общего холестерина сыворотки крови к триглицеридам составило 2,09, а отношение ХЛ ЛПВП / ТГ ЛПВП - 1,9.

Обследование второй группы пациентов характеризовалось примерно такими же отклонениями в липидном метаболизме, как и в первой группе, общий холестерин повышался у 16 % обследуемых, а триглицериды у 60 %, отличия касались только состава липидных компонентов фракции ЛПВП. В ЛПВП у всех обследуемых было повышенное содержание триглицеридов.

Проанализировано содержание отдельных липидных компонентов сыворотки крови и фракции ЛПВП (триглицеридов, холестерина, процентного отношения ХЛ и ТГ в ЛПВП) в зависимости от их уровня в сыворотке крови в каждой из выделенных подгрупп. Сделано заключение, что при атеросклерозе фракция ЛПВП обогащается триглицеридами, т.е. они необычной структуры и приобретают определенную роль во внутрисосудистом обмене триглицеридов.

Определение только холестерина в ЛПВП не всегда является надежным критерием наличия развитого атеросклероза.

О возможности появления ЛПВП необычной структуры с высоким содержанием триглицеридов у больных обструктивным поражением печени и алкогольном гепатите сообщал Т. Форте (1981, 1983). А.И. Климов (1990) считает, что причина может быть связана с аутоиммунными конфликтами.

С нашей точки зрения, подобные нарушения связаны с изменением энергетического обмена. Происходит переключение углеводного обмена на жировой в связи с необходимой метаболической компенсацией в органах.

Избыточное накопление ТГ в гепатоцитах лежит в основе формирования ЛПОНП и ЛПВП, обогащенных триглицеридами и накопления их в гепатоцитах, накопления которого является снижение синтеза желчных кислот и нарушение пищеварения.

ЛПВП могут играть роль во внутрисосудистом обмене триглицеридов. Эту роль Kashyap M.(1977) связывает с транспортом частиц апо С-П.

Появление ЛПВП, обогащенных триглицеридами позволяет предположить о развитии нарушений на уровне ЛПВП - клеточных взаимодействий, лежащих в основе механизма липидных расстройств.

В третью группу вошли 15 больных, с диагнозом - острый инфаркт миокарда, подтвержденным ЭКГ и биохимическими исследованиями.

Как и в предыдущих группах, больным с ИБС проводили исследование липидного статуса и определяли количество апо-А-1 и апо-В белков, электрофоретическое исследование липидов сыворотки крови.

При изучении липидного спектра установлено, что общий холестерин у обследуемых больных при оптимальном варианте < 5,2 ммоль/л колебался в пределах 3,67-8,5 ммоль/л, превышая верхнюю границу нормы всего у 20 % больных, что согласуется с данными П.В. Барановского, И.А. Мельника (1987).

Холестерин в антиатерогенных липопротеидах колебался в пределах 1,32-5,32 ммоль/л. Холестерин ЛПВП у 4 больных был выше нормы, у остальных обследуемых больных - в пределах нормальных значений. Ни у одного из обследуемых снижения холестерина в "антиатерогенных" липопротеидах не установлено, что не согласуется с данными литературы (А.Н.Климов, 1977; А.Н. Климов, Е.И. Чазов, 1980; В.Г. Дараган, Т.М. Локатош, 1982; А.П. Климов, Н.Г. Никульчева, 1984; Р.Г. Оганов, 1990).

Концентрация триглицеридов в сыворотке крови была повышена у 6 больных, что составило 40 % всех обследуемых. А процентное содержание триглицеридов в "антиатерогенных" липопротеидах колебалось в пределах 35-70%. Отсюда следует, что выявляемость дислипопротеидемии по холестерину ЛПВП составила по нашим данным 0 % случаев, а по содержанию триглицеридов в ЛПВП 95-100 %. Выявляемость дислипопротеидемии по уровню общих триглицеридов в сыворотке крови составила 40 %, коэффициент корреляции составил ч=0,119.

Данные о том, что у больных с ИБС возможны разные варианты нарушений липидного обмена, согласуются с выводами И.А. Щербаковой и соавт. 1991; Н.В. Перовой и соавт.1992. Авторы предполагают, что у больных происходит нарушение оттока холестерина в составе ЛПВП-2В. В то же время Patsch J., Prassacl S. (1984) показали, что увеличение содержания триглицеридов в ядре ЛПВП-2 у лиц с гипертриглицеридемией делает такие частицы удобным субстратом для печеночной триглицеридлипазы, обладающей также фосфолипазной активностью. После гидролиза фосфолипидов и триглицеридов во фракции ЛПВП-2В, последние уменьшаются в размере, не теряя, однако, холестерин и возвращаются в виде ЛПВП-3В.

В группе больных острым инфарктом миокарда были изучены апобелки А-1 и апо-В (Табл.22).

Установлено, что концентрация апо-А-1 у больных с острым инфарктом колебалась в пределах нормальных величин (от 108 до 201мг/дл).

Показатель апо-В изменялся от 50,9 мг/дл до 214 мг/дл. В 26 % случаев он повышался. Из 4 случаев у 3 повышение составляло 10 % и в 1 случае - на 90% допустимой величины. Так как апо А-1 является основным белком ЛПВП, то можно говорить, что эта фракция изменялась только по липидным компонентам. Белок апо-В является преобладающим во фракции ЛПНП, можно сделать заключение, что у 26% больных острым инфарктом миокарда были смешанные изменения, т.е. менялись белковые и липидные компоненты фракции. Работами В.Н.Титова и соавт 2002 установлено при остром инфаркте миокарда нормальное содержание в крови альбумина и снижение транспортной функции альбумина при одновременном увеличении в крови содержания триглицеридов. Транспортная функция альбумина не восстанавливается к моменту выписки больных из стационара. Исследования в Фрамингеме показали, что после инфаркта миокарда триглицериды в крови возвращаются к исходному уровню спустя несколько месяцев. Возможно, это обусловлено тем, что активные центры альбумина заняты н-ЖК и имеется определенная зависимость между транспортной функцией альбумина и концентрацией триглицеридов в крови. А по восстановлению транспортной функции альбуминов судить о восстановлении функции кардиомиоцитов пассивно поглощать н-ЖК.

Отсутствие взаимосвязи между клиническими проявлениями, данными ЭКГ у наших больных, видимо, связано с включением адаптационных механизмов на уровне кардиомиоцитов, обеспечивающих выполнению ими сократительной функции. Заслуживает внимания анализ литературных данных, проведенный В.Н. Титовым (2000) по транспортным формам - ЛПНП и ЛПВП, согласно которым различия физико-химических свойств аро-А-1, аро-В являются основой гетерообмена полярных и неполярных липидов между б-ЛП и в-ЛП. Когда в ходе гидролиза триглицеридов в ЛПОНП образуются полярные диглицериды, они при действии белка, переносящего эфиры холестерина, переходят в состав ЛПВП. Возможно, этот процесс становится основным при ИБС.

Согласно данным литературы (Виноградов А.Т., Щербаков И.А.,1982; Довгяло О.П. и соавт. 1986; Репин В.С.,1987;. Бельченко Д.И и соавт.1989; Оганов Р.Г. 1990, 1991) изменения в содержании приобретенных дислипопротеидемий связаны с образованием изоформ белка. Если гепатоциты больных вырабатывают нормальное количество РНК, было высказано предположение (Lusis A., 1988; Slutsky G., Pascard J., 1988), что дефицит связан с посттрансляционной модификацией и секрецией белка. У пациентов с дислипопротеидемиями увеличивается фракция ЛПВП, которая насыщена триглицеридами.

Богатые триглицеридами ЛПВП обеспечивают транспортировку их из кишечника. Насыщенные эфирами холестерина частицы ЛПВП-2 накапливаются в крови, так как отсутствуют акцепторы эфиров холестерина - ЛПОНП, ремнанты хиломикронов. Такие дефекты защищают организм от атеросклероза (Shohet S., 1980).

Работами В.В. Долгова (1985), Н.Г. Халтаева и соавт.(1985), В.В. Тертова и соавт.(1994) доказано, что с возрастом снижается плотность эндотелиального покрова, что ведет к нарушению регуляции транспорта ЛПНП в сосудистой стенке. В зонах липидных клеток происходит увеличение потоков ЛПНП в сосудистую стенку за счет прогрессивного нарастания неспецифического нерецепторного и "скавенжер" - зависимого типов включения ЛПНП, при снижении доли специфического высокоафинного включения ЛПНП. Окисленные формы ЛПНП способны ингибировать N0 - cинтетазу в клетках эндотелия и тромбоцитах, также ингибируют поглощение данными клетками L-аргинина - субстрата для синтеза NO. Видимо, это лежит в основе дисфункции эндотелия и снижения выработки оксида азота (NO), являющейся важной эндогенной вазодилятирующей субстанцией. Оксид азота - регулятор сосудистого тонуса. Результатом дефицита NO является вазоконстрикция и повышение адгезии и агрегации тромбоцитов, развитие сердечно - сосудистых заболеваний, включая ИБС, гипертонию, так как способствует повышению периферического сосудистого сопротивления, нарушению кровотока и развитию атеросклероза.

Таблица 22. Показатели липидного обмена у больных с острым инфарктом миокарда

Номер истории болезни

Возраст

Диаг-ноз

Общ. ХС

ммоль/л

ХС-ЛП

ммоль/л

ТГ

ммоль/л

ТГ-ЛП

ммоль/л

ТГ-ЛПВП%

Апо-А-1

мг/дл

Апо- В мг/дл

232275

68

ИБС, инфаркт миокарда передней стенки

8,08

1,68

2,13

1,07

50,23

136

61,4

23111

69

ИБС, инфаркт миокарда передней¦ стенки

6,42

1,87

2,65

1,13

42,64

108

133

24544

65

ИБС, инфаркт миокарда задней стенки

8,27

1,54

2,69

0,95

35,31

114

108

23971

60

ИБС, инфаркт миокарда передней стенки

8,5

5,32

3,08

1,9

61,68

147

80,3

410

70

ИБС, острый инфаркт

3,67

2,12

1,43

0,95

48,47

132

50,9

327

78

ИБС, инфаркт миокарда

7,23

1,77

1,94

1,03

53,09

172

54,9

59

77

ИБС, инфаркт миокарда

6,16

1,5

1,83

0,95

51,92

187

138

23841

73

ИБС, инфаркт миокарда передней стенки

6,89

1,66

1,71

1,06

61,99

201

67,9

3465

77

ИБС, инфаркт миокарда, ретинальное кровоизлияние

4,63

1,3

2,39

1,23

51,46

152

70,0

3485

50

ИБС, инфаркт миокарда передней перегородочной области

4,66

1,4

2,28

1,36

59,64

128

79,2

19338

63

ИБС, острый мелкоочаговый инфаркт миокарда заднебоковой стенки

5,39

2,1

2,42

1,29

50

158

213

20076

64

ИБС, острый трасмуральный инфаркт миокарда переднеперегородочной области верхушки боковых стенок. Повторный

7,57

5,2

3,93

2,38

50

200

131

18342

56

ИБС, острый повторный инфаркт миокарда переднеперегородочной области

5,49

1,47

2,83

1,07

39

132

70

20333

79

ИБС, острый инфакрт

6,49

2,37

2,37

1,7

70

120

80

3691

43

ИБС, острый инфаркт миокарда переднеперегородочной области -

6,1

4,78

3,91

2,5

60

120

72

Помимо нарушения транспорта ЛПНП в сосудистой стенке, имеются данные, что ЛПНП обладают гормоноподобным влиянием на тромбоциты и гладкомышечные клетки и активируют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (В.Н. Бочков и соавт., 1994, 1995).

Таким образом, в результате проведенных исследований липидного обмена у больных ИБС с нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда выявлено отсутствие связи изменений ЭКГ с липидными показателями и более высокая прогностическая зависимость при исследовании триглицеридов в ЛПВП.

Установлено, что большой процент модифицированных липопротеидов высокой плотности сопутствует ишемической болезни сердца. Гипер-пре- - липопротеидемия (IY-тип дислипопротеидемий) в большей степени, нежели гипер- -липопротеидемия (Па-тип дислипопротеидемий) способствует развитию ИБС, ибо вся система транспорта липопротеидов (ЛПОНП и ЛПВП) направлена на доставку энергетического материала, которого клетка не имеет. При нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда гипер-пре- - липопротеидемия встречается в 44%, при постинфарктном кардиосклерозе - в 27 % случаев.

Согласно имеющимся современным данным литературы, ЛПНП обладают проагрегатным эффектом, потенцируют влияние индукторов агрегации, относящихся к группе Са++ - мобилизующих гормонов, влияют на изменение формы, секрецию гранул, адгезию и агрегацию тромбоцитов (В.Н. Бочков, и соавт. 1994,1995; Surya J.J. et al. 1993.).

Активация адгезии и агрегации тромбоцитов лежит в основе нарушения микроциркуляции и коронарной недостаточности. Немаловажную роль в активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют полиеновые жирные кислоты в ЛПНП и ЛПВП, являющиеся источниками в плазме крови арахидоновой и других полиеновых кислот (Г.Н. Петрухина, В.А. Макаров, 1998; В.Н. Титов, 2000).

При коронарной недостаточности в результате гипоксии включаются процессы перекисного окисления липидов. Проблема гипоксии часто рассматривается в свете "свободнорадикальной теории", так как развивается дефицит энергии, следствием которого является изменение количественного и качественного состава фосфолипидов в кардиомиоцитах, клетках легочной ткани и мозге, что было установлено в экспериментальной части нашей работы и работах Ю.Н. Кожевникова (1985), А.С.Логинова и соавт.(1991).

Коронарная недостаточность является следствием нарушений липидного обмена, сосудисто - тромбоцитарного гемостаза и активации перекисного окисления липидов, насколько глубоки будут эти нарушения, настолько выраженными будут клинические проявления. Взаимосвязь между этими механизмами лежит в основе типов дислипопротеидемии, описанных в работах М.Ю. Ахмеджанова, С.Я. Гуз (1983); П.В. Барановского, И.А. Мельник (1987); Т.В. Руджанской, Н.В. Перовой (1992); и др.

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АЛТ - аланинаминотрансфераза

Апо-А-1 - апопротеид А-1

Апо-В48 - апопротеид В48

Апо-В100 - апопротеид В100

Апо-Е - апопротеид Е

АФК - активные формы кислорода

АХАТ - ацил - КоА - холестерин-трансфераза

БПЭХ - белок, переносящий эфиры холестерина

ЛПВП, б - ЛП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП, - ЛП - липопротеиды низкой плотности

КРИ - креатинин-ростовый индекс

ЛП - липопротеиды

ЛПОНП, Пре--ЛП - лиопротеиды очень низкой плотности

ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности

ЛПЛ - липопротеидлипаза

ЛПК - локальный печеночный кровоток

ЛФК - лизофосфатидилхолин

ЛХАТ - лецитин-холестерин-ацилтрансфераза

Моно - ЭХ - моноеновые эфиры холестерина

НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты

ПГФ - полиглицерофосфатиды

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СМ - сфингомиелин

ТГ - триглицериды

ТХА-2 - тромбоксан А-2

TNF - тумор некротический фактор

ФЛ - фосфолипиды

ФС - фосфатидилсерин

ФХ - фосфатидилхолин

ФЭА - фосфатидилэтаноламин

ХЛ - холестерин

ХМ - хиломикроны

ЭС-поли-ЖК - эсcенциальные полиеновые жирные кислоты

EDRF - эндогенный фактор релаксации

FNO - фактор некроза опухолей

FAT - фактор активации тромбоцитов

NO - оксид азота

PG - простагландины

12-НЕРТЕ - гидроксиэйкозотетраеновая кислота


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.