Реферат на тему:

МЕТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Для изучения липидного обмена при длительном стрессорном воздействии на организм была подобрана клиническая группа с ожоговой болезнью, при которой имели место обезвоживание, эндогенная интоксикация, операционная травма, нарушены все звенья метаболических цепочек в организме: дефицит ОЦП, энергетический дефицит, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, белкового, углеводного и жирового.

Некроз, возникающий в результате термического действия, способствует нарушению целостности мембран клеток и высвобождению биологически активных веществ, факторов, стимулирующих агрегацию тромбоцитов и запускающих каскадный механизм свертывания крови, массивному выбросу индукторов воспаления и миграции иммунных клеток к очагу поражения.

В результате в зоне повреждения клеток развивается вначале асептическое, а затем септическое воспаление. Дистрофические изменения первоначально появляются в митохондриях и только после их разрушения происходят характерные изменения в ядре и в цитоплазме клеток. Первым проявлением патологии является энергетический дефицит. Затем наступает декомпенсация мембранного ансамбля клетки за счет усиления процессов свободнорадикального окисления (Федоров Н.А. и соавт.,1985; Вихреев В.С., Бурмистрова В.М., 1986; Курашвили Л.В., 1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П.,1990; Карваяла Х. Ф., Паркса Д.Х., 1990; Зубарева Е.В., Сефарова Р.И.,1992; Насыров Х.М., Кондратенко Р.М., 1992).

Единство механизмов развития деструкции клеток в организме животного и человека объединяют контингент наблюдаемых при изучении отдельных звеньев адаптационного механизма в эксперименте и клинике.

Избрав для последующего изучения метаболизма липидов термическую травму, исследовали у этих больных в первую очередь состояние энергетического обмена, затем качественный состав ЛПВП и их участие в удалении ХЛ из органов и продуктов внутрисосудистого липолиза ХМ и ЛПОНП. Для сопоставимости результатов исследования, полученных у больных абдоминальной патологией, были изучены общий холестерин, триглицериды в сыворотке крови и во фракциях ЛПВП, ЛПОНП, ЛПНП, а также дополнительно аномальные транспортные формы липидов - ЛП-Х.

В качестве группы сравнения обследовали здоровых доноров, 50 мужчин и женщин в возрасте от 19 до 56 лет.

Под наблюдением находились 44 больных с ожоговой болезнью в возрасте от 17 до 65 лет (38 мужчин и 6 женщин) с термической травмой II-IIIa, IIIa-IIIв, III-IY степеней, с общей площадью поражения поверхности тела от 15 до 50 % при глубоком поражении тканей.

Всем больным проводилась интенсивная инфузионно - трансфузионная корригирующая терапия с парентеральным питанием.

В стадию ожогового шока больные получали активную общепринятую противошоковую терапию с применением наркотиков и анальгетиков, внутривенным введением противошокового раствора (Сологуб В.К., Омонина Н.А., 1986; Васильков В.Г.и соавт., 1989; Шикунова Л.Г.и соавт. 1994; Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).

Так как основной патологический процесс у обследуемой группы больных приводил к плазмопотере, повышенным потерям белка, а затем присоединялись токсемия, септикотоксемия, то пациентам для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови вводили полиионные растворы (раствор Рингер-Локка, ацесоль, лактосоль, дисоль, трисоль), свежезамороженную плазму, гемокорректоры, эритромассу. Для выравнивания гидроионного равновесия вводили 10 % раствор хлорида калия, 5,8 % раствор хлорида натрия, 25 % раствор сульфата магния, 1 % раствор хлористого кальция, 4 % раствор гидрокарбаната натрия и 10 % раствор альбумина.

Средами для парентерального питания являлись синтетические смеси кристаллических аминокислот: полиамин, левамин, альвезин, гидролизаты белка (аминон, гидролизат казеина), жировая эмульсия (липофундин), 10-20 % растворы глюкозы.

Для усиления эффекта парентерального питания применяли анаболические стероиды, инсулин и витамины тиамин, пиридоксин, аскорбиновую кислоту, а также проводилась мощная антибактериальная терапия (Повстяной Н.Е., Козинец Г.П., 1984; Шикунова Л.Г. и соавт., 1994).

Стадия ожогового шока самая короткая по течению - всего три дня, она сменяется острой токсемией до 10 дней, затем септикотоксемией в течение месяца и стадией реконвалесценции. При таком длительном стрессорном воздействии на организм, каким является ожоговая болезнь, очень важно во время установить истощение компенсаторно-восстановительных механизмов, и при этом оценить степень участия липидных компонентов в поддержании гомеостаза.

Из-за активации симпатоадреналовой системы в стадию ожогового шока все системы организма больного находятся в состоянии крайнего напряжения.

В период ожогового шока содержание общего холестерина у больных колебалось в пределах 2,74- 6,18 ммоль/л. Следует указать, что достоверных колебаний этого показателя не выявили. У большей части наблюдаемых больных уровень холестерина снижался, у другой части (меньшей) колебался в нормальных пределах или был несколько повышен (Табл.1).

Таблица 1. Сопоставление показателей ХЛ и ТГ у контингента здоровых и больных в разные периоды ожоговой болезни

При изучении уровня триглицеридов у пациентов в 1- 3 дни ожоговой болезни (стадия ожогового шока) отметили увеличение его у всех больных. Колебания концентрации триглицеридов были в пределах 2,95-3,69 ммоль/л, а средняя величина показателя соответствовала 3,290,3 ммоль/л, т.е. возросла на 123,8 % (Р.<0,01). Снизился коэффициент ХЛ/ТГ до 1,33 (Табл.2).

Так как триглицериды являются запасным метаболическим топливом, то резкое увеличение его уровня в крови свидетельствует об энергетическом дефиците, развившемся в результате термического воздействия на организм. Деструкция поврежденной ткани сопровождалась плазмопотерей и перемещением жидкости из одного водного бассейна в другой (из сосудистого в интерстициальное), развитием гиповолемии уже в первые часы, т.е. в период ожогового шока.

Таблица 2. Динамика холестерина и триглицеридов в липопротеидах контингента здоровых и больных в стадию ожогового шока (ммоль/л)

Развитие гипертриглицеридемии свидетельствует о дефиците АТФ, об активации процессов свободнорадикального окисления и накоплении активных форм кислорода, включении процессов ПОЛ. Термическое повреждение тканей с последующей их деструкцией сопровождается потоком сигналов из зоны повреждения в ЦНС, в результате которого развивается гормональный дисбаланс, способствующий включению срочных механизмов энергетической и метаболической компенсации.

Более того, последние два десятилетия характеризуются пристальным вниманием отечественных и зарубежных исследователей к изучению особенностей изменения уже с первых часов посттравматического периода в системе гемостаза у этого контингента пострадавших. При легкой степени развиваются явления гиперкоагуляции, а при большей площади поражения тканей может развиться ДВС-синдром, развитие которого обусловлено массивным выбросом из поврежденных тканей в кровеносное русло больших доз тканевого тромбопластина (Баркаган З.С.,1988; Пучиньян Д.М.и соавт., 1989; Bradbasca S. et al.1994). Длительное стрессорное воздействие на организм (термическая травма, токсемия, аутодермопластика) сопровождаются по результатам наших исследований энергетическим дефицитом и использованием в качестве метаболического топлива жирных кислот, триглицеридов с одновременной активацией сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза, депрессией фибринолиза.

Более тонкие отклонения в метаболизме липидов установлены при изучении транспортных форм - липопротеидов.

Следует обратить внимание на изменения уровня холестерина во фракции ЛПВП. Колебания холестерина в ЛПВП были разнонаправленными, а именно: у 1/3 наблюдаемых больных холестерин снижался, его уровень колебался от 0,69 до 0,76 ммоль/л, у 2/3 пациентов повышался и был в пределах 1,7 до 2,23 ммоль/л. Средний уровень ХЛ ЛПВП был равен 1,460,7 ммоль/л.

Почему уровень холестерина во фракции ЛПВП менялся по-разному? Скорее всего, такое разнонаправленное изменение количества холестерина во фракции ЛПВП обусловлено разной площадью повреждения тканей, т.е. силой экстремального воздействия. Проанализировали зависимость изменения количества холестерина ЛПВП от площади поражения тканей и установили, что у больных с большей площадью термического поражения, холестерин в ЛПВП был снижен, а с меньшей площадью ожога холестерин ЛПВП повышался.

Так как в ЛПВП находится преимущественно эфиросвязанный холестерин, который является субстратом для синтеза минералокортикоидов и глюкокортикоидов, то снижение ХЛ ЛПВП у больных с большей площадью поражения обусловлено использованием эфиров в надпочечниках в качестве пластического материала, что было установлено нами в экспериментальной части работы.

Особое внимание необходимо обратить на содержание ТГ ЛПВП. Их уровень во фракции ЛПВП был достоверно повышен. Концентрация ТГ ЛПВП соответствовала 1,790,1 ммол/л, т.е. увеличена на 115 % (Р.<0,001). Коэффициент ХЛ/ТГ ЛПВП снижался до 0,85.

Изменения состава липидных компонентов в структуре транспортной фракции ЛПВП позволили предположить, что в сыворотке крови пациентов при термической травме преобладали насыщенные или моноеновые жирные кислоты, необходимые для устранения дефицита энергии, а полиеновые жирные кислоты использовались в качестве пластического материала для синтеза гормонов. Усиливались процессы липолиза в подкожно-жировом слое и доставка их в комплексе альбумины-НЭЖК в печень, где срочно образуются транспортные формы ЛПВП и ЛПОНП.

Изучение содержания холестерина во фракции ЛПНП позволило установить достоверное снижение уровня ХЛ ЛПНП до 2,170,8 ммоль/л. Что касается фракции ЛПОНП, то в ней общий холестерин увеличился на 51 % (Р.<0,01) .

Согласно литературным данным липопротеидные фракции ЛПВП и ЛПНП являются основными транспортными формами жирных кислот, но отличаются между собой входящими в их состав апобелками и наличием рецепторов для них на клеточных мембранах органов и тканей.

В последние годы всё чаще делается акцент, что способ передачи клеткам полиеновых жирных кислот связан с апоВ, апо-Е и скавенжер рецепторами (рецепторным или диффузным путём) (Титов В.Н.,2000).

Таблица 3. Состояние показателей ХЛ и ТГ в отдельных классах липопротеидов у здоровых и ожоговых больных в стадию острой токсемии (ммоль/л)

Стадия острой токсемии по самому ее названию характеризуется увеличением в крови некротических продуктов, АФК и промежуточных продуктов перекисного окисления липидов. В результате деструкции пораженной ткани и асептического воспаления в крови у больных ожоговой болезнью должны накапливаться промежуточные продукты извращенного метаболизма. Основным проявлением этих нарушений является накопление продуктов протеолиза, изменение активности ряда ферментных систем, появление острофазных белков, нарушения водно-электролитного обмена и КОС, на что ссылаются отечественные и зарубежные ученые (Федоров Н.А. и соавт.1985; Сологуб В.К.и соавт.1986; Робсон М.К., Хеггер Дж.П., 1990;. Карваяла Х Ф., Паркса Д.Х.,1990) (Табл.3).

Таким образом, мы в своих исследованиях коснулись изучения липидного обмена и установили, что изменения содержания общего холестерина в сыворотке крови были недостоверными. Средний уровень холестерина соответствовал 4,090,1 ммоль/л, при этом пределы колебания были равны 2,5 - 5,7 ммоль/л. Вместе с тем, у некоторых ожоговых больных, а это были больные с большой площадью поражения тканей, отмечалась явная тенденция к снижению общего холестерина. Так как 80% холестерина синтезируется в печени, то можно полагать о нарушении функции гепатоцитов.

Что касается триглицеридов, то в стадию острой токсемии их уровень оставался повышенным по сравнению с уровнем его в контрольной группе и соответствовал 2,00,7 ммоль/л, т.е. выше на 36 % (Р.<0,01), но снижался на 33 % по отношению к концентрации его в стадию ожогового шока. А это означает следующее. Если холестерин рассматривать, как низкомолекулярный антиоксидант, то сохранение его уровня в крови у большей части больных будет свидетельствовать о том, что преобладают в эту стадию процессы антиоксидантной защиты. Это же подтверждается снижением уровня концентрации триглицеридов в крови у больных в стадию острой токсемии. Снижение концентрации триглицеридов говорит о том, что на уровне клеток уменьшился энергетический дефицит или за счет инфузионно - трансфузионной терапии (растворы глюкозы с инсулином и солями калия) или же за счет подключения процессов глюконеогенза.

Изменения содержания липидных компонентов в транспортной форме ЛПВП (ХЛ, ТГ) в стадию острой токсемии были следующими: ХЛ ЛПВП составил 1,170,5 ммоль/л, т.е. снижался на 32 % (Р.<0,01), а ТГ ЛПВП- 0,180,1 ммоль/л, изменения их были недостоверными, с большим разбросом в серии от 0,46 до 1,74 ммоль/л.

Величина ХЛ ЛПНП возрастала до 3,060,7 ммоль/л, т.е. на 33 % (P.<0,01). Значительно увеличивался ХЛ ЛПОНП и был равен 0,480,1 ммоль/л, т.е. на 50 % (Р.<0,01), соотношение ХЛ/ТГ ЛПВП составило 1,4.

Анализируя изменения липидных компонентов в транспортных формах, можно сделать такой вывод. Основными поставщиками полиеновых жирных кислот стали в эту стадии ЛПНП. Их уровень увеличился и явился причиной снижения выработки на уровне сосудистой стенки оксида азота и простациклина. А это значит, что происходит активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Об этом пишут в своих работах Surya J.J. et al.(1993); Бочков В.Н. и соавт.(1995).

В ходе нашего наблюдения за пациентами у всех больных выявили наличие аномального ЛП-Х в пределах 40-80 условных единиц. Судя по всему, появление аномального липопротеида связано с тем, что в печени очень рано формируются нарушения из-за накопления в гепатоцитах триглицеридов.

Таблица 4. Сопоставление показателей ХЛ и ТГ в отдельных классах липопротеидов контингента здоровых и ожоговых больных в стадию септикотоксемии (ммоль/л)

Содержание общего ХЛ у больных с ожоговой болезнью в период септикотоксемии соответствовало в среднем 4,510,1 ммоль/л, т.е. количество холестерина практически не изменялось, и колебания его были в физиологических пределах. Теперь посмотрим, как ведет себя следующий показатель, характеризующий энергетический потенциал в организме. Количество триглицеридов у больных в этот период увеличивалось до 2,730,6 ммоль/л, т.е. на 85,7 % (Р.<0,01). Колебания триглицеридов были в пределах от 1,75 до 3,69 ммоль/л (Табл.4).

Теперь рассмотрим, были ли изменения качественного состава транспортных форм, т.е. липопротеидов. Так в ЛПВП ХЛ снижался до 0,930,2 ммоль/л, т.е. на 46 % (Р.<0,01), колебания показателя были в пределах 0,2-1,37 ммоль/л. Уровень триглицеридов в ЛПВП возрос до 1,450,5 ммоль /л, т.е. на 83,5% (Р.< 0,01), колебания триглицеридов ЛПВП составляли 0,59 - 2,21 ммоль/л.

Концентрация ХЛ ЛПНП соответствовала 3,011,0 ммоль/л, возрастала на 30,8 % (Р.< 0,05) и колебалась от 0,92 до 5,82 ммоль/л.

Что касается ХЛ ЛПОНП, то он увеличивался до 0,540,1 ммоль /л, т.е. на 68,7 % (Р.< 0,01) и колебался от 0,35 до 0,73 ммоль/л, соотношение ХЛ/ТГ ЛПВП снижалось и соответствовало 0,64.

Еще раз обратим внимание, что у всех больных определялся аномальный ЛП-Х, пределы колебания которого составили 40-80 условиях единиц.

Таблица 5. Сопоставление ХЛ и ТГ по отдельным классам липопротеидов у здоровых и ожоговых больных в стадию реконвалесценции (ммоль/л)

Судя по всему, в эту стадию течения ожоговой болезни опять сохраняется энергетический дефицит, что подтверждается увеличением в крови и во фракции ЛПВП триглицеридов. В эту стадию также не был устранен дефицит воды в организме пациентов с термической травмой. Достаточно долго неустраняемая причина дефицита воды привела к тому, что патологический процесс в эту стадию усугублялся и отягощалось состояние печени. Главной точкой приложения энергетического дефицита является мембрана клетки, нарушение проницаемости которой приводит к нарушению водного баланса и затем к ацидозу. Выходом из создавшегося положения может стать использование препаратов, корригирующих состояние клеточных мембран. В период реконвалесценции количество общего ХЛ в крови наблюдаемых пациентов с ожоговой болезнью было равно 4,191,4 ммоль/л, т.е. соответствовало нормальным значениям. Пределы колебания холестерина составили 1,6-6,18 ммоль/л. Триглицериды удваивались и были равны 2,830,3 ммоль/л (Р.< 0,01). Отношение ХЛ/ТГ было равно 1,75, т.е. резко снижалось (Табл.5).

Рис 1. Динамика результатов исследования общего холестерина и триглицеридов сыворотки крови и фракции ЛПВП в различные стадии ожоговой болезни

Гипертриглицеридемия у обследуемых больных с ожогами сохранялась до самой выписки. При этом у всех больных продолжает снижаться холестерин во фракции ЛПВП, составляя 0,80,03 ммоль/л, на 54 % (Р.< 0,01) ниже, чем у здоровых, колебания его составили 0,2-1,37 ммоль/л (Рис.1).

Концентрация триглицеридов во фракции ЛПВП увеличилась до 1,710,2 ммоль/л, т.е. на 116 % (Р.< 0,01), а колебания показателей были в пределах 1,38-2,02 ммоль/л.

ХЛ ЛПНП увеличивался до 2,530,5 ммоль/л, т.е. на 10 % (Р.< 0,01), колебания были в пределах 1,32-3,79 ммоль/л и резко возрастал уровень ХЛ ЛПОНП, т.е. на 75 % (Р.< 0,01), коэффициент ХЛ/ТГ ЛПВП резко падал до 0,46.

В сыворотке крови у пациентов обнаружили аномальные транспортные формы липидов, липопротеиды - Х, содержание которых у больных колебалось от 40 до 80 условных единиц и зависело от площади ожогового поражения ткани.

На основании изложенного материала по изучению липидного обмена при термических травмах можно сделать заключение, что уровень общего холестерина в сыворотке крови у обследуемых ожоговых больных на протяжении всего периода ожоговой болезни не изменялся и оставался в пределах физиологической нормы. Повышение уровня в крови ТГ и ТГ ЛПВП у ожоговых больных, изменение ХЛ ЛПВП, ХЛ ЛПНП и ХЛ ЛПОНП в течение всего периода ожоговой болезни, а также появление одновременно в крови аномального ЛП-Х обусловлено нарушениями функциональной активности гепатоцитов из-за избыточного накопления в них триглицеридов в результате сбоев в механизмах регуляции.

Согласно имеющимся данным (Monsaigeon A., 1965; Мансурова Н.Д., Дадабаев Т., 1980) у части тяжело обожженных на 2-3 неделе течения заболевания (в стадию септикотоксемии) развивается состояние, сходное с печеночной комой. На вскрытии в печени у этих больных установлена жировая дегенерация и некрозы.

В основе коматозного состояния лежит глубокое торможение в результате медиаторного расстройства и аминокислотного дисбаланса, являющихся своеобразным индикатором энергетического дефицита водного дисбаланса, нарушений белкового обмена, дисбаланса электролитов (прежде всего калия) и развития метаболического ацидоза. Главной точкой приложений всех этих расстройств является клеточная мембрана (Михайленко А.А., Покровский В.И., 1997).

Под нашим наблюдением находилась больная 27 лет с площадью термического поражения 56 % поверхности тела. Она погибла в стадию септикотоксемии после 1 этапа аутодермопластики. Показатели липидного статуса у этой больной соответствовали следующим величинам: общий холестерин 3,04 ммоль/л, триглицериды 3,42 ммоль/л, ХЛ ЛПВП 1,01 ммоль/л. Общий холестерин был низким, уровень триглицеридов в крови высоким, а холестерин ЛПВП соответствовал нормальным значениям.

При проведении вскрытия паталогоанатомическими исследованиями у погибшей диагностирован гнойный лептоменингит, некроз печеночной ткани и жировая дистрофия печени, что свидетельствовало о генерализации токсического воздействия, нарушении всех видов обмена и, в частности, обмена липидов. Судя по всему, появление в крови у больных ЛПВП необычной структуры, содержащих ТГ в количестве почти в 1,5-2 раза больше, чем у здоровых, позволяет предполагать о глубоких метаболических нарушениях на уровне клеток печени. Одним из новых наиболее перспективных направлений в диагностике жировой дистрофии гепатоцитов является уровень триглицеридов в сыворотке крови и изменение состава липидных компонентов транспортной формы ЛПВП.

Наши данные согласуются с результатами А.С.Логинова и соавт.(1985), которые изучали липидный обмен и перекисное окисление у больных хроническим гепатитом и циррозом печени вирусной этиологии. При нарастании мезенхимальной реакции, трансформации жировой дистрофии в цирроз происходит угасание ПОЛ и одновременно увеличивается концентрация триглицеридов в крови. Авторы предлагают использовать показатели ПОЛ и уровень триглицеридов в качестве маркеров в диагностике жировой дистрофии гепатоцитов.

С нашей точки зрения состояние структуры ЛПВП изменяет ее свойства. Полагаем, что при этом уменьшается участие ЛПВП в удалении продуктов внутрисосудистого липолиза, нарушается их основная функция доставки Эс-поли-ЖК, удаление катаболического пула ХЛ из органов и тканей и эстерификация его.

Результатами глубокого всестороннего исследования установлено, что содержание липидных компонентов во фракциях липопротеидов находится в динамическом равновесии с содержанием таковых в тканях и органах (Климов А.Н., 1983; Николаева Л.Г., 1984; Форте Т., 1983). Снижение уровня ХЛ и повышение содержания ТГ в ЛПВП, а также ХЛ в ЛПНП и ЛПОНП говорят о нарушениях равновесия в липидном обмене у больных с ожогами.

Больные после выписки из стационара еще в течение месяца находились под нашим контролем. У них неоднократно исследовался весь липидный спектр. Результаты исследования показали, что отклонения в липидном обмене сохранялись. Особенно это касалось количества триглицеридов, которые оставались повышенными. Больные нуждались в дополнительной корригирующей терапии и длительном наблюдении.

Гиперлипидемия на протяжении всего течения заболевания проявлялась повышенным содержанием нейтрального жира при нормальном или незначительном колебании общего ХЛ в сыворотке крови.

Больные ожоговой болезнью испытали болевой и эмоциональный стресс, у них была гиповолемия, токсемия, оперативное вмешательство, что явилось причиной срыва механизмов адаптации.

Сопоставляя данные экспериментального и клинического материалов, нами установлены общие закономерности в нарушениях липидного обмена, проявляющиеся увеличением концентрации ТГ в крови, незначительными колебаниями общего ХЛ, появлением модифицированных транспортных форм ЛПВП, обогащенных ТГ и обедненных ХЛ.

Так как синтез ЛПВП и ЛПОНП происходит в основном в печени, то, видимо, можно полагать, что в этом органе у ожоговых больных формируются структурно-морфологические изменения гепатоцитов за счет накопления в них триглицеридов, аналогичные экспериментальным данным.

И в заключение, анализируем состояние липидного обмена у больных ожоговой болезнью, в организме которых имели место: дегидратация, интоксикация, операционная и термическая травмы, т.е. больные подвергались наиболее длительным и тяжелым агрессивным стрессовым воздействиям. В зависимости от выраженности гемодинамических расстройств установили различные отклонения в обмене липидов.

Даже с учетом неоднозначности результатов исследования липидных компонентов в сыворотке крови у больных с термической травмой, на основании длительного увеличения концентрации триглицеридов в крови судили об энергетическом дефиците и срыве механизмов адаптации. Появление аномальной формы липопротеидов (ЛП-Х) и ЛПВП, обогащенной триглицеридами, позволили аргументировать факт наличия структурно-функциональных отклонений на уровне клеточных мембран гепатоцитов и извращения внутрисосудистых взаимоотношений между транспортными формами ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП.

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АСТ - аспартатаминотрансфераза

АЛТ - аланинаминотрансфераза

Апо-А-1 - апопротеид А-1

Апо-В48 - апопротеид В48

Апо-В100 - апопротеид В100

Апо-Е - апопротеид Е

АФК - активные формы кислорода

АХАТ - ацил - КоА - холестерин-трансфераза

БПЭХ - белок, переносящий эфиры холестерина

ЛПВП, б - ЛП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП, - ЛП - липопротеиды низкой плотности

КРИ - креатинин-ростовый индекс

ЛП - липопротеиды

ЛПОНП, Пре--ЛП - лиопротеиды очень низкой плотности

ЛППП - липопротеиды промежуточной плотности

ЛПЛ - липопротеидлипаза

ЛПК - локальный печеночный кровоток

ЛФК - лизофосфатидилхолин

ЛХАТ - лецитин-холестерин-ацилтрансфераза

Моно - ЭХ - моноеновые эфиры холестерина

НЭЖК - неэстерифицированные жирные кислоты

ПГФ - полиглицерофосфатиды

ПОЛ - перекисное окисление липидов

СМ - сфингомиелин

ТГ - триглицериды

ТХА-2 - тромбоксан А-2

TNF - тумор некротический фактор

ФЛ - фосфолипиды

ФС - фосфатидилсерин

ФХ - фосфатидилхолин

ФЭА - фосфатидилэтаноламин

ХЛ - холестерин

ХМ - хиломикроны

ЭС-поли-ЖК - эсcенциальные полиеновые жирные кислоты

EDRF - эндогенный фактор релаксации

FNO - фактор некроза опухолей

FAT - фактор активации тромбоцитов

NO - оксид азота

PG - простагландины

12-НЕРТЕ - гидроксиэйкозотетраеновая кислота

Литература:

Курашвили Л.В., Николаев П.Н. Диагностическая значимость исследования холестерина в ЛПВП у ожоговых больных. III Всесоюзная конференция по проблеме: Современные средства первой помощи и методы лечения ожоговой болезни /Тезисы/ - Москва, 1986. - С.186-187.

Курашвили Л.В., Савченко Р.П. Изменение показателей липидного обмена у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программированном гемодиализе /Лабораторное дело. - N 12. -1986. - С.717-719.

Курашвили Л.В., Николаев П.Н. Новое в лабораторной диагностике ожоговых больных. Научно-практическая конференция, посвященная 140-летию областной больницы им. Н.Н. Бурденко и 110-летию со дня рождения академика Н.Н. Бурденко. Тез.докладов. - Пенза, 1986. - С.103-105

Курашвили Л.В., Ковалев К.В. Атерогенные липопротеиды у больных с абдоминальной патологией. Научно-практичеекая конференция, посвященная 140-летию областной больницы им.Н.Н. Бурденко и в честь 110-летия со дня рождения академика Н.Н. Бурденко. Тез.докладов. - Пенза. 1986. - С.101-102.

Курашвили Л.В. , Устинова Т.И. Лабораторные тесты в диагностике гипоксических соотояний. Научные чтения в часть памяти академика Н.Н. Бурденко). - Пенза, 1988. С.148-150.

Курашвили Л.В., Волков А.С., Прокаева П.А. Коэффициент атерогевности и холестерин в диагностике нарушений липидного обмена. VI Научные чтения памяти академика Н.Н. Бурденко. - Пенза, 1988. - С.165-166.

Курашвили Л.В., Савченко Р.П. Метаболизм липидов у больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности // Казанский медицинский журнал. - 1990. - Т.XXI. - N 5. - С.338-340.

Курашвили Л.В., Бобылева Л.Н. Определение триглицеридов во фракции липопротеидов высокой плотности /Лабораторное дело. - N 7. - 1991. - С.7576.

Курашвили Л.В., Владимирова А.А. Содержание триглицеридов в ЛПВП у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. - 7-8. - 1992. - С.35-38.

Курашвили Л.В., Волков А.С. Прогностическая значимость определения холестерина в фракции липопротеидов высокой плотности у доноров крови // Гематология и трансфузиология. - N 5. - 1993. - С.39-41.

Курашвили Л.В. Нарушения, липидного обмена при состояниях напряжения. II Захарьинские чтения. Тезисы докладов. - 1995. -С.127.

Курашвили Л.В. Активность липазы и ЛХАТ при длительном обезвоживании. В кн.: Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Тезисы докладов. - Пенза, 1995. -С.71-72.

Курашвили Л.В. Фосфолипидный статус при нарушении водно-электролитного обмена. В кн.: Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Тезисы докладов. - Пенза, 1995.-С.69-70.

Курашвили Л.В., Васильков В.Г., Келина Н.Ю. Функция печени и состояние липидного обмена у больных до и после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте. //Анестезиология и реаниматология. - 1996. - N 3. - С.21-25.

Курашвили Л.В., Васильков В.Г., Келина Н.Ю. Состояние метаболизма и гемодинамики печени у больных с хирургической абдоминальной патологией в процессе интенсивной терапии. - IX Европейский конгресс. - 1996. - Глазго.