Кишечные инфекции

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Возбудители кишечного иерсиниоза

1.1 Этиология

1.2 Экология

1.3 Эпидемиология

1.4 Особенности патогенеза

1.5 Лабораторная диагностика

1.6 Меры профилактики

2. Возбудители псевдотуберкулеза

2.1 Этиология

2.2 Экология

2.3 Эпидемиология

2.4 Особенности патогенеза

2.5 Лабораторная диагностика

2.6 Меры профилактики

3. Особенности строения микоплазм

4. Возникновение, распространение и пути преодоления лекарственной устойчивости бактерий.

5. Тестовое задание

ВВЕДЕНИЕ

Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным инфекционным болезням, характеризующимся единым механизмом заражения (фекально-оральным или оральным) и различными путями передачи :

Ш водным;

Ш пищевым;

Ш контактно-бытовым.

Большинство возбудителей кишечных инфекций относятся к бактериям (семейство Enterobacteriaceae) и вирусам (род Enterovirus).

1.Возбудители кишечного иерсиниоза

Кишечный иерсиниоз - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся в первую очередь поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза (Yersinia enterocolitia) был описан в 1939г. Д. Шлейфстеном и М. Колеманом

1.1Этиология - причины

Возбудитель иерсиниоза полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами (длиной 0,8 - 1,2 мкм, шириной 0,5 - 0,8 мкм), либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих подвижен лишь при 18-20^оС, при 37^оС подвижность утрачивается. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

1.2Экология

Y.enterocolitia - факультативный анаэроб. Оптимальная pH для роста 7,2 - 7,4; наиболее благоприятная температура 22 - 28^оС, что является особенностью этого микроба. Возбудитель неприхотлив и растет на простых питательных средах.

Y.enterocolitia широко распространена в природе: её выделяют от многих видов животных и птиц. Обнаруживают иерсинии также в открытых водоемах, где они находятся в симбиозе с инфузориями, рыбами, что позволяет отнести кишечный иерсиниоз к сапронозным инфекциям.

1.3Эпидемиология

Источниками болезни для человека являются в основном крысы, мыши, обитающие в овощехранилищах, сельскохозяйственные животные и птицы, очень редко человек.

Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса.

Но возможны даже контактный (при контакте людей с больными животными) и водный путь передачи.

Болеют иерсиниозом люди всех возрастов, однако более восприимчивы дети. Болезнь регистрируется в холодное время года. Заболеваемость в городах значительно выше, чем в сельской местности.

1.4Особенности патогенеза

Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки (в илеоцекальном углу) прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис, септикопиемия с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.

1.5Лабораторная диагностика

Материалом для исследования служат:

ь кал;

ь моча;

ь кровь;

ь цереброспинальная жидкость;

ь удаленный аппендикс.

Основной метод диагностики - бактериологический.

Целью диагностики является:

o идентификация возбудителя;

o определение антибиотикограммы;

o Внутривидовая идентификация (установление биохимического варианта)

В качестве вспомогательного применяют серологичкский метод (РПГА).

1.6Профилактика

Профилактика включает ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота, строгий санитарный контроль за приготовлением пищи, исключение возможности загрязнения готовой пищи, посуды, соблюдение сроков реализации молока, мясных и овощных блюд, тщательное мытье фруктов и овощей, борьба с грызунами, мухами. В очаге выявляют и изолируют больных, проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

2.Возбудители псевдотуберкулеза

Y.pseudotuberculosis незначительно отличается от Y.enterocolitia по биохимическим, антигенным (различают 10 сероваров) и токсигенным свойствам.

2.1Экология

Возбудитель широко распространен в окружающей среде. Основным источниками псевдотуберкулеза являются животные и птицы.

2.2Эпидемиология

Заражение происходит в основном алиментарным путем.

Главными факторами передачи служат овощи и фрукты, зараженные испражнениями и мочой животных.

2.3Патогенез

Помимо симптомов общей интоксикации (головная боль, боль в мышцах и суставах, озноб, повышение температуры тела) и гастроэнтерита, появляется боль в горле при глотании, кашель, скарлатиноподобная сыпь - признаки, характерные для псевдотуберкулза.

2.4Лабораторная диагностика

Материалом для исследования служат:

ь кал;

ь моча;

ь кровь;

ь цереброспинальная жидкость;

ь удаленный аппендикс.

Основной метод диагностики - бактериологический.

Целью диагностики является:

o идентификация возбудителя;

o определение антибиотикограммы;

o Внутривидовая идентификация (установление биохимического варианта)

В качестве вспомогательного применяют серологичкский метод (РПГА).

2.5Профилактика

Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил, особенно при хранении и приготовлении пищи.

3.Особенности строения микоплазм

Микоплазмы - мелкие бактерии, окруженные цитоплазматической мембраной и не имеющие клеточной стенки.

Они относятся к отделу тенерикутов, классу Mollicutes («мягкокожие»). Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы осмотически чувствительны и имеют разнообразную форму:

v коковидную;

v нитевидную;

v колбовидную.

Эти формы видны при фазово-контрастной микроскопии чистых культур микоплазм. На плотной питательной среде микоплазмы образуют колонии, напоминающие яичницу-глазунью: непрозрачная центральная часть, погруженная в среду и просвечивающая периферия в виде круга. Патогенные микоплазмы вызывают хронические инфекции, например, Mycoplasma pneumoniae вызывает у человека заболевание, протекающее по типу острой респираторной инфекции. Микоплазмы вызывают заболевания не только у животных, но и растений. Достаточно широко распространены и патогенные представители.

4.Возникновение, распространение и пути преодоления лекарственной устойчивости бактерий

Помимо того, что антибиотики оказывают неблагоприятное побочное влияние на микроорганизм, они могут вызвать нежелательные для человека изменения самих микроорганизмов.

I. Группа - появление атипичных форм микроорганизмов. У микробов могут изменяться морфологические, биохимические и другие свойства.

Например, следствием антибиотикотерапии может быть образование L-форм бактерий. Микробы с измененными свойствами трудно распознать (идентифицировать) и, следовательно, сложно поставить диагноз больному, у которого они обнаружены.

II. Группа - формирование антибиотикоустойчивости.

В отличие от врожденной, или видовой, устойчивости к антибиотикам, присущей бактериям от «рождения», приобретенная устойчивость формируется у них в результате антибиотикотерапии.

Например, пенициллин не действует на микоплазмы, обладающие к нему врожденной резистентностью, так как у них нет мишени, на которую этот антибиотик влияет, - пептидогликана.

Когда в популяции микробов появляются особи, которые переносят более высокую концентрацию антибиотика, чем остальные, говорят о формировании приобретенной устойчивости.

Быстрее других антибиотикорезистентность приобретают стафилококки, шигеллы, кишечная палочка. Как правило, не формируется антибиотикоустойчивость у стрептококков и гонококков. В некоторых случаях среди бактерий образуются даже антибиотикозависимые формы.

Антибиотикоустойчивые бактерии появляются вне зависимости от применения данного антибиотика, возможно существование антибиотикорезистентных бактерий к тем препаратам, которые еще не созданы.

И в первом, и во втором случаях резистентность передается другим клеткам в результате размножения или генетического обмена, что и приводит к распространению антибиотикорезистентных бактерий.

Обычно уже через 1 - 3 года после создания и применения нового антибиотика появляются устойчивые к нему бактерии, а через 10 - 20 лет формируется полная резистентность к препарату. Нет ни одного антибиотика, к которому не возникла бы устойчивость бактерий.

Если в результате мутаций бактерия приобретает устойчивость к одному антибиотику, то с R-плазмидой - фактором множественной лекарственной резистентности связана устойчивость к 5 - 6 препаратам. Кроме того, бактериальная клетка может иметь несколько разных R-плазмид, что и обуславливает возникновение полирезистентных штаммов.

Появление в генетическом аппарате бактерии новых генов приводит к изменениям биохимических процессов, происходящих в бактериальной клетке. В результате нарушается проницаемость для антибиотика клеточных оболочек или изменяются структуры, на которые действует антибиотик.

Предупредить развитие антибиотикорезистентности у бактерий практически невозможно. Однако, для того, чтобы по возможности не усугублять эту проблему, необходимо придерживаться следующих основных правил:

ь применять антибиотики строго по показаниям;

ь избегать их использования с профилактической целью;

ь через 10-15 дней антибиотикотерапии производить смену препарата, учитывая, что у микробов существует перекрестная устойчивость к антибиотикам одного класса;

ь по возможности использовать антибиотики узкого спектра действия;

ь через определенное время производить смену антибиотика не только в отделении, больнице, но и регионе;

ь ограниченно применять антибиотики в ветеринарии ( ни в коем случае как фактор роста).

5.ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ

1) -

2) а

3) б

4) в, д, г

5) б, в

6) а, в, г, д

7) а, б

8) а, в, г, д

9) а, б, в, г

10) д

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Микробиология и иммунология (А.А.Воробьев 1999г).

2. Энциклопедический справочник (В.И.Бородулин, Н.В. Бунчук, А.Г. Гофман, А.В.Демидова, В.П.Лебедев 2000г).