Миокардит: причины, клинические проявления, исследования при миокардите и принципы лечения

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Нижегородский государственный университет им. Н.И.Лобачевского»

Реферат на тему:

«Миокардит: причины, клинические проявления, исследования при миокардите и принципы лечения».

Выполнила

студентка I курса дневного отделения

гр. 11101

Воронина Светлана Владимировна

Нижний Новгород - 2008

Вводная часть

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918 г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г.Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 - 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Миокардит

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Первые упоминания о миокардите как самостоятельной нозологической единице относятся к началу XIX в. Двухсотлетняя история изучения этой проблемы чрезвычайно поучительна: периоды необоснованной гипердиагностики миокардитов сменялись почти полным забвением их существования.

Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной. В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:

· высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий,

· обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита,

· появление в крови титра противовирусных антител начиная со 2-3 недели после развития острого миокардита,

· выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов,

· при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.

Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения.

Клинические проявления

Инфекционно-аллергический миокардит (наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее.

Отмечается недомогание, боль в области сердца, иногда упорная, сердцебиение и "перебои", одышка, в ряде случаев умеренная боль в суставах. Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной море определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма (тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа. Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности. Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. При миокардитах, связанных с коллагеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Исследования при миокардите

Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких. ЭКГ: обычно отмечаются преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в острой фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена, это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже - нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз. ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца. Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы. Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитнорезонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.

Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз "миокардит" может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии. Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3-5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита. Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырехкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции. Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.

Терапия при миокардите. Принципы лечения

Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений.

Обычно показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ингаляцию кислорода и прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). По современным представлениям лечение вирусного миокардита должно строиться с учетом фазы патологического процесса. По результатам крупных международных исследований, применение иммуносупрессивной терапии оправдано при наличии аутоиммунных нарушений.

Этиотропное лечение миокардита

1. Вирусы

Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита.

Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики. Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA) Вирус лихорадки Денге.

Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики - комары. Лечение: поддерживающая терапия. Вирус varicella_zoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5-10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир или фоскарнет. ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧинфекции развивается в 25-50% случаев, источник инфекции - саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90% случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).

2. Mycoplasma pneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0,5-1,0 г, внутривенная инфузия каждые 6 ч.

3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривенная инфузия каждые 12 ч.

5. Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции - иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18-21 млн. МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.

6. Прочие бактерии. Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcus aureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам - ванкомицин. Действие токсинов Corynebacterium diphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20% случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.

7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcus neoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривенная инфузия амфотерицина B, 0,3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100-150 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.

8. Простейшие и гельминты. Trypanosoma cruzi (болезнь Чагаса).

Основная причина дилатационной кардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия. Trichinella spiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3-4 нед после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.

Toxoplasma gondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25-50 мг/сут) + сульфадиазин (1-2 г внутрь 3 раза в сутки), 4-6 нед. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.

9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана-Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС - иммунодепрессанты.

10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -иммунодепрессанты.

11.Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.

12.Феохромоцитома. Проявляется артериальной гипертонией с частыми кризами, приступами головной боли, потливостью и сердцебиением. Лечение: бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение.

13. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: салицилаты, в тяжелых случаях - ГКС.

14. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т.д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.

15. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.

16. Болезнь Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.

17. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.

18. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивной кардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.

19. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики - биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.

20. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес. до родов или в течение 5 мес. после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.

Лечение осложнений. Сердечная недостаточность: ограничение потребления поваренной соли, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, прессорные амины. Даже на фоне обычных доз сердечных гликозидов высок риск гликозидной интоксикации. Шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация, вспомогательное кровообращение, трансплантация сердца. Нарушения ритма и проводимости: медикаментозное лечение, электрокардиостимуляция. Тромбоэмболии: антикоагулянты.

Прогноз

В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти. Известны крайне тяжелые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Наиболее неблагоприятен прогноз