Ожоги и отморожения у животных

37

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра хирургии

Реферат на тему:

"Ожоги, обморожения у животных"

Подготовил:

студент 12 гр. ІІІ курса ФВМ

Харьков 2008

Ожоги (Combustio) - повреждение тканей под воздействием высокой температуры, лучистой энергии или химических веществ. В зависимости от причины, вызвавшей ожог, различают термические, химические, лучевые (см. главу X), а при комбинированном воздействии - термохимические и другие ожоги.

Термические ожоги. У сельскохозяйственных животных ожоги чаще всего наблюдаются при пожарах в животноводческих помещениях, а у домашних животных (собаки, кошки) - вследствие обваривания крутым кипятком, горячим молоком, маслом и другими жидкостями. В военное время термические ожоги возможны при использовании зажигательных снарядов, огнеметов, зажигательных смесей и т.п.

Степень тяжести термического ожога зависит от температуры физического агента, продолжительности его действия, размеров обожженной поверхности и глубины повреждения тканей. Чем глубже повреждение тканей при ожоге, чем больше обожженная поверхность кожи, тем тяжелее ожог. Кроме того, при определении тяжести ожога должны учитываться состояние пострадавшего животного, его возраст, а также возможность возникновения гноеродной инфекции.

Для установления тяжести ожога пользуются определением степени его согласно принятым классификациям и размерам поверхности повреждения. В нашей стране существует классификация ожогов, принятая на XXVII съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов по глубине повреждения на четыре степени: первая - гиперемия кожи; вторая - образование пузырей; третья степень подразделяется на два вида - третья А (поражение поверхностных слоев дермы) и третья Б (омертвение глубоких слоев дермы); четвертая степень характеризуется омертвением кожи и тканей, расположенных глубже собственной фасции - мышцы, кости, сухожилия, суставы.

Следует отметить, что в практике фактически приходится чаще наблюдать сочетание различных степеней ожога в связи с неодинаковой силой и продолжительностью воздействия повреждающего фактора на различные участки поверхности кожи.

Ожог первой степени. Клинически он характеризуется асептическим серозным воспалением, острой жгучей болью, артериальной гиперемией и большим или меньшим пропитыванием пораженного участка серьезным воспалительным экссудатом. Покраснение заметно на непигментированной коже. Острая боль, как и при воспалении, обусловлена скопившимся в межклеточных промежутках экссудатом, который давит на чувствительные нервные окончания, раздражая их как чисто механически, так и химически образующимися токсинами при распаде белков. Одновременно с этим здесь оказывает влияние и непосредственное воздействие на нервные окончания температурного фактора, Ожог первой степени, представляя наиболее легкую степень повреждения на ограниченной поверхности кожи обычно проходит бесследно - гиперемия и боли постепенно исчезают, серозный выпот рассасывается, наступает шелушение эпидермиса.

Ожог второй степени. Характеризуется он более тяжелым повреждением, когда явления острого серозного воспаления выступают еще ярче в связи с поражением эпидермального и сосочкового слоев кожи. При этом у плотоядных животных и свиней образуются пузыри в результате скопления воспалительного выпота между роговым слоем эпителия и сосочковым слоем кожи. Это является характерным признаком данной степени ожога, который возникает вскоре или через несколько часов после повреждения. Пузыри имеют различную величину, вначале они наполнены прозрачной серозной или желтоватой жидкостью. В последующем в связи с увеличением проницаемости стенки сосудов и выходом лейкоцитов и грубодисперсных белков (фибриногена) сыворотки крови и лимфы выпотевшая жидкость мутнеет.

Содержимое неинфицированных пузырей постепенно рассасывается, а отслоившийся эпидермис вместе с высохшим экссудатом образует корку, под которую прорастает новообразованный эпидермис. Заживление протекает по типу плоскостной эпителизации и завершается полным восстановлением пораженного участка кожи. При инфицировании пузырей образуются гнойные пустулы. В этом случае течение процесса осложняется, а восстановление происходит с образованием плоского рубца.

Нередко пузыри разрываются и из них вытекает обильный экссудат, а обнаженная поверхность представляется мокнущей, красной и очень болезненной. При отсутствии инфицирования поверхность быстро покрывается новообразованным эпидермисом. При бактериальном загрязнении возникают изъязвления кожи, которые, заживая при помощи грануляционной ткани, дают обычно плотные рубцы, обезображивающие пораженную поверхность, а в области суставов - стойкую контрактуру.

Ожог третьей степени. Характеризуется он коагуляционным некрозом части или всей толщи кожи с образованием струпа. Клинические признаки ожогов третьей А и третьей Б степени не имеют яркой отличительной картины, что значительно затрудняет раннее распознавание этих поражений. Местные изменения при ожогах третьей А степени разнообразны. В зависимости от вида вызвавшего ожог агента образуется поверхностный сухой светло-коричневый или белесовато-серый мягкий струп. Так как явления экссудации и некроза сочетаются, местами возникают пузыри.

Первичные клинические и морфологические изменения при глубоких ожогах третьей Б степени проявляются коагуляционным (сухим) некрозом. Под непосредственным воздействием высокой температуры белки кровяной плазмы и тканей свертываются, выпадает коллоид. Одновременно с этим повреждаются сосуды, возникают тромбоз их и свертывание крови. Все это обусловливает омертвение всех слоев эпидермиса или всей толщи кожи и подлежащей ткани. Поврежденная кожа становится сухой уплотненной нечувствительной массой (сухой некроз).

При ожогах пламенем обожженная поверхность приобретает темный, почти черный цвет. Окружающие кожные покровы, где имеются явления ожогов первой и второй степени, резко болезненны. На границе омертвевшего участка появляется демаркационное воспаление, отделяющее постепенно живые ткани от мертвых На месте отторжения тканей образуются дефекты различной величины и глубины в зависимости от характера происшедшего омертвения, которые покрываются грануляционной тканью.

В случае обширных глубоких ожогов в результате повреждения кровеносных сосудов и нервов нарушаются кровоснабжение и трофика, что приводит к замедлению процесса регенерации. Эпителизация протекает также крайне медленно. Образующиеся обширные рубцы покрываются тонким эпителием, их поверхность часто изъязвляется, особенно в местах, подверженных внешним раздражениям (трение, натяжение и пр.). Нередко остаются длительно незаживающие ожоговые язвы. Все это приводит к образованию избыточной рубцовой ткани, вызывающей функциональные расстройства. При ожогах конечностей в области суставов могут возникать рубцовые контрактуры, а при ожогах в области головы - вывороты век и т.д.

Во время отторжения мертвых тканей возможно развитие гнойного воспаления, ведущего иногда к тяжелым местным и общим явлениям.

Ожог четвертой степени. Характеризуется он обугливанием всей толщи кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц и даже кости. При ожогах в области живота возможны повреждения внутренних органов. Это наблюдается при длительном воздействии теплового агента высокой температуры или при непосредственном контакте с пламенем. Вопрос о целесообразности лечения животных при ожогах четвертой степени должен решаться отдельно в каждом конкретном случае.

Патогенез. Тяжесть термического ожога зависит не только от его степени, но и обширности ожогового повреждения кожного покрова, общего состояния и возраста пострадавшего животного (очень молодые и старые животные переносят ожог тяжелее), возможности поражения верхних дыхательных путей раскаленным воздухом, газом или перегретым паром, а также развивающейся послеожоговой интоксикации. Даже при ожогах первой степени при обширных поражениях кожного покрова может возникать сильно выраженная интоксикация, отягощающая течение ожоговой болезни.

Комплекс общих патологических сдвигов, возникающих в организме при ожогах, определяется как ожоговая болезнь, которая проявляется в виде ожогового шока, токсемии, изменений со стороны нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистой системы, морфологии и биохимии крови, а также септикотоксемии.

Клинические признаки. Ожоговый шок проявляется в виде бурного возбуждения (эректильная стадия), длящегося до нескольких минут, которое сменяется угнетением (торпидная стадия). В первые часы после ожога температура тела понижается на 2-3°С, что объясняется нарушением теплорегуляции, угнетением обмена веществ и сердечной деятельности (пульс слабый, нитевидный). Рефлекторно падает кровяное давление. В последующем падению кровяного давления и ухудшению гемодинамики способствуют повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов и выход большого количества жидкой части крови (плазмы) в межтканевые пространства, плазморея в зоне поражения, приводящие к обезвоживанию организма и уменьшению объема циркулирующей крови. В этой связи количество эритроцитов, лейкоцитов и процентное, содержание гемоглобина в крови увеличивается. Кровь сгущается и становится более вязкой.

Наряду с этими явлениями уже в первые часы после ожога отягощающее влияние на состояние больного животного оказывает резорбция токсических продуктов некроза тканей, что определяется как токсическая фаза развития ожоговой болезни. Так, по данным Н.А. Федорова и др. (1979), в обожженных тканях и крови накапливаются чрезвычайно активные протеолитические ферменты и токсические аномальные белки - ожоговые токсины, обладающие антигенными свойствами. Введение их здоровым животным, так же как и пересадка обожженной кожи, вызывало в опытах такие же симптомы, как и у обожженных животных.

Совокупность перечисленных явлений приводит к расстройству кровообращения в паренхиматозных органах, особенно в печени, легких и надпочечниках, к нарушению окислительных процессов в клетках и тканях организма. Резко изменяется биохимия крови - падает щелочной резерв; причем чем тяжелее ожог, тем больше изменяется щелочно-кислотное равновесие в кислую сторону. Развивается гипохлоремия, гипокальциемия и гипергликемия. Содержание калия и азота резко нарастает вследствие массовой гибели клеток и всасывания с поверхности ожога продуктов тканевого распада. В моче появляется белок и повышается содержание сахара. В тяжелых случаях наблюдается гематурия.

В дальнейшем ожоговая болезнь приводит к значительным функциональным и морфологическим изменениям центральной нервной системы, паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта. Как показывают исследования, у погибших от ожогов людей и животных обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек, отек мозга, кровоизлияния в нервные узлы, перикард, кровоизлияния и язвы на слизистой оболочке желудка и тонких кишок. Наступают дегенеративные изменения в печени, селезенке и почках, а также отек легких. Надпочечники значительно увеличиваются, в мозговой ткани их встречаются кровоизлияния и разрушения.

Ухудшается барьерная функция печени, вентиляционная - легких и выделительная - почек. Последнее проявляется олигурией и анурией. Нарушаются процессы пищеварения. Ухудшение гемодинамики сопровождается снижением кроветворения. Все это еще в большей степени усугубляет нарушение обмена веществ и обусловливает развитие декомпилированного ацидоза, так как в крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты и токсические вещества, поступающие из очагов поражения. Снижение кожной выделительной функции и способности нейтрализации образующихся токсических веществ в организме усиливают гистолитическую и метаболическую токсемию.

Совокупность происходящих функциональных и морфологических изменений приводит к ослаблению сопротивляемости организма и развитию местной и общей инфекции. В результате наступает септическая фаза ожоговой болезни, которая чаще всего заканчивается гибелью животного.

Прогноз. При ожогах он зависит от степени обширности поражения (ориентировочно, считают, ожоги головы животных составляют около 6% ко всей поверхности тела; дорсальной части шеи, холки и спины до крупа-17%; вентральной части шеи, груди и живота - 20%; грудных конечностей-15%; тазовых конечностей и крупа - 22%; зоны половых органов - 4%), возраста и вида животного, общего состояния организма. При ожогах первой степени прогноз обычно благоприятный, ограниченных ожогах второй и третьей степени прогноз чаще также благоприятный, а при обширных повреждениях (до 50% поверхности тела) - от сомнительного до неблагоприятного. Очень молодые и старые животные переносят ожоги тяжелее, поэтому прогноз у них менее благоприятный. Большая устойчивость к ожоговым повреждениям имеется у крупного рогатого скота, чем у лошадей. У крупного рогатого скота даже при ожогах второй - четвертой степени с поражением боле; е 50% поверхности тела возможно при соответствующем лечении выздоровление Обширные ожоги у свиней часто сопровождаются глубоким торпидным шоком со смертельным исходом.

Лечение. Зависит оно от степени и размера обожженной поверхности, локализации ожогового повреждения, а также условий, при каких оказывается лечебная помощь.

Прежде всего устраняют повреждающее действие высокой температуры, а затем назначают лечение. При обширных ожогах, исходя из общих функциональных нарушений и местных повреждений тканей, лечение должно быть комплексным (местным и общим), направленным на устранение или уменьшение болевых реакций и нормализацию функции нервной системы с целью предупреждения ожогового шока. Поддерживают сердечную деятельность и ограничивают проницаемость капилляров, уменьшают или устраняют ожоговую интоксикацию, ускоряют отторжение некротизированной кожи и тканей, создают благоприятные условия для регенерации и профилактики инфекции.

Местное лечение. При ограниченных ожогах первой и второй степени лечение в основном направлено на устранение болевой реакции, уменьшение острых воспалительных явлений, проницаемости стенок капилляров, предупреждение чрезмерного серозного выпота и образования пузырей. Местно применяют холод в виде пузыря со льдом или холодных примочек с содой, борной кислотой, танином или орошение ожоговой поверхности чистой холодной водой. Периодически смачивают зону поражения спиртом-ректификатом. Болезненное напряжение уменьшается при нанесении на ожоговую поверхность мазей с 0,5% -ным ментолом, а также ланолина, вазелина или цинк-вазелина. При этом про являют осторожность от случайного повреждения образовавшихся ожоговых пузырей, чтобы не создать ворота для инфекции. Содержимое пузыря постепенно рассасывается, на его месте образуется корочка, после отторжения которой виден новый тонкий роговой слой. Таким образом, заживление может проходить без осложнений.

При образовании обширных пузырей во избежание случайного их повреждения и обнажения ожоговой поверхности с помощью тонкой иглы и шприца у основания пузыря делают прокол, содержимое аспирируют с последующим введением 1-1,5 мл 5% -ного раствора новокаина с 5% -ным эфедрином и 0,25% -ным раствором канамицина. Отслоившийся роговой слой опадает, прилегает на поврежденную поверхность кожи и защищает ее.

С целью предупреждения инфицирования необходимо при проведении каких-либо вмешательств на обожженной поверхности строго соблюдать правила асептики и антисептики. Для этого всю область ожога и прилегающие к ней участки здоровой кожи тщательно очищают от механических загрязнений, сухими стерильными тампонами удаляют обуглившиеся волосы, кожу по окружности ожога и всю его поверхность обрабатывают спиртом-ректификатом, йод-бензином или спирт-эфиром, обрезают ножницами лоскуты лопнувших пузырей, а затем многократно обильно смачивают 5% -ным раствором калия перманганата. Последний уплотняет кожу, дезинфицирует ее, уменьшает плазморею, связывает и фиксирует токсины на раневой поверхности ожога. На обнаженных от пузырей местах образуется плотная корка, которая создает покой ране, предохраняет ее от вторичной инфекции и дает благоприятное течение эпителизации.

Из дубящих антисептических веществ помимо калия перманганата. Применяют также 10% -ный водный раствор танина, 2% -ные растворы метиленовой сини, бриллиантовой и малахитовой зелени в 3% -ном спиртовом растворе танина, 10% -ный водный раствор азотнокислого серебра и др.

Некоторые авторы для защиты и высушивания обожженной поверхности рекомендуют применять различные порошковые антисептические вещества - ксероформ, дерматол, стрептоцид с пенициллином, висмут с крахмалом поровну или абсорбирующие повязки - меловые, гипсовые с добавлением к указанным компонентам порошков из антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Порошки вместе с отделяемым образуют защитную корку, которая хорошо всасывает токсические вещества с обожженной поверхности, предохраняет от излишней травматизации и инфицирования, создает благоприятные условия для заживления. По завершении секвестрации омертвевших тканей назначают мазевое лечение - ксероформную мазь, синтомициновую эмульсию, жидкую мазь Вишневского, рыбий жир и др.

Тщательная обработка обожженной поверхности при ожогах второй степени в большинстве случаев обеспечивает первичное заживление и исключает дополнительное лечение.

При ожогах третьей и четвертой степени лечебные мероприятия в первые сутки остаются такими же, как и при ожогах второй степени (гипотермия, нормализация острых воспалительных явлений, снятие боли, применение дубящих антисептиков, профилактика инфекции и т.д.). Наряду с этим, учитывая большую степень поражения кожи и подлежащих тканей, большинство авторов считают целесообразным применение ранней некротомии с последующей пересадкой кожи или наложение шва.

В целях ускорения отторжения омертвевших тканей на пораженную поверхность накладывают влажные асептические повязки с различными антисептиками, применяют вапоризацию в течение 30-40 мин до 2 раз в день с последующим нанесением на пораженную кожу 10% -ной салициловой мази, гипертонических растворов средних солей, жидкость Оливкова. В местах отторжения мертвых тканей для защиты пораженных участков от воздействия внешней среды и предотвращения инфицирования можно использовать затвердевающие синтетические пленки и пленки из консервированных биологических материалов (коллагеновые, фибринные). Для ускорения гранулирования назначают аппликации с бальзамической мазью Вишневского и синтомициновой эмульсией, мазь Оливкова (ксероформная мазь с наперстянкой) и Конькова, а также физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, облучение лампой соллюкс, парафиновые аппликации и др.

При обширных ожогах в целях ускорения эпйтелизации и предотвращения образования излишней рубцовой ткани на гранулирующую поверхность делают пересадку мелких кусочков аутокожи (1X1,5 см) по методу П.Ф. Симбирцева. Кроме того, необходимо постоянно следить и регулировать процесс эпителизации и рубцевания так, чтобы те было преждевременного старения грануляционной ткани и рубцового ее перерождения. Исходя из этого, гранулирующую поверхность время от времени подвергают вапоризации или на нее наносят парафиновые аппликации. По данным П.Ф. Симбирцева, при старении грануляций хорошие результаты дают аппликации кожи, консервированной 2% -ным хлорацидом, которые не только освежают грануляционную ткань, но и способствуют рассасыванию развившейся рубцовой ткани. В целях предотвращения развития обширных рубцов и образования келоидов рекомендуют тканевую терапию, применение ферментных препаратов (ронидазу и др.), пирогенала.

Общее лечение животных с обширными ожогами в первые часы с момента повреждения должно быть направлено прежде всего на устранение болевых реакций и предупреждение ожогового шока. В качестве болеутоляющих средств применяют подкожно морфин, гексенал или пантопон, внутривенно-10% -ный раствор натрия бромида с дозой кофеина или 0,5% -ного раствора новокаина.

В первые сутки после ожога для снятия острых болей, ограничения проницаемости капилляров, плазмо-реи, образования отеков и ускорения отторжения коагулированных тканей в зависимости от локализации ожогового повреждения проводят повторные с интервалом в 2--3 сут регионарные новокаиновые блокады - эпиплевральную, по В.В. Мосину, паранефральную, по И. Я - Тихонову, М.М. Сенькину, краниального или звездчатого симпатических узлов и др. При ограниченных ожогах конечностей можно применять короткие и циркулярные новокаиновые блокады. В этих случаях целесообразно новокаиновый раствор вводить с лечебной дозой антибиотиков.

При сгущении крови наилучшие результаты дает переливание плазмы или сыворотки реконвалесцентов (от животных, переболевших ожоговой болезнью). Эти средства способствуют связыванию токсинов, улучшают концентрирующую способность почек, нормализуют диурез, снимают явления гипопротеиномии и шокового состояния, уменьшают боли.

По данным Н.А. Федорова и С.В. Скуровича, применение в первые часы после ожога сыворотки или плазмы реконвалесцентов обеспечивает более легкое течение ожоговой болезни и излечение местного процесса в значительно короткие сроки.

В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикационных веществ назначают продукты частичной гидролизации - полиглюкин и реополиглюкин - путем капельного внутривенного введения 3000-4000 мл крупным животным, 300-400 мл мелким животным ежедневно или через день.

Для борьбы с интоксикацией можно делать и кровопускание с последующей трансфузией совместимой крови. Лучшие результаты дают переливание больших доз сыворотки или плазмы, а также многократные введения значительных количеств физиологического раствора глюкозы, 40% -ного раствора гексаметилен-тетрамина (уротропина).

Учитывая то, что больные животные испытывают сильную жажду, у них уменьшается мочеотделение (олигурия), а иногда и совсем прекращается (анурия), целесообразно также введение в организм любыми способами (обильное питье, интроректальные, подкожные или внутривенные введения физиологического раствора натрия хлорида) больших количеств жидкости (крупным животным до 10-15 л в сутки). Это профилактирует обезвоживание организма, сгущение крови и обеспечивает более успешное вымывание токсинов из тканей и выведение их через почки, а также снятие ацидоза.

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4% -ный раствор натрия бикарбоната (1000-2000 мл крупным животным 2 раза в день). Такая терапия должна продолжаться длительное время, пока не исчезнут явления токсемии.

Сенсибилизацию рекомендуется снимать внутривенным введением 30% -ного раствора натрия тиосульфата (50 мл крупным животным, 3-5 мл - мелким), а для нормализации проницаемости стенок сосудов и клеточных мембран и соотношения К и Са - 10% -ный раствор хлорида кальция. Применяют антигистаминные препараты - димедрол и др.

В целях мобилизации защитных сил, улучшения питания организма и снижения ацидоза животных с ожоговыми поражениями обеспечивают легко переваримыми витаминизированными, ощелачивающими кормами. Крупным животным в рацион вводят пророщенное зерно, болтушку из отрубей с добавлением питьевой соды, корнеплоды. Наряду с этим для поднятия регенеративно-восстановительных процессов и антитоксической функции печени целесообразно парентерально вводить витамины группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты в сочетании с метилурацилом или пентоксилом, а для поддержания питания сердечной мышцы и необходимого уровня гликогена печени - ежедневное внутривенное вливание 20% -ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Химические ожоги. Возникают они в случаях воздействия химических веществ на наружные покровы тела животного и слизистые оболочки при неправильном использовании и небрежном хранении химикатов. К ним относятся кислоты (азотная, серная, соляная, мышьяковистая, хромовая, карболовая и др.), негашеная известь, соли тяжелых металлов (азотнокислое серебро, хлорид цинка, медный купорос и др.), щелочи (гидроокись натрия или калия, аммиак и др.).

В основе повреждающего действия перечисленных химических веществ лежит то, что три непосредственном контакте с живыми тканями они входят в соединение с белками протоплазмы клеток, изменяют ее нормальное коллоидное состояние и химический состав, вызывая гибель клеток. При этом одни из них (кислоты, соли тяжелых металлов) коагулируют белки протоплазмы клеток, отнимая у них воду, другие (щелочи) - обезвоживая ткани, разжижают их. Клинические проявления химических ожогов, степень и характер повреждения тканей зависят от вида, концентрации химического вещества и продолжительности его действия. При воздействии слабых растворов кислот и кратковременном действии крепких их концентраций возникают обычно только воспалительные реакции, подобные термическим ожогам первой и второй степени, - гиперемия и образование пузырей.

Продолжительный контакт крепких концентраций кислот и солей тяжелых металлов вызывает коагуляцию белков и сухой некроз тканей. При этом под действием кислот образуется обширный, а от солей тяжелых металлов ограниченный плотный поверхностный струп вследствие быстрого обезвоживания тканей. При ожогах серной кислотой возникает струп черного цвета, азотной - желтого, а под влиянием азотнокислого серебра - коричневого цвета. Щелочи и вещества щелочного действия так же, как и кислоты, отнимают у ткани воду, но белки они не свертывают, а растворяют, вызывая омыление жиров и влажный (колликвационный) некроз тканей. Поэтому эти вещества легко проникают в толщу тканей и производят более глубокие повреждения, образуя мягкий беловатого цвета струп. По мере продолжения разрушающего действия химического вещества объем струпа постепенно увеличивается. Отторжение струпа происходит более медленно, чем при ожогах кислотами и солями тяжелых металлов, и нередко сопровождается кровотечением. Вследствие этого щелочные ожоги медленно очищаются от мертвых тканей и вяло протекает их заживление.

Изменения со стороны общего состояния организма при химических ожогах зависят от вида и степени химического повреждения.

Лечение. При химических ожогах прежде всего оно направлено на возможно быстрое удаление или уменьшение концентрации химического агента и на нейтрализацию его, а в последующем на ускорение регенерации. Наилучшие результаты при этом дает смывание повреждающего вещества обильной струей воды с последующей нейтрализацией его химическими средствами. В качестве химических нейтрализаторов применяют: при ожогах кислотами - щелочи (2-3% -ные растворы нашатырного спирта, 5-10% -ные растворы двууглекислой соды, молоко, присыпка мелом, жженой магнезией, золой и др.), при ожогах щелочами и негашеной известью - слабые растворы кислот (2% -ный раствор уксусной, лимонной или борной кислоты).

В дальнейшем обращают внимание на предупреждение вторичной инфекции. Основное лечение проводится так же, как термических ожогов.

Термохимические ожоги. Это разновидность комбинированного поражения внешних покровов тела животного, которое обычно протекает тяжелее химических. Особенностью этих ожогов является то, что наряду с повреждающим действием высокой температуры здесь оказывают сильное токсическое влияние на организм сами химические агенты. Так, фосфор и фосфорсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, попав на кожу, воспламеняются и всасываются в организм, вызывая тяжелую интоксикацию. Следовательно, общая реакция и тяжесть местного повреждения при термохимических ожогах будут зависеть не только от степени и площади ожога, но и токсичности, и количества химического вещества, всосавшегося в организм. Из общих расстройств при тяжелых фосфорных повреждениях могут наблюдаться шок, токсемия, ацидоз, повреждение печени, лейкоцитоз, билирубинемия в крови и эритроциты в моче.

Лечение. Прежде всего необходимо как можно быстрее потушить горение фосфора, а затем обезвредить его несгоревшие частицы. Это достигается обильным обмыванием пораженных участков водой или 5% -ным раствором медного купороса или плотным наложением примочек, смоченных этим раствором, а также присыпкой тальком, хлорной известью или нанесением кашицы из нее. При отсутствии указанных средств можно использовать сухой песок. Наиболее успешно горение фосфора тушится при использовании специальных противофосфорных паст и растворов, превращающих его в связанное нейтральное состояние.

Учитывая, что потушенный фосфор может вновь самовоспламениться, необходимо его удалить с поверхности кожи, выстричь волосы, после чего повторно об~ работать пораженный участок известью или раствором медного купороса. В дальнейшем лечение проводят, как при обычных термических ожогах. Однако следует помнить, что при свежих фосфорных повреждениях применение мазевых повязок противопоказано из-за опасности всасывания фосфора в организм. При назначении общего лечения с учетом возможного поражения печени рекомендуют рацион из кормов, богатых углеводами.

Оказание первой помощи при ожогах расплавлен-, ным битумом предусматривает немедленное удаление его салфетками, смоченными бензином.

Отморожение (Congelatio) - повреждение; тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. Проявляется оно лишь при определенных условиях, так как густой шерстный покров у животных надежно защищает от этого вида повреждений благодаря низкой теплопроводности, которая на холоде значительно уменьшает теплоотдачу наружных частей тела и поддерживает для нормальной жизни температуру животного. Молодые, истощенные и старые животные переносят холод хуже, чем взрослые и упитанные. Чем крепче организм и хорошо развита нервная и кровеносная системы, чем лучше питание и состав крови, чем он более закален к холоду, тем более гарантирован организм от отморожения. Подтверждением последнего является холодный метод выращивания телят.

Развитию отморожения способствует повышенная влажность воздуха, а также волосяного и кожного покрова (потение, обильное смачивание волосяного покрова мокрым снегом, дождем), ветер, так как при этом значительно возрастает теплоотдача даже в участках тела, хорошо защищенных развитым шерстным покровом. Отрицательное влияние могут оказывать местные и общие расстройства кровообращения, вызванные истощением, гиповитаминозом, утомлением, анемией, патологическими изменениями сосудов и сдавливанием их при наложении жгута и перевязка магистральных сосудов с целью остановки кровотечения и другие причины.

Понижение общей сопротивляемости организма вследствие истощения, инфекционных заболеваний, интоксикации, переутомления животного после тяжелой работы или больших переходов, вынужденная длительная неподвижность на холоду также предрасполагают к отморожению в связи с развитием нарушения теплорегуляции, преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Что касается роли переутомления в патогенезе отморожений, то оно приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена, спазму или парезу сосудов, понижает способность организма к освобождению от "токсинов усталости" и тем самым способствует отморожению.

Мышцы образно называют моторам тепла. Поэтому периферические участки тела или органа, не имеющие мышц и слабо защищенные волосяным покровом, быстрее всего лишаются тепла и раньше всего подвергаются отморожению. Такими местами являются у коров соски вымени, у быков - верхушка мошонки; у лошадей - половой член, мошонка, препуций, основа кожи каймы и венчика, пятки и нижняя губа; у свиней - ушные раковины, хвост; у собак - дистальные части "конечностей, ушные раковины и вымя; у кур - гребни, сережки и конечности.

Степень отморожения зависит от сочетания указанных факторов. При этом чем ниже температура и продолжительнее ее воздействие, тем тяжелее повреждения тканей при отморожении. Однако отморожения могут наступать и при температуре выше 0°С (1 - 5°С), особенно если оно сочетается с высокой влажностью и сильным движением воздуха (ветер), так как при этом резко возрастают теплопроводность кожи и теплоотдача.

Под влиянием низкой температуры могут возникать ознобление, общее замерзание и отморожения - местные повреждения отдельных частей тела различной степени. Возможны случаи групповых или массовых Холодовых поражений животных при перевозке их в плохо оборудованном транспорте в зимний период для комплектования специализированных животноводческих комплексов по выращиванию молодняка и откорму животных на мясо, а также в отарах овец на отгонных пастбищах в период неустойчивой холодной погоды.

Ознобление. Это хроническое воспаление кожи, чаще являющееся ^последствием повторных легких отморожений, или умеренного, или длительного, но часто действующего с повышенной влажностью холода близкого к 0°С или даже плюсовой температуры. Клинически ознобление характеризуется цианотическим изменением окраски непигментированной кожи, припухлостью, образованием трещин и поверхностных изъязвлений, нередко переходящих в гнойно-некротические процессы, появлением болезненности и зуда. Указанные явления возникают вследствие патологических нарушений в сосудистых и нервных стволах, вызванных воздействием холода.

Общее замерзание. Чаще оно наблюдается у новорожденных и больных животных, вынужденных лежать. Оно характеризуется глубокими изменениями во всех тканях организма под влиянием продолжительного действия низкой температуры. При этом происходит постепенное ослабление, а затем и прекращение кровообращения в коже и в глубжележащих тканях и органах с последующим развитием анемии мозга. Одновременно с этим резко снижаются обменные процессы и температура тела, ослабляется сердечная деятельность.

Исследованиями С.С. Гирголава, его сотрудников и других авторов показано, что у собак и кошек смерть наступает при общем замерзании тогда, когда температура тела снижается до 20-15 °С, у кроликов - до 22-19 °С, а у крыс - до 25 °С. При такой температуре тела в тканях еще не происходят изменения, которые приводили бы к гибели клеток. Считают, что если температура тела не упала ниже 22-20 °С, то имеется надежда на возможность возвращения к жизни при принятии необходимых мер лечебной помощи.

Симптомы общего замерзания: мышечная дрожь, шаткая походка, сменяющаяся скованностью движений, отсутствие реакции на внешние раздражители, понижение общей температуры, исчезновение кишечной перистальтики, похолодание периферической части тела.

В течение отморожений различают два периода: дореактивный и реактивный. Дореактивный период - это время от начала действия низких температур до восстановления кровообращения и тканевой температуры в отмороженном участке. Клинические проявления в этом периоде очень скудны. Объективно можно отметить резкое похолодание, побледнение непигментированной кожи, анестезию и парастезию.

Реактивный период начинается после восстановления температуры тканей. Клиническая картина зависит от глубины поражения и имеющихся осложнений. В начале реактивный период проявляется болевой реакцией, токсемией и иногда шоком, а затем некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами. В реактивном периоде в зоне отморожений. независимо от площади и степени поражения клинически и патолого-анатомически прослеживаются три фазы течения:

1) воспаления;

2) развития некроза и его отграничения;

3) рубцевания и эпителизации ран.

Ф, аза воспаления характеризуется следующими классическими признаками: болью, отеком, покраснением, местным повышением температуры и нарушением функций отдельных органов. Эти симптомы развиваются не сразу после воздействия низких температур, а после согревания ткани.

Фаза развития некроза и его отграничения наиболее длительная при естественном течении процесса. Глубина и обширность некроза после отморожения зависят не только от силы и интенсивности воздействия холодового агента, но и от степени нарушения регионарного кровообращения (микроциркуляции и тромбоза сосудов).

Фаза рубцевания и эпителизации начинается после отторжения некротических масс самостоятельным или оперативным путем. Она характеризуется прежде всего местными изменениями и стиханием общих патологических явлений.

Патогенез. Патологические изменения в тканях при отморожениях развиваются после согревания их - в реактивном периоде. Степень поражения тканей и изменений в общем состоянии больного организма пря"-мо пропорциональна продолжительности действия холода, а также исходному физиологическому состоянию - возрасту, истощению, переутомлению, патологическим расстройствам кровообращения, гиповитаминозам и др.

С учетом механизма развития некроза при отморожениях выдвинут ряд теорий патогенеза:

1) теория непосредственного действия низких температур на ткани;

2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода;

3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения.

Под влиянием холода первоначально возникает кратковременный спазм кровеносных сосудов, затем реактивное устойчивое расширение и спазм. В результате спазма замедляется кровоток, затем наступает стаз с последующими морфологическими изменениями.

При незначительной зоне поражения после согревания тканей, т.е. в начале реактивного периода, состояние больных животных улучшается и остается впоследствие удовлетворительным. При обширных по площади и глубоких по степени поражения отморожениях после некоторого улучшения общего состояния в начале реактивного периода вновь наблюдается ухудшение.

Отморожение как следствие внешней агрессии не является результатом действия лишь одного вредоносного фактора - низкой температуры, а следствием комплекса факторов, действующих одновременно и последовательно и обладающих различной патогенетической значимостью: боль, токсемия, протромбическое состояние сосудов, нарушение интракапиллярного кровообращения, инфекция и т.д. Действие этих факторов суммируется, потенцируется.

На основании многочисленных экспериментальных исследований и клинических наблюдений ряд исследователей основным звеном в патогенезе отморожений считают нервно-сосудистые реакции, нейротрофические расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксии тканей и последующими изменениями стенки сосудов. Особое значение в раскрытии механизма развития изменений в тканях после отморожения приобретают нарушения микроциркуляторного кровообращения. Под влиянием низких температур сразу развивается гипоксия тканей, которая в ранний реактивный период обусловливает накопление гистамина, серотонина, кининов, сульфатов, фосфатов, пировиноградной и молочной кислот, что вызывает ацидоз в тканях. Под действием гистамина, кининов, серотонина развивается стойкий спазм сосудов, приводящий к ишемическим повреждениям тканей. Недостаточная перфузия тканей, в свою очередь, приводит к тяжелым метаболическим, биохимическим и энзиматическим клеточным нарушениям, обусловливая уже вторичные патогенетические факторы при отморожении. Надпороговое накопление в тканях указанных вазоактивных веществ и метаболитов является пусковым механизмом развития патологии сосудов.

Гистамин повышает проницаемость капилляров, вызывает резкое набухание их стенок, сужение просвета, дилятацию метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Все это приводит к значительному нарушению интракапиллярного кровообращения.

Серотонин вызывает сужение магистральных артерий и вен, расширение и повышение проницаемости капилляров, повреждает эндотелий, особенно в венулах, способствуя образованию тромбоцитарных и лейкоцитарных тромбов. Под влиянием серотонина повышается чувствительность микрососудов к адреналину и норадреналину. Гистамин и серотоннн повышают функцию надпочечников, поэтому увеличивается уровень атехоламинов.

Ухудшение транскапиллярного кровотока способствует еще большему накоплению в тканях продуктов метаболита, усилению болевой импульсации и гиперадреналинемии. При этом на фоне серотонина норадреналин вызывает сильную констрикцию венул, что еще больше усиливает застой крови.

Особое место в нарушении микроциркуляции при отморожении принадлежит кининовой системе. Кинины, так же как гистамин и серотонин, действуют там, где они образуются. По этой причине кинины не накапливаются в крови. Они обладают высокой специфичностью - влияют на тонус гладких мышц, увеличивают проницаемость клеточных мембран, являются медиаторами боли. В этой связи кинины вызывают парез артериол, сужение венул, повышение проницаемости капилляров, а также воспаление и усиливают потребность тканей в кислороде.

Накопление в поврежденных тканях при отморожении катехоламинов, серотонина, кининов и снижение уровня гепарина вызывают повышение вязкости крови, вследствие чего происходят значительные расстройства кровообращения, главным образом в мелких сосудах - мелких венах и синусоидах. Повышение вязкости крови в целом обусловливает снижение стабильности форменных элементов крови; они приобретают тенденцию к агглютинации, образуя клеточные скопления, что дополнительно снижает скорость кровообращения. Здесь следует отметить очень важный для практики лечебных мероприятий факт. В первые сутки реактивного периода в артериолах, капиллярах и венулах наблюдается только агрегация эритроцитов и нет еще тромбов. Более того, тромбы не всегда развиваются и через 48 ч после согревания тканей, иногда они появляются позже. Поэтому применение в это время средств, улучшающих свойства крови (гепарин, фибринолизин, декстраны и др.), позволяет предупредить образование тромбов и развитие глубоких некрозов ткани.

Вследствие расстройства кровообращения в зоне повреждения нарушается коллоидная структура и химизм клеток, изменяются концентрация тканевой жидкости и обмен веществ, наступают дегенеративные изменения в клетках и тканях, образуются поверхностные и глубокие вторичные некрозы.

В зоне действия низких температур подавляется активность тканевых ферментов, замедляется обмен веществ. Разновременность и неодинаковая степень подавления активности различных ферментов в разных тканях приводит к очаговому повреждению их, что лежит в основе дессименированного некроза при отморожениях. Нарушением активности тканевых ферментов при местном действии холода можно объяснить понижение утилизации кислорода тканями. И, таким образом, ткани оказываются в состоянии кислородного голодания. Одновременно с этим резко снижается и потребление глюкозы тканями в период действия низких температур.

В патогенезе отморожения видную роль играет токсемия, возникающая сразу после согревания тканей активным или пассивным методом. Метаболические продукты, активные амины после восстановления кровообращения расширяют кругового местного воздействия на ткани и устремляются в общий кровоток. Продолжительное существование ограниченной перфузии тканей через капилляры приводит к тяжелым биохимическим и метаболическим расстройствам, к скоплению и выбросу в местное и системное кровообращение метаболитов, поражающих ткани отдельных органов. Особенно это проявляется при тяжелых отморожениях (второй - четвертой степени), осложненных влажной гангреной, когда источником токсинов является вся зона тканей, подвергшихся действию низких температур. При этом наблюдаются изменение состава крови, гемолиз, быстро исчезает гликоген в печени, появляется ацидоз, а также наступают угнетение функции и понижение антитоксических свойств печени, снижаются защитные иммунобиологические реакции, способствующие развитию резорбтивных явлений и распространению гангрены на отмороженные участки. Впоследствии - когда развивается демаркационная линия и участок некроза перестает играть роль источника токсинов, то значительные метаболические и сосудистые поражения обусловливаются поступлением токсинов из пограничной зоны, лежащей между здоровыми и некротизированными тканями.

Токсемия при отморожениях у больных животных проявляется общей реакцией организма: лихорадкой, угнетением общего состояния, нарушением сердечного ритма, что свидетельствует о возникновении изменений во всем организме.

При отморожениях конечностей третьей и четвертой степени в костях наблюдаются нейрососудистые, дистрофические процессы, остеопороз. Остеопороз развивается в течение первых недель после отморожения, иногда позднее, в зависимости от степени поражения. При осложнении инфекцией возникает остеомиелит, тогда процесс приобретает септическое течение.

Клинические признаки. В дореактивном периоде симптомы отморожений очень скудны. Объективно можно отметить резкое похолодание и побледнение непигментированной кожи, 'исчезновение чувствительности (анестезия и парастезия). При длительном воздействии низких температур может наступить оледенение тканей.

Клиническая картина в реактивный период зависит oт глубины поражения и имеющихся осложнений. Принято различать четыре степени отморожения.

Первая степень характеризуется поражением кожи в виде обратимых расстройств кровообращения. Деструктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах отсутствуют. Некроза нет. Клинически в дореактивном периоде это проявляется потерей чувствительности, некоторым уплотнением кожи и резким похолоданием пораженного участка. На непигментированной коже можно видеть побледнение. Затем после согревания отмороженного участка развиваются реактивное воспаление, незначительный отек кожи и подкожной клетчатки, застойная гиперемия кожи, защитная болевая реакция при пальпации. Поврежденные ткани пропитываются экссудатом со значительным содержанием фибрина, происходит мелкоклеточная их инфильтрация. Через несколько дней эти явления исчезают, наступает полное восстановление поврежденной кожи. Наблюдается шелушение или отторжение поверхностного слоя эпидермиса.

Вторая степень отморожения представляет результат более сильного и длительного действия низкой температуры на кожу. Она характеризуется образованием пузырей в результате некроза поверхностных участков кожи до малытигиева слоя. Содержимое пузырей скапливается между роговым слоем эпидермиса и сосочковым слоем кожи. Оно обычно прозрачное с геморрагическим оттенком, иногда желеобразной консистенции. Это связано с тем, что при отморожении второй степени стенки сосудов подвержены более значительным изменениям, сильно повышается их проницаемость, вследствие чего, помимо жидкой части крови и фибрина, в полость пузыря выпотевают эритроциты и продукты их распада (гемоглобин). В мелких кожных сосудах образуются застойные явления. В этой связи кроме образования пузырей наблюдается диффузный отек кожи и подкожной клетчатки, распространяющийся за пределы отмороженной ткани. Непигментированная кожа приобретает багрово-синюю окраску. Нарушение чувствительности кожи продолжается несколько дней. При обширной зоне повреждения повышается общая температура.

При благоприятном течении процесса возможно заживление с сохранением нормальной структуры кожи.

Если удалить стенку пузыря на 5-б-й день после его образования, можно обнаружить молодой эпидермис, покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри вследствие омертвения поверхностных слоев эпидермиса вскрываются самостоятельно, и на их месте образуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном загрязнении поврежденной кожи возможно развитие гнойной инфекции, тогда заживление тянется очень долго.

Третья степень отморожения характеризуется некрозом кожи и мягких тканей на различной глубине их, образованием обширных пузырей, наполненных темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются. Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются микробному загрязнению, что ведет к развитию влажной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже сепсиса. Некроз развивается постепенно с образованием демаркационной линии, ограничивающей омертвевший участок грануляционным валом. Не пигментированная кожа и подлежащие ткани имеют вначале багрово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже черный. Это связано с тем, что в поврежденных тканях возникает паралитическое состояние кровеносных сосудов и резко нарушается кровообращение, а это приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотромбофлебитам и артериитам. В результате стойко удерживается отечность, выходящая далеко за зону отморожения.

В первое время после отогревания установить границы некроза не представляется возможным. Первоначальная клиническая картина может измениться при восстановлении кровообращения, и омертвение можег ограничиться меньшим участком, чем это предполагалось вначале. Однако при тромбозах магистральных сосудов возможно распространение гангрены на большем участке, чем казалось раньше. Омертвение тканей протекает чаще по типу влажной гангрены. Сухая гангрена возможна лишь в тех случаях, когда под действием холода наступает спазм сосудов без реактивного их расширения (ишемическая гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях небольших участков тела - ушей, хвоста и др. Если наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделяются от живых путем демаркационного воспаления. Процесс отделения омертвевших тканей может нарушаться вследствие присоединения инфекции.

Четвертая степень отморожения представляет наивысшую степень повреждения тканей очень низкой температурой и продолжительное время. Для нее характерно развитие некроза всех тканей, включая и кости; стойкое исчезновение чувствительности сохраняется и после отогревания, а при надрезах тканей не бывает кровотечения. Пораженная область покрывается темными пузырями, холодна на ощупь, на непигментированной коже резко выражена синюшность. После отогревания в реактивный период развиваются диффузный отек, влажная гангрена кожи и всех отмороженных тканей. Демаркационная линия слабо выражена, особенно в начале реактивного периода отморожения. Со временем окружающей ткани в месте отморожения становятся сильно болезненными и гиперемированными. Резорбтивные явления протекают особенно тяжело. В костях зоны отморожения развивается остеопороз.

Диагноз. При отморожении наблюдается характерная клиническая картина. Однако в дореактивном периоде определить степень отморожения, а тем более глубину некроза невозможно. Побледнение непигментированной кожи, похолодание и потеря чувствительности - это основные симптомы при всех степенях дореактивного периода, которые позволяют заподозрить. но не распознать истинные масштабы будущих изменений. Все клинические признаки отморожения проявляются в реактивный период, когда после согревания создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Первые признаки наступления реактивного периода - повышение температуры тканей, развитие отека и появление цианоза кожных покровов. И в этом периоде в большинстве случаев вначале ставят диагноз более легкой степени (первой или второй), а при последующем течении процесса выявляются отморожения третьей и четвертой степени. В первые дни при отморожениях третьей и четвертой степени трудно определить границы некротизированных тканей. Это объясняется тем, что возникающий тромбоз сосудов в подлежащих тканях ведет к последующему расширению первоначальной зоны некроза. Окончательно зона некроза выявляется к 3-4 нед. при развитии демаркационного воспаления.