Болезни оперированного желудка

20

ГОУ ВПО ПГМА Росздрава им ак. Е.А. Вагнера.

Кафедра госпитальной хирургии.

Болезни оперированного желудка

Выполнила студентка 603 группы

Кравченко А.И.

Рецидив пептической язвы

После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнением является рецидив язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство составляют больные, показанием к первичной операции у которых была язва двенадцатиперстной кишки. Причины рецидива язвы разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным эндокринным аденоматозом.

Симптомы: рецидив язв появляется в течении 2 лет после операции. Ведущий симптом - боль в верхней половине живота. Боль постоянная. Усиливается вскоре после приема пищи, не облегчается после приемов антацидов и молока. В связи с пенетрацией язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возникавшую у больного до операции. Кровотечение бывает в виде мелены, скрытого кровотечения. В результате возникает анемия. Возможно осложнение язвы перфорацией. При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей функции оперированного желудка. Рентгенологисеский симптом рецидива язвы - ниша , которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации оперированного органа. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы является эндоскопическое исследование.

Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для уменьшения переульцирозного инфильтрата в тканях и органах в которые пенетрировала язва. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-1 язвы возникают в области гастродуаденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение кислотопродуцирующей функции желудка вследствие экономной его резекции. Операция - поддиофрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный результат. После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-2 язвы развиваются в тощей кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причина рецидива язв может быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей двенадцатиперстной кишки участка антрального отдела, являющегося источником гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слизистой оболочки.

Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота, иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц и болезненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнального анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инфильтрат.

Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции - снижение кислотопродуцирующей функции резецированного желудка, резекция участка тощей кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с помощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцатиперстной кишке (реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей функции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию, некоторые хирурги производят ререзекцию желудка.

Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации послеоперационной пептической язвы тошен кишки в поперечную ободочную кишку.

Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавшейся боли в верхней половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после каждого приема пищи, выделение с каловыми массами не переваренной недавно принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главный фактор быстрого ухудшения состояния больного - исключение прохождения пищи по тонкой кишке, понос.

Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании выявляют анемию. В желудочном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного содержимого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи.

Диагноз: основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование. Принятая водная взвесь сульфата бария попадает через свищ в толстую кишку. При ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате чего происходит увеличение размеров газового пузыря желудка.

Для выявления свища могут быть применены пробы с красящими веществами. После приема раствора метиленового синего раствор можно обнаружить в каловых массах. При клизмах с раствором метиленового синего его можно обнаружить в содержимом желудка.

Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящего вещества через прямую кишку, что облегчает обнаружение свища.

Лечение: только хирургическое. Цель операции - разъединение органов, образующих свищ, выполнение операции на желудке, направленной па снижение кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия. Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или гастроеюнодуоденопластикой.

При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирующими желудок, локализуются в области стомы или в желудке.

Причины рецидива язвы: неполное пересечение желудочных ветвей блуждающих нервов, неадекватное дренирование желудка.

Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнетением моторной активности желудка вследствие ваготомии, с нарушением моторики двенадцатиперстной кишки, или с рубцовым сужением гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной кислотопродуцируюшей функции оперированного желудка создаются условия для развития язвы в желудке.

Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. При рецидиве язвы после ваготомии с дренирующей операцией вследствие сужения гастродуодснального соустья или дуаденостаза показана реваготомия с пилороантрумэктомией. При рецидиве язвы после селективной проксимальной ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в сочетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаков дуоденостаза показана стволовая ваготомия с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру.

Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы

Патологические синдромы после операций на желудке - это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта.

В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функции пищеварительной и других систем организма человека.

При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо учитывать следующие физиологические данные:

1.Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию, измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты.

В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6.0), осмолярность химуса уравнивается с осмолярностью плазмы.

2.Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пиши.

3.Первые 100см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (90-95%), белков (80-90%), водо- и жирорастворимых витаминов. В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.

4. Желудок и двенадцатиперстная кишка - главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта.

Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 1/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция.

Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами.

1.Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел - основной источник гастрина, и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.

2.У перенесших резекцию желудка больных принятая пища, вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения, быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате может возникнуть демпинг-реакция и последующие дефекты в переваривании и всасывании.

Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного проксимального отдела тонкой кишки - двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения постгастрорезекционных расстройств. После резекции желудка, завершенных наложением гастроеюнального анастомоза, постгастроэктомические синдромы наблюдаются чаще, чем после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом.

Синдром «малого» желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после резекции. Во время приема пиши быстрое заполнение небольшой полости желудка приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.

Лечение: прием пищи небольшими порциями, при задержке эвакуации, связанной со стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение - расширение желудочно-кишечного соустья или наложение нового желудочно-кишечного соустья.

Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может вызывать реакции различной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают раннюю и позднюю формы посталиментарных синдромов.

Демпинг-синдром

Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию. Во время или после еды через 10-15 мин. особенно после приема сладких, молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанность сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердца. сердцебиение, приливы жара во всем теле. обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение.

Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является поступление из оперированного желудка значительного количества не переваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующие перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия, растяжение стенок кишки и выделение из слизистой оболочки биологически активных веществ - гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида н др. В результате происходит вазодилятация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% является решающим в возникновении вазомоторных симптомов слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения, лабильности артериального давления вначале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся повышением артериального давления главным образом за счет систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстрого нарастания уровня сахара в крови. Вследствие асинхронизма между поступлением в тонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате этого прогрессирует похудание, развивается авитаминоз, анемия.

Диагностика: основывается на характерных симптома демпинг-реакции, возникающей на прием пиши. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут быть использованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора глюкозы.

Изменение чистоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции, возрастание частоты пульса тем больше, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация частоты пульса до исходного показателя происходит в более длительное время у больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч) является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции.

Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опорожнение оперированного желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью. Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу «провала» первой порции желудочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поступает в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с рентгеноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение. Нередко наблюдается повышение моторной активности толстой кишки, клинически проявлявшееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пищевой рептгеноконтрастной смеси.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения.

Демпинг-синдром поздний или гипогликемический развивается через 2--3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакцию.

Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня сахара кропи. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных показателей.

Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы предотвратить выраженные проявления гипогликемического синдрома, больные стараются чаще питаться, Носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за больным в момент приступа, низком уровне сахара крови (0.75--0.50 г/л, или 75--50 мг %) в это время.

Выраженность симптомов гипогликемического синдрома различна: от эпизодически возникающей слабости, быстро проходящей, до тяжелых проявлений, наблюдающихся ежедневно. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.

У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психические расстройства, основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром ипохондрический синдром.

Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие.

1.Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая. Химический состав диеты: высокое содержание белков (130--140 г), нормальное содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310 г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содержание соли (15 г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома. Калорийность около 2800--3200 ккалорий. Все блюда готовят в вареном виде пли на пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5 - 6 раз в день, в положении лежа.

2.Для уменьшения реакции на быстрое поступление пиши в тонкую кишку назначают перед приемом пиши новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), резерпин, инсулин подкожно.

3.Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты - плазма, протеин, белковые гидролизаты.

4.Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.

Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности лечебного питания и комплексного медикаментозного лечения. Цель операции - устранение анатомических условий, способствовавших развитию дсмиинг-синдрома.

При демнинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи применяют гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. при демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.

У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической язвы двенадцатиперстной кишки, реконструктивная гастроеюнодуоденопластика может способствовать восстановлению кислотообразующей функции слизистой оболочки культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептической язвы в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гроеюнодуоденопластику надо дополнить ваготомией. Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в нижележащих отделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов, электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается.

Еюно- и дуоденогастральный щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит развиваются после операции на желудке, сопровождающихся разрушением или нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким операциям относят резекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с дренирующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с гастроэнтероанастомозом).

Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудке или в оставшуюся часть его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает защитный барьер слизистой оболочки, растворяя слой слизи и вызывая цитолиз поверхностного эпителия. Проникая в слизистую оболочку, желчные кислоты способствуют высвобождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоизлияния в слизистой оболочке, кровотечение рег diapedesin. В результате увеличивается обратная диффузия из полости желудка слизистую оболочку Н-ионов, вызывающих дальнейшее повреждение слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. под влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще более усугубляется.

Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка особенно в области анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, и впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В, с последующим развитием мегалобластической анемии. У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 15-25 лет после операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с неоперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Клиника и диагностика: основными симптомами являются боль жгучего характера в эпигастральной области, неустранимая приемом антацидов, рвота с примесью желчи, исхудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию. Исследование содержимого желудка натощак может дать щелочное значение рН, при стимуляции желудочной секреции - нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных, перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным. Рентгенологическое исследование - желудка малоинформативное, но оно может исключить изъязвление.

Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки является основными методами в диагностике щелочного рсфлюкс-гастрита и рсфлюкс-эзофагита. При эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.

Лечение: консервативные мероприятия приносят мниимальный успех только в легких случаях. Используют холестирамин связывания желчных кислот, антагонисты Н₁ и Н₂-рецептороа гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи, но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.

Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-обрязного гастроеюнального анастомоза или ннтерпозиции изоперестальтически расположенного тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции должны быть дополнены стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей операции.

У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.

Хронический синдром приводящей петли развивается после резекции желудка с наложением гастроеюнального анастомоза в случае стеноза приводящей или отводящей петли.

Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, рефлюкс пищи в приводящую петлю, нарушение иннервации двенадцатиперстной кишки в результате операции способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Застой содсржимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, цирротических изменении в печени, панкреатита. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желуди необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты, асинхронизм между поступлением в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков из двенадцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствуют развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного состояния.

Клиника и диагностика: основной симптом - боль в эпигастральной области после приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль распирающего схваткообразного характера, иррадиирущая в спину, под правую лопатку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод, обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением обратной диффузии Н-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли - признак сопутствующего панкреатита.

Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка. Примесь пищи в рвотных массах наблюдают в случаях заброса пищи в приводящую петлю.

Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость в результате интрагастрального опорожнения приводящей петли. Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящюю петлю наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле.

Различают три степени тяжести хронического синдрома приводящей петли па основании оцепки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела, трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения

Лечение: как правило, хирургическое. Оно показано при тяжелой степени синдрома приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей петли средней степени тяжести Необходимо устранить анатомические условия способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при сочетании сиидрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.

Острый синдром приводящей петли -- угрожающее жизни острое заболевание. Возникает в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза вследствие перегиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в приводящей петле приводит к расстройству кровообращения стенках, к развитию гангрены и перитонита. Вследствие застоя содержимого в приводящей петле повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и развивается острый панкреатит

Клиническиепроявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи, симптомы перитонита.

Лечение:экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле применяют еюнодуоденостомию, реконструю терминолатерального гастроеюнального анастомоза в У-образный анастомоз.

Постваготомическне осложнения связаны с парасимпатическим деинервацией желудка и с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами поддиафрагмельной ваготомии.

Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами, свидетельствующими о нарушениях функций этих органов. К таким нарушениям относят дисфагию, гастро- и дуоденостаз, диарею.

Дисфагия после ваготимии обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагиальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит

Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при неадекватности дренирующей желудок операции, вследствие нарушения моторики желудка происходит его разширенне, наблюдается замедление эвакуации. В результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере восстановления моторики желудка.

При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция (коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка но методу Бильрот-1).надо учитывать, что после селективной проксимальной ваготомии может наступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время операции можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через луковицу двенадцатиперстной кишки, селективную проксимальную ваготомию не надо дополнятьдренирующей желудок операцией..

Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, рвота с примесью желчи. Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси.

Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдается у некоторых больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким образом следует производит ваготомию в сочетании с пиролоантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру, что бы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.

Диарея - жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Является характерны последствием ваготомии, преимущественно стволовой в сочетянии с операциями на желудке.

Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, ускоренное прохождение химуса по кишечнику, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры. Клинические особенности постваготомической диареи: внезапное начало поноса, бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три степени тяжести постваготомической диареи: легкая степень - жидкий стул от 1 раза в месяц, до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов; средняя степень диареи - жидкий стул 2 раза в неделю до 5 раз в сутки; тяжелая степень диареи - водянистый стул более 5 раз в сутки, появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3-5 дней и больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния болного.

Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятий надо иметь в виду связь диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с кишечным дисбактериозоом, с дсмпинг-сиитромом, который может наблюдаться у больных. Для нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакции. Для воздействия на бактериальный фактор применяют антибиотики. Эффективно применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику ваготомированного желудка. при гипомоторике бензогексоний увеличивает сократительную активность желудка, при гипермоторике - ослабляет двигательную активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7-10 дней (2.5% раствор, бензогексония по 1 мл 2-3 раза в день

Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента точкой кишки. При нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии 120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров используют сегмент подвздошной кишки. Постваготомическая диарея наблюдается преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть ограничение показаний к этим операциям. после селективной проксимальной ваготомии без дренирующей желудок операции подобных тяжелых расстройств не наблюдается.