Астения

Слово «астения» в переводе с греческого означает бессилие, слабость. Под астенией понимают патологическую усталость после нормальной активности, сопровождающеуюся снижением энергии, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности и внимания, резкое снижение работоспособности. Обычно астения сопровождается вялостью, сонливостью, раздражительностью. В сознании преобладает чувство усталости, разбитости.

Чаще всего встречаются астении преимущественно психогенного прооисхождения. Данное состояние принято называть неврастенией.

Еще Филлострат (II-III вв. до нашей эры) дал подробнейшее описание так называемой астенической конституции (цит. по Александровскому Ю.А., 2000). В последующем Е. Rretschmer(1928), W. Sheldon(1942) находили связь между конституцией пациента с одной стороны и чертами личности, с другой стороны. Уже в XIX столетии G. Веагd (1869) выделил «американский невроз» -- неврастению в качестве самостоятельного забоолевания. Он рассматривал неврастению как состояние раздражительной слабости, связанное с истощением нервной системы. Работы Charcot и его коллег также способствовали разграничению истерии, ипохондрии и неврастении. Исследуя головные боли J.Charcot ввел понятие «каска неврастеника».

Данные работы положили начало пересмотру существовавших до второй половины XIX века представлений о психогенно обусловленных психических нарушениях, эклектически объединявшихся с эклампсией, столбняком, хореей, эпилепсией. R. Kraft-Ebing (1890) определял астению как «болезненное состояние нервной системы, главными клиническими признаками которого являются ненормально легкая возбудимость и чрезмерно быстрая истощаемость нервных функций».

Астения представляет собой неспецифический синдром, который может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и даже развиваться у здоровых людей при определенных обстоятельствах. Данное патологическое состояние включает в себя разные группы клинических проявлений: физические, психологические, интеллектуальные и т.д. Также часто используется термин синдром хронической усталости -- СХУ (Chronic Fatigue Syndrome).

Под этим термином, обычно, подразумевают гетерогенное состояние, в происхождении которого могут играть роль, как психогенные факторы, так и вирусная инфекция. В частности активно обсуждается роль вирусов герпеса 6 типа и Эпштейн-Барра. Говоря о синдроме хронической усталости, обычно, упоминают такие симптомы, как длительный субфебрилитет, увеличение лимфоузлов, миалгии. Для постановки этого диагноза необходима длительность заболевания не менее 6 месяцев.

А.Г.Панов и В.С.Лобзин (1975) выделили несколько групп экстремальных факторов, вызывающих астению:

1.Физиологические воздействия и нагрузки.

2.Необычные для организма воздействия, такие как, проникающая радиация, электромагнитное воздействие, невесомость и т.д.

3.Необычные условия жизни и труда со значительным и длительным сдвигом биоритмов (частые смены часовых поясов, нарушения суточной периодики сна и бодрствования) -- десинхроноз.

4.Чрезмерное психоэмоциональное напряжение.

Наиболее часто выделяют физиогенные, психогенные и мультифакториальные (сочетанное воздействие физических и психологических факторов) астении. С учетом этиологии, патогенеза и клинических проявлений Б.И.Ласков и соавт. (1981) различают следующие виды физиогенных астений:

1.Цереброгенная астения (поражение головного мозга травматическо¬го, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза).

2.Соматогенная астения.

3.Церебросоматогенная астения.

4.Адаптационная астения (астения негативной адаптации), включающая: а) парциальные астении (перцепторно-оптическую, перцепторно-акус-тическую, перцепторно-оптико-акустическую); б) астению при десинхро-нозе; в) астению переутомления.

Полиэтиологичность астенических расстройств препятствует разработке общепринятой систематике этих состояний. Ряд авторов считает невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. Так А.Kreindler (1963), говоря о психогенной природе астении, признает значимость цереброгенных и соматогенных факторов в развитии заболевания. С другой стороны подчеркивается значимость психотравмирующих воздействий для формирования цереброгенных и соматогенных астений. Соматические заболевания могут снижать порог чувствительности к психогении.

В патогенезе астенических расстройств ведущую роль играют изменение активности ретикулярной формации (чаще снижение активирующих влияний) и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса. Астения (греч. asthenia - бессилие, слабость) - психопатологическое состояние, характеризующееся слабостью, повышенной утомляемостью, эмоциональной лабильностью, гиперстезией, нарушениями сна.

Астения является полиморфным синдромом. Наряду с усталостью, отсутствием мотиваций отмечаются расстройства сна, сексуальной функции, а также снижение аппетита, памяти, внимания, физической выносливости (табл. 1).

Таблица 1. Наиболее характерные клинические проявлении астении

Астения наблюдается у всех категорий населения. На долю связанных с астенией жалоб приходится более 60%.

Этиологией астении могут быть органические (45%) или функциональные (55%) нарушения (табл. 2). Наиболее частые причины, вызывающие развитие органической формы, - инфекционные, эндокринные, нервные, онкологические, гематологические заболевания, а также нарушения функции желудочно-кишечного тракта - ЖКТ. Функциональные расстройства предполагают существование психических заболеваний (депрессия) или реактивных состояний (переутомление, стресс, послеродовой период, состояние после инфаркта, алкогольная абстиненция, патология функции толстой кишки и др.).

В развитии астении важную роль играют нарушения функции биологических часов (биологических ритмов), которые возникают при быстрой смене часовых поясов, работе в разные смены, у пожилых людей.

При диагностике астении следует отличать ее от хронической усталости. Усталость возникает в результате истощения энергетических запасов, тогда как астения является следствием нарушения регуляции использования энергетических ресурсов.

Различные методы диагностики, главным образом оценочные шкалы, позволяют выявить тип астении - реактивный, соматический, психопатологический или связанный с переутомлением.

Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной активирующей системы - РАС (R.Du Boistesselin, 1988; C.Feuerstein, 1992).

РАС является основным звеном в патофизиологии астении, представляя собой плотную нейрональную сеть, ответственную за управление энергетическими ресурсами организма. Она вовлечена в контроль координации произвольных движений, автономную и эндокринную регуляцию, сенсорное восприятие, запоминание, активацию коры головного мозга. Благодаря большому количеству нейрофизиологических связей РАС играет важную роль в физической активности, модуляции психологического отношения, аффективного выражения, а также в интеллектуальных функциях.

Астения, по-видимому, формирует сигнал о перегрузке РАС и плохом управлении энергетическими ресурсами организма. Это сигнал тревоги, информирующий индивидуума о необходимости временного прекращения умственной или физической деятельности.

В случае органической причины астении лечение должно быть направлено на устранение органического заболевания (например, инфекции). При функциональной астении возникает необходимость в соответствующем изменении образа жизни (снижение рабочей нагрузки, избавление от стресса). Единственным способом рационального воздействия на основу астении является восстановление равновесия РАС.

Астения является стержневым или сквозным синдромом при многих болезнях. Она может быть как дебютом (начальным проявлением), так и завершением заболевания. Астенические расстройства редко наблюдаются в чистом виде, они сочетаются с тревогой, депрессией, страхами, неприятными ощущениями в теле и ипохондрической фиксацией на своей болезни. На определенном этапе астенические расстройства могут появляться при любом заболевании. Всем известно, что обыкновенные простудные заболевания, грипп сопровождаются подобными явлениями, а астенический «хвост» нередко сохраняется и после выздоровления.

Лечение астении

Современный человек, который живёт в большом городе, работает, занимается домашними проблемами, вряд ли сможет избавиться от астении, занявшись расслабляющей гимнастикой. При астении нарушена деятельность определённых структур головного мозга и какими-то обыденными средствами, вроде прогулок, покупки новых нарядов такое состояние вы не исправите. Здесь нужна помощь врача. Он даст рекомендации относительно образа жизни, назначит специальные лечебные средства.

Для профилактики и лечения астении широко используют ноотропные средства. Им присущи такие фармакодинамические эффекты, как стимуляция передачи возбуждения в центральных нейронах, облегчение информационного обмена между полушариями, улучшение энергетических процессов в нейронах, благодаря которым они, кроме устранения клинических проявлений астении, обеспечивают активацию интеллектуальных функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти.

Каждому ноотропному препарату присуще свое "терапевтическое окно", при котором наиболее эффективными являются средние дозировки, а малые и высокие малоактивны. Средний диапазон дозировок пирацетама составляет от 1,2 до 9,6 г/сут. Некоторые специалисты считают, что для него приоритетной является не суточная, а курсовая доза (50-64 г или 125-160 таблеток по 0,4 г). Еще одной группой лекарств, используемых при астении, являются периферические вазодилятаторы, в особенности пентоксифиллин, алкалоиды спорыньи (ницерголин, дигидроэрготоксин), нафтидрофурил. Их лечебный эффект обусловлен улучшением мозгового кровообращения и устранением гипоксии нейронов. Если астения сопровождается вестибулярными нарушениями, ситуационно дополнительно могут быть назначены бетагистин, циннаризин, флунаризин. При преобладании в клинических проявлениях тревожного компонента полезны анксиолитики, преимущественно производные бензодиазепина, в минимальных и средних терапевтических дозах.

Астения не проблема, если только помнить о ней, вовремя и профессионально ею заниматься.

Астения и сопутствующие расстройства - головная боль напряжения

Особенностью астенических расстройств последнего времени является несомненное учащение соматизации, а одной из наиболее распространенных форм соматизированных расстройств называется головная боль (Гиндикин В.Я., 1997). Частым поводов обращения к врачу больных с неврастенией являются головные боли напряжения (ГБН). Исследование, проведенное немецким обществом по изучению головной боли показыва¬ет, что головные боли напряжения среди остальных форм цефалгий имеет место у 88% женщин и 69% мужчин.

Существуют диагностические критерии головных болей напряжения, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:

1. длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН -- от 30 минут до 7 дней. При хронической головной боли напряжения возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли;

2. характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;

3. локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: «голова, как будто зажата в тисках», «сдавлена обручем, каской, шлемом»;

4. головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентов;

5. при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены.

По данным B, Schwartz и соавт. (1998) приступы эпизодической головной боли напряжения отмечаются у 38,3% жителей Балтимора и НьюИорка (США). Женщины характеризовались более высокой частотой заболеваемости эпизодической головной боли напряжения по сравнению с мужчинами по всем возрастным, расовым и образовательным группам. Среди пациентов с головной болm. напряжения первые признаки заболевания возникают в возрасте до 20 лет в 40% случаев, в возрасте между 20 и 40 лет в 40% случаев, и в возрасте между 40 и 50 лет в 18% случаев.

В основе возникновения головной боли напряжения существенную роль играет наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у людей с определенны¬ми особенностями личности, а также функциональной недостаточностью антиноцицептивных систем.

Клинически головные боли напряжения отличаются своеобразием ощущений: монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая боль. Цефалгий не имеют четкой локализации, чаще диффузные, двусторонние с максимальной выраженностью в затылочной или теменной областях. Иногда пациенты описывают жалобы на наличие тяжести, скованности в виде «каски» или «обруча» вокруг головы. Такое состояние традиционно обозначают как «каска неврастеника». Эти ощущения усиливаются от ношения головного убора, при причесывании. По наблюдениям Р. Боконжича (1984) боль может иррадиировать в височные области с двух сторон. Нередко врачи отмечают жалобы пациентов на ощущение болезненности кожи черепа. На вопрос о том, когда и при каких условиях возникает головная боль, пациенты дают неопределенный ответ. Пульсирующей головной боли напряжения почти не бывает. Интенсивность боли меньше чем при мигрени и составляет 50-60% (5-6 баллов) по Визуальной аналоговой шкале.

Согласно диагностическим критериям головной боли напряжения, Международной ассоциацией по головной боли выделяют следующие виды головной боли напряжения:

1. Нечастая головная боль напряжения-- реже 1 раза в месяц.

2. Частая головная боль напряжения-- средняя частота эпизодов ГБ 1-15 болевых дней в ме¬сяц (или 12-180 дней в год) при длительности заболевания не менее 3 месяцев. Ранее такое состояние называли эпизодической головной боли напряжения.

3. Хроническая головная боль напряжения-- средняя частота эпизодов головной боли более 15 болевых дней в месяц (или более 180 дней в год) при длительности заболевания не менее 6 месяцев.

Хроническая головная боль напряжения встречается в более старшем возрасте и характеризуется более длительными эпизодами боли. Пациенты с хронической головной болью напряжения гораздо чаще злоупотребляют анальгетиками. М.Рябус (1998) свидетельствует, что у 79% пациентов с хроническими головными болями напряжения боли в начале заболевания носили эпизодический характер и только в 21% -- хронический. Примерно у 18% характер цефалгий остается эпизодическим.

Головная боль напряжения не усугубляется обычной физической нагрузкой и после приема алкоголя, иногда сопровождается тошнотой или другими сопровождающими симптомами: фото-, фонофобией.

Необходимо помнить, что 25% пациентов с головной болью напряжения параллельно страдают мигренью, а у 62% пациентов, страдающих мигренью, встречаются головные боли напряжения. Поэтому при субъективном описании пациентами болевого эпизода врачу необходимо выделить разные виды приступов, тем более, многие больные очень хорошо дифференцируют приступ мигрени и головной боли напряжения. S.Silberstein (2005) свидетельствует о возможности развития хронических ГБН из мигрени (трансформированная мигрень).

Многие больные с головной болью напряжения жалуются на ощущение стянутости в горле, сдавления в груди и дискомфорт в области сердца, а также на затруднения дыхания, плохой аппетит, учащенное мочеиспускание. Эти пациенты плохо переносят любой шум, который их раздражает.

Хотя вегетативные проявления рассматриваются в качестве облигатного признака астении, некоторые исследователи выделяют самостоятельный астеновегетативный синдром. Соответствующие расстройства определяются также в терминах «общая астения», «нейроциркуляторная астения», «вегетативная астения». В подобных случаях, по мнению A.Kreindler (1963) над собственно астеническими преобладают явления дезинтеграции психовегетативной деятельности. Последние представлены разнообразными и изменчивыми расстройствами: алгиями (чаще головные боли по типу «каски неврастеника», кардиалгии, псевдоневралгии и пр.), дисфункциями сердечно-сосудистой (тахикардия, колебания артериального давления) и других систем с псевдосоматическими эмоционально-вегетативными кризами.

В качестве других жалоб часто фигурируют разнообразные нарушения сна: затрудненное засыпание, поверхностный сон с обилием сновидений. Большая, по сравнению со здоровыми людьми, продолжительность неглубоких стадий сна регистрируется при полисомнографическом исследовании.После сна не возникает ощущения бодрости и свежести. К середине дня самочувствие улучшается, а к вечеру вновь ухудшается (Свядощ А.М., 1997). Среди типичных расстройств сна выделяют 3 клинических варианта: пресомнический, интрасомнический и постсомнический. По наблюдениям Ю.Я. Тупицына (1973), преобладают пресом-нические расстройства: неглубокий сон с пробуждениями и укороченный сон из-за раннего пробуждения.

У большинства больных с неврастенией отмечаются головные боли напряжения, которые проявляются в виде сжимающего обруча (неврастенический шлем или каска неврастеника), ощущения тяжести в голове. Существенное значение среди клинических проявлений неврастении имеют сексуальные расстройства. У мужчин это преждевременная 12 эякуляция и ослабление эрекции, а также снижение полового влечения, у женщин снижение полового влечения, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия (Карвасарский Б.Д., 1990).

Результаты психологического исследования свидетельствуют о том, что основными факторами формирования астенических расстройств являют¬ся невротические особенности личности и наличие хронического эмоци¬онального стресса. С нейрофизиологической точки зрения длительное воздействие стрессорного фактора вызывает перенапряжение механизмов психической адаптации, что может привести к истощению процессов управления и регуляции, развитию состояний перенапряжения и астени-зации с последующим переходом в состояние заболевания и повышенной тревожности, под влиянием которой отмечается дезорганизация интел-лектуально-мнестической деятельности, являющейся причиной прогрес-сирования астенических расстройств.

Резюмируя все вышесказанное, можно сделать заключение, что астения не является изолированным синдромом, а представляют собой комплексное психовегетативное расстройство, развивающееся вследствие дисфункции лимбико-ретикулярных структур головного мозга на фоне психо-эмоционального стресса.

Дифференциальная диагностика астенических расстройств

В отличие от астенических расстройств физиологическая утомляемость характеризуется: 1) слабой выраженностью астенических симптомов; 2) появлением астенических симптомов на короткое время (несколько дней) при нагрузках, недосыпании 3) исчезновением астенических симптомов после отдыха (Гиндикин В.Я., 2000).

Цереброгенные астении (согласно МКБ-10 -- органическое астеническое расстройство - F.06.6) возникают на фоне черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых заболеваний головного мозга, интоксикаций, а также последствий данной патологии. Данное состояние характеризуется стойкостью и монотонностью, отсутствием явной связи с настроением и нагрузками. Степень выраженности астении, в таких случаях, часто бывает больше степени осознания. Утомляемость и сонливость могут возникать в покое. При неврологическом осмотре регистрируется очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика (асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, патологические стопные знаки, головокружение, головные боли).

Для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне последствий черепно-мозговых травм кроме вышеуказанных симптомов характерны раздражительность, эксплозивность (взрывчатость). Гипостенический вариант астении может проявиться сразу после травмы. Гиперстенический вариант проявляется чаще в более отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Для посттравматических астений характерны нарушения памяти.

Для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне атеросклероза сосудов головного мозга характерны беспричинная и безудержная слезливость («недержание аффекта»), длительное переживание эмоциональных событий («застревание аффекта»). Иногда на передний край выходят нарушения мышления в виде его замедления и затруднения.

Соматогенные астении возникают на фоне хронических заболеваний внутренних органов, последствий острых соматических заболеваний или операций. Динамика проявлений астении зависит от выраженности симптоматики основного соматического заболевания. Важным признаком в этих случаях является наличие или отсутствие соматического неблагополучия.

Необходимо проведение дифференциальной диагностики между неврастенией и астенией на фоне эндогенных психических расстройств. При этом надо учитывать, что астенические состояния при тяжелых психических заболеваниях сравнительно редко выступают в чистом виде, обычно сочетаясь с другими психопатологическими расстройствами (Гиндикин В.Я., 2000). Следует обращать внимание на следующие признаки: быстро нарастающее утомление с жалобами на сохраняющуюся в течение всего дня изнуряющую слабость; диспропорцию гиперестетических проявлений астении, приобретающих избирательный и даже вычурный характер и смещающихся в сферу расстройств соматопсихики с обостренным контролем за деятельностью собственного организма (Смулевич А.Б., 1999).

О возможности шизофрении могут свидетельствовать нарушения самосознания, активности с преобладанием анергии, выражающейся (в отличие от свойственного неврастении чувства утомления) явлениями физической и умственной несостоятельности, чувством неполноты собственных действий, речи, мышления, деятельности внутренних органов. Такое состояние определяют как аутохтонная астения. К расстройствам негативного ряда относится также псевдобрадифрения -- уменьшение спонтанности и замедление всех психических процессов, обеднение ассоциативных связей, нарастающая инертность когнитивных функций, значительно нарушающие профессиональную деятельность и ограничивающие общую активность. В том же ряду могут рассматриваться снижение стремления к общению, происходящее вместе с упадком сил, нарушение контактов, ограничение межличностных связей.

Против шизофрении свидетельствуют явная зависимость возникновения расстройства от психотравмирующей ситуации, отражение ее в переживаниях пациента на всем протяжении болезни, отсутствие аутистичес-ких черт в поведении, достаточная эмоциональная живость, зависимость клинических проявлений от физической и/или психической нагрузки.

В ряде случаев астения может выступать в качестве продрома депрессивных расстройств. В таких случаях говорят об астенической депрессии (депрессии истощения, неврастенической меланхолии) (Саугаl L., 1972). Астенические депрессии чаще носят симптоматический характер и возникают на фоне тяжелых хронических соматических (сахарный диабет, анемия, цирроз печени, уремия) и неврологических (болезнь Паркин-сона, рассеянный склероз, опухоли головного мозга) заболеваний (Смулевич А. Б., 1999). Депрессивная астения характеризуется стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой, наличием жалоб на затруднения, возникающие при выполнении обычных утренних гигиенических процедур. Преобладают апатия, пессимизм с чувством бесперспективности, ангедония (потеря чувства наслаждения).

Возникновение подозрений на наличие расстройств депрессивного или шизофренического спектра является обязательным поводом для направления больного на консультацию психиатра. Астенические состояния при психопатии характерны на протяжении всей жизни пациента, усиливаясь при изменении привычного жизненного стереотипа.

Немедикаментозное лечение неврастении

Традиционный подход к лечению неврастении предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. Комплексность лечения предполагает большую роль психотерапевтических методик.

Одной из основных психотерапевтических методик является рациональная психотерапия. Основы данного метода были заложены швейцарским невропатологом Dubois (1912), который ставил во главу угла убеждение пациента. Главной мишенью такого лечения является искаженная внутренняя картина болезни, создающая дополнительный источник эмоциональных переживаний. Рациональная психотерапия в таких случаях основывается на разъяснении больному доброкачественности имеющихся у него симптомов. Врачу необходимо чётко, доступно и обосновано изложить пациенту суть его заболевания. Важно подчеркнуть психогенную основу заболевания, отметить, что в его основе находится не «повреждение», а всего лишь «дисфункция»; не «поломка», а всего лишь «разбалансировка». В рамках рациональной психотерапии врач должен попытаться изменить отношение пациента к факторам, которые могут вызвать тревогу и снижение настроения, или помочь приспособиться к ним.

Для пациентов с эмоциональным выгоранием необходимо изменить вызывающую стресс ситуацию. Также, необходимо увеличить свои социальные ресурсы и получить социальную поддержку от родных, друзей.

Целью личностно-ориентированной психотерапии (реконструктивной) является создание личности, способной к разрешению внешних и внутренних конфликтов путем изменения системы ее отношений (Карвасарский Б.Д., 1985). В процессе лечения в сознании пациента выстраивается определенная последовательность звеньев новой концепции болезни (симптоматика -эмоциональные факторы или патогенные ситуации -- личностные позиции, или отношения -невротический конфликт - потребности, или мотивы). В последние десятилетия широкое распространение в лечебной практике получило применение личностно-ориен-тированной психотерапии в групповой форме (Карвасарский Б.Д., 1990). Ее специфика заключается в целенаправленном использовании в лечебных целях групповой динамики, т.е. всей совокупности взаимоотношений и взаимодействий, возникающих между участниками группы, включая и самого психотерапевта. Взаимоотношения, в которые вступает пациент в группе, в значительной степени отражают его реальные взаимоотношения в жизни, т.е. группа выступает как модель реальной жизни, где пациент проявляет те же установки, ценности, те же способы эмоционального реагирования и те же поведенческие реакции.

Необходимо отметить также рационально-эмотивную терапию, в ходе которой происходит изменение иррациональных установок на рациональные. А. Эллис и У Драйден (2002) выделили 4 главные категории иррациональных суждений приводящих к развитию патологических состояний:

1. Долженствование: суждения, указывающие на то, что кто-то (или что-то) должны быть не такими, каковы они есть.

2. Катастрофичность: суждения о том, что все ужасно, жутко и кошмарно, потому что все не так, как следовало бы быть.

3. «Надлежит» и «следует»: суждения, отражающие неспособность человека выдержать или вытерпеть мир, если он отличается от того, каким ему «надлежит» или «следует» быть.

4. Порицание: суждения, принижающие личность -собственную или того человека, из-за которого ситуация стала не такой, какой ей «надлежит» или «следует» быть.

Работа психотерапевта, проводящего такую психотерапию, сводится сначала к выявлению иррациональных установок больного, затем к пересмотру их и после этого к формированию и закреплению у пациента гибких рациональных установок. Врач помогает пациенту отдифференциро-вать события, которые могут и не могут быть изменены. При этом цель психотерапии -- не поощрение больного к уходу от столкновения с событием и не изменение его, а осознание системы оценочных представлений, затрудняющих разрешение этого конфликта.

Гипнотерапия - метод психотерапии, использующий гипнотическое состояние в лечебных целях. По данным Р.Д. Тукаева (2003) применение гипнотерапии в лечении неврастении отличается стопроцентной эффективностью.

Очень широкое применение в лечении неврастении получил метод аутотренинга (аутогенная тренировка) -психотерапии, предложенный J.Schultz (1932), при котором путем самовнушения достигается состояние расслабления -релаксации. Первые сеансы направлены на достижение ощущений тепла и тяжести в конечностях и теле. В дальнейшем проводятся лечебные сеансы, направленные на улучшение тех или иных функций организма: регуляция пульса, дыхания и т.д.

Для лечения неврастении наиболее подходит методика К.И. Мировского и А.Н. Шогама (1963). Если классическая аутогенная тренировка направлена на расслабление, успокоение и в конечном счете на транкви-лизирующий эффект, то данная методика рассчитана на стимулирующий эффект («психотоническая тренировка»). Тренировка начинается непосредственно со специализированных мобилизующих (активирующих) упражнений. Релаксирующий этап тренировки резко сокращен или совсем исключен. Авторы предлагают формулы самовнушения примерно такого содержания: «Плечи и спину охватывает легкое познабливание, будто приятный освежающий душ. Все мышцы становятся упругими. Все готово к борьбе!». Такой мобилизующей формуле предшествует формула покоя: «Я совершенно спокоен. Ничто и никто не отвлекает. Я совершенно спокоен». Тренировка заканчивается энергичной мускульной самомобилизацией: «Я -- как сжатая пружина. Все готово к броску. Весь напряжен. Внимание! Встать! Толчок».

Биологическая обратная связь (БОС) представляет собой комплекс процедур, при проведении которых пациенту посредством цепи внешней обратной связи, на базе компьютерной техники, подается информация о текущем состоянии управляемой физиологической функции. Анализ этой информации помогает человеку развить навыки самоконтроля и позволяет впоследствии научиться изменять эту функцию произвольно.

Метод электроэнцефалографической биологической обратной связи (ЭЭГ-БОС) довольно широко применялся в лечении различных неврозов.

Исследования, проведенные в Институте мозга человека РАН, показали, что после курса ЭЭГ-БОС направленной на увеличение интенсивности альфа-составляющей (альфа-тренинга) отмечается уменьшение признаков астении, значительное снижение тревожности, уменьшение интенсивности головной боли напряжения (Сурушкина С.Ю.,2005). Кроме этого наблюдалась тенденция к нормализации ночного сна. Контрольное психофизиологическое исследование показало достоверное снижение уровня импульсивности, повышение уровня внимания.

Клиническое улучшение почти в 70% случаев сопровождалось перестройкой ритмической структуры ЭЭГ, выражающейся в достоверном увеличении спектральной мощности альфа-ритма в затылочных отведениях после завершения курса лечения.

Таким образом, после проведения курса альфа тренинга отмечалось не только клиническое улучшение, но и изменение функционального состояния головного мозга, отражающееся в изменении паттерна ЭЭГ (Сурушкина С.Ю.,2005).