Амнезия

Амнезия — заболевание с симптомами отсутствия или неполными воспоминаниями о событиях. Психогенная и социальная амнезии. Лечение диссоциативной амнезии и фуги, амнестического синдрома. Биологические факторы, повреждающие участки головного мозга.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 03.07.2009
Размер файла 34,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Амнезимя -- заболевание, с симптомами отсутствия воспоминаний или неполными воспоминаниями о произошедших событиях.

Амнезия может быть спонтанной и часто бывает временной. Воспоминания возвращаются в хронологическом порядке, начиная с самых старых. Воспоминания о последних событиях, предшествовавших амнезии, зачастую не возвращаются никогда.

Причины амнезии

· Органические (в частности, травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами)

· Психологические (например, вытеснение воспоминаний о психической травме). Такие амнезии называют психогенными.

Типы амнезии

1. Ретроградная амнезия -- больной не помнит события, происходившие до начала амнезии.

2. Антероградная амнезия -- больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа.

3. Фиксационная амнезия -- нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события. Составной элемент синдрома Корсакова.

4. Травматическая амнезия -- амнезия в результате травмы головы (удара, падения на голову). Травматическая амнезия часто временная.

5. Синдром Корсакова -- тяжёлая антероградная и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B1 в мозгу, в сочетании с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому.

6. Диссоциированная амнезия -- амнезия, при которой забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные знания. Диссоциативная амнезия обычно является результатом психической травмы.

Люди с диссоциативной амнезией не способны припомнить важную информацию, обычно неприятного характера, касающуюся их жизни (АРА, 1994) Потеря памяти у них намного более обширна, чем в случае обычной забывчивости, и не вызвана органическими факторами. Очень часто эпизод амнезии следует непосредственно за каким-то конкретным неприятным событием.

Диссоциативные амнезии могут быть локализованными, селективными, генерализованными и непрерывными. Любой из этих видов амнезии может быть вызван каким-то травматическим событием подобным тому, которое произошло с Брайаном, но для каждого характерна собственная модель забывания. Брайан страдал от локализованной амнезии, наиболее распространенного типа диссоциативной амнезии. В этом случае человек забывает только события, произошедшие в течение ограниченного периода времени, который почти всегда начинается с какого-то очень неприятного эпизода. Проснувшись на следующий день после похорон, Брайан не смог припомнить ни одно из событий последних мучительных дней, начавшихся с трагедии на море. Он помнил все, что случилось до этой драмы. Он мог также вспомнить все, что происходило утром после похорон и далее, но промежуток в несколько дней начисто выпал из его памяти. Забытый период называют амнестическим эпизодом. Во время амнестического эпизода люди иногда ведут себя неуверенно и могут даже начать бесцельно блуждать. Они уже испытывают проблемы с памятью, но, по-видимому, плохо осознают их. Например, в день похорон Хелен Брайану казалось, что он находится в трансе.

Локализованная амнезия -- неспособность припомнить ни одно из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени.

Люди с селективной амнезией, второй по распространенности формой диссоциативной амнезии, помнят некоторые, но не все, события, происходившие в течение какого-то периода времени. Если бы у Брайана была такая амнезия, то он мог бы вспомнить, к примеру, как он сообщает трагические новости родителям жены и свои разговоры с друзьями, но при этом забыть сами похороны.

Селективная амнезия -- неспособность припомнить некоторые из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени.

В некоторых случаях забывание распространяется на более ранние события, охватывая определенный период времени до травматического события. Брайан мог бы проснуться после похорон и обнаружить, что он не только забыл события последних нескольких дней, но и не может вспомнить другие события из своей прошлой жизни. В этом случае он бы страдал от генерализованной амнезии. В крайних ее проявлениях человек может даже оказаться неспособным вспомнить, кто он такой, или узнать своих родственников и друзей.

Генерализованная амнезия -- потеря памяти на события, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени, а также на отдельные события, которые имели место до этого периода.

В случаях диссоциативной амнезии, которые были описаны выше, период, отмеченный амнезией, имеет свой предел. Однако при непрерывной амнезии забывание переносится на настоящее время. Брайан мог бы начать забывать новые, текущие события, помимо того что случилось до трагедии и во время нее. В случаях диссоциативной амнезии подобное непрерывное забывание встречается очень редко, но, как мы увидим далее, оно не является такой уж редкостью при органической амнезии.

Непрерывная амнезия -- неспособность припомнить вновь происходящие события, а также отдельные прошлые события.

Все эти формы диссоциативной амнезии схожи в том, что амнезия затрудняет человеку припоминание событий, имеющих отношение к его личной жизни. Память же на информацию абстрактного или универсального характера обычно сохраняется. Люди с диссоциативной амнезией не хуже, чем все остальные, помнят имя действующего президента США и то, как нужно писать, читать или управлять автомобилем.

Клиницисты не знают, насколько широко распространена диссоциативная амнезия, но им известно, что многие ее случаи начинаются, по-видимому, в тот момент, когда возникает серьезная угроза здоровью и безопасности человека, например во время войны и стихийных бедствий (Karon & Widener, 1997; АРА, 1994; Kihlstorm et al., 1993). Участники сражений часто сообщают о провалах памяти продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, а некоторые забывают личностную информацию, например, свое имя или адрес (Bremner et al., 1993), В последнее время также сообщалось о случаях диссоциативной амнезии, связанных с сексуальным насилием над ребенком. Кроме того, диссоциативная амнезия может иметь место и при более обычных обстоятельствах. К ней может привести внезапная потеря любимого, вызванная разрывом отношений с ним или его смертью (Spiegel, 1994; Loewenstein, 1991), а также чувство вины, связанное с поступками, которые человек считает аморальными (такими, как внебрачная связь).

Последствия диссоциативной амнезии зависят от того, что именно забывается. Разумеется, амнестический эпизод продолжительностью в два года представляет собой более серьезную проблему, чем эпизод продолжительностью в два часа. Аналогичным образом, амнестический эпизод, во время которого в жизни человека происходят важные перемены, вызывает большие осложнения, чем эпизод, не отмеченный бурными событиями.

Диссоциативная фуга -- более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные диссоциативной фугой внезапно уезжают в другое место и там полностью забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги.

Люди с диссоциативной фугой не только забывают, кто они такие, и подробности своего прошлого, но и убегают в какое-то совершенно незнакомое место. Они могут даже вообразить себя новой личностью (АРА, 1994). Некоторые люди уезжают лишь на незначительное расстояние от дома, их новая личность не отличается завершенностью, число их социальных контактов ограничено (АРА, 1994). Приступ длится недолго -- несколько часов или дней -- и заканчивается внезапно.

Однако в других случаях люди могут уезжать далеко от дома, брать новое имя, завязывать отношения и даже пытаться заняться новой деятельностью. У них могут появляться личностные характеристики, которые ранее им не были свойственны, -- часто они становятся более общительными (АРА, 1994). Известно, что некоторые люди совершали путешествия в зарубежные страны, уезжая на тысячи миль от дома. Этот вид фуги проявился у священника по имени Ансел Бурн.

17 января 1887 года священник Ансел Бурн из Грина, штат Род-Айленд, снял 551 доллар со своего счета в банке в Провиденсе, которые он должен был уплатить за участок земли в Грине, оплатил несколько счетов и сел в конный экипаж, направлявшийся в Потакет. Это было последнее событие, которое он помнит. В этот день он не вернулся домой, и о нем ничего не было слышно в течение двух месяцев. В газетах поместили объявление о его розыске, но полиции, подозревавшей, что совершено какое-то преступление, не удалось определить его местонахождение. Однако утром 14 марта в Норристауне, штат Пенсильвания, человек, называвший себя А. И. Брауном, который шестью неделями раньше взял в аренду небольшой магазин, заполнил его канцелярскими принадлежностями, кондитерскими изделиями, фруктами, мелкими товарами и вел все это время скромную торговлю, не давая повод окружающим заметить что-то необычное, проснулся в испуге, позвал соседей по дому и попросил их сказать ему, где он находится. Он сообщил, что его зовут Ансел Бурн, что ему ничего неизвестно о Норристауне, что он ничего не понимает в торговле и последнее, что он помнит, -- ему казалось, это было только вчера, -- это то, как он брал деньги в банке в Провиденсе... Он был очень слаб, по-видимому, потеряв в весе более 20 фунтов за время своей эскапады, и пришел в такой ужас от мысли о кондитерском магазине, что отказался там больше появляться (James, 1890, р. 391-393).

Диссоциативная фуга случается примерно у 0,2% населения. Подобно диссоциативной амнезии, фуга обычно следует за сильным стрессом, например, таким, как военные действия или стихийное бедствие, хотя ее может вызвать и личностный стресс -- финансовые или юридические трудности или депрессивный эпизод (АРА, 1994; Kihlstrom et al., 1993). Возможно, что некоторые подростки убегают из дома, находясь в состоянии фуги (Loewenstein, 1991). Подобно случаям диссоциативной амнезии, фуги обычно влияют лишь на воспоминания о собственном прошлом, а не на универсальные или абстрактные знания (Kihlstrom et al., 1993).

Как правило, фуги оканчиваются внезапно. В некоторых случая, как это было со священником Бурном, человек «пробуждается» в неизвестном месте, окруженный незнакомыми лицами, и не может понять, как он тут оказался. В других случаях отсутствие биографических данных может вызвать подозрение окружающих. Какой-то дорожный инцидент или юридическая проблема порой позволяют полиции обнаружить, что человек выдает себя за другого, или помочь людям найти своего пропавшего друга (Kihlstrom et al., 1993). При обнаружении людей с этим расстройством может оказаться необходимым задать им множество вопросов о подробностях их прежней жизни, неоднократно напоминать им, кто они такие, и даже подвергнуть их психотерапии после восстановления памяти. Когда они вспоминают свое прошлое, некоторые забывают события, имевшие место в период фуги (АРА, 1994).

В 1980 году служащий национального парка во Флориде обнаружил в неглубокой яме раздетую и голодную женщину. Поскольку ее личность установить не удалось, женщину госпитализировали как «Джейн Доу». Через пять месяцев Айрин Томичек (справа) опознала ее в передаче «Доброе утро, Америка» как свою 34-летнюю дочь Черил Энн, исчезнувшую семь лет назад. Благодаря лечению и воссоединению с семьей фуга Черил Энн начала проходить.

Память большинства людей с диссоциативной фугой восстанавливается полностью или почти полностью, и у них не бывает рецидивов. Поскольку фуги обычно кратковременны и носят полностью обратимый характер, они, как правило, не дают серьезных последствий (Keller & Shaywitz, 1986). Однако людям, отсутствовавшим дома в течение нескольких месяцев или лет, часто бывает трудно приспособиться к семейным, социальным или профессиональным переменам, которые произошли за время их скитаний. Вдобавок, некоторые люди, находясь в состоянии фуги, совершают противоправные или насильственные действия и вынуждены затем за них отвечать.

7. Детская амнезия -- неспособность всех людей вспомнить, что происходило с ними в младенчестве и раннем детстве. Причины, вероятно, в неразвитости соответствующих областей головного мозга.

8. Посгипнотическая амнезия -- неспособность вспомнить, что происходило во время гипноза.

Психогенные амнезии

Не имеют органической основы и возникают в результате действия защитных механизмов.

· Постгипнотическая амнезия.

· Истерическая амнезия -- разработка понятия истерической амнезии связана с именами Жана-Мартена Шарко, Пьера Жане, Йозефа Брейера и Зигмунда Фрейда. Следует различать истерию травматического генеза (вызванную психической травмой или переживаниями экстремального стресса) и истерию как невроз переноса, связанный, согласно ранним психоаналитичсеким концепциям, с внутренним структурным конфликтом и регрессией либидо к объектам эдипальной фазы развития. Истерическая амнезия травматической природы вызвана действием защитного механизма диссоциации. Амнезия при истерическом неврозе переноса обусловлена действием вытеснения, направленного на репрезентаты и дериваты конфликтного влечения.

Согласно концепции Шарко и Брейера, при переживании травматической ситуации у некоторых людей возникает так называемое гипноидное состояние - состояние самогипноза. В этом измененном состоянии сознания присходит кодирование элементов памяти, соответствующих переживанию данной ситуации. В некоторых случаях вспоследствии эти воспоминания, образуюшие самостоятельную структуру, у которой отсуствуют ассоциативные связи с остальной системой автобиографических воспоминаний, не могут быть воспроизведены произвольно. Доступ к ним оказывается возможен только в измененном состоянии сознания, которое достигается при помощи гипнотических и трансовых техник. Амнезия, вызванная действием вытеснения, может быть преодолена, согласно психоаналитическим концепциям, посредством осознания вытесненного материала. Последнее достигается через применение метода свободных ассоциаций в аналитической работе.

· Фуговая амнезия -- амнезия, имеющая диссоциативную природу. Этот вид психогенной амнезии возникает при диссоциатинй фуге - реакции бегства в ситуации психической травмы или экстремального стресса. Основной чертой диссоциативной фуги является внезапный незапланированный отъезд. Динамика диссоциативной фуги характеризуется прохождением через двойной барьер амнезии. Первый аместический барьер возникает сразу после начала фуги, при этом за барьером остается важная личная информация и воспоминания относящиеся к прошлой жизни индивида. Первому амнестическому барьеру соответствует изменение личностной идентичности индивида. Второй амнестический барьер возникает после прекращения состояния фуги, когда возвращаются воспоминания, оставшиеся за первым амнестическим барьером и оказываются диссоциированными воспоминания о событиях, происходящих во время состояния фуги. При прохождении второго амнестического барьера утрачивается "фуговая" личностная идентичность и возвращается прежняя идентичность индивида.

· Множественная личность -- диссоциативное расстройство, основным этиологическим фактором которого является хроническая психическая травма детства в контексте отношений со значимым взрослым человеком (обычно родители или лица, их замещающие). Расстройство множественной личности (или расстроqство диссоциированной идентичности по DSM-IV)иногда ошибочно диагносцируют как шизофрению. Для РМЛ (РДИ) характерны множественные эпизоды амнезии как на ряд психотравмирующих ситуаций детства, так и на события, которые происходили во время так называемых переключений, т.е. когда одна альтер-личность уступала контроль над поведением индивида другой альтер-личности. Как и при диссоциативной фуге, амнезии при РМЛ (РДИ), как правило, имеют диссоциативную природу. Диссоциативные амнезии в подавляющем числе случаев (если они, например, не сопровождаются нарушениями функционирования соотвествующих отделов мозга) обратимы. Восстановление диссоциированного материала обычно полное и происходит либо спонтанно, либо при применении гипнотических и трансовых техник.

Социальная амнезия

Социальная амнезия -- социологический термин, означающий разрушение социальной памяти, незнание или искажённое знание гражданами страны своей истории, своих предков.

Социальная амнезия феномен сложный. Сложность его заключается в том, что он как бы не влияет прямым образом на функционирование культуры и общества. Как например, живой организм в силу своей самодостаточности до определенного времени вполне функционирует без определенных органов, так и общество, культура может просуществовать вроде бы вполне успешно, без целых пластов, периодов культурных ценностей. Социальная амнезия страшна тем, что она разрушает фундамент культуры, как, например СПИД поражает иммунную систему человека, в результате чего все другие органы выходят из строя, так и социальная амнезия разрушает иммунную систему, иначе говоря, жизнеспособность культуры. После такой болезни иные культуры уходят в небытие, иные выздоравливают. Эта судьба или наказание за игнорирование закономерностей культурного, исторического развития. Трудно сказать, можно ли считать, что все исчезнувшие великие культуры, рухнувшие общественные системы были поражены недугом - социальной амнезией. Однако, история развития человеческой культуры сопровождалась периодами социальной амнезии, социального беспамятства. Порой, именно амнезия, искусственно созданное беспамятство служит стимулом прогресса культуры.

Социальная амнезия образуется в результате метафизического отрицания в обществе, начиная от территориальных делений, кончая абсолютным преобразованием системы управления, которое открывает двери бесцеремонным и безудержным новациям, уничтожающим прошлое. Особенно ярко это проявляется в области культуры. В качестве красноречивого примера искусственно созданной амнезии можно привести такой символический акт в истории культуры - как сожжение книг. Так, китайский император Цин Шихуанди, периодически сжигал книги, из за боязни, что опасные идеи могут помешать его проекту о новом социальном порядке - универсальному китайскому государству. Мы все знаем, что в Германии после прихода к власти нацистов были сожжены тысячи книг опасных для идей национал-социализма.

Существует другая историческая форма социальной амнезии, когда искусственно прерывается связь прошлого и настоящего. В истории тюркских народов подобные факты повторялись несколько раз в целях европеизации. К примеру, Мустафа Кемаль Ататюрк сменил арабский алфавит на латинский в 1928 году, тем самым прервал связь с иранскими корнями турецкой культуры. Тюркские народы бывшего Советского Союза тоже дважды пережили смену алфавита в 1929 году, от арабской графики перешли к латинской, в 1940 к кириллице.

Методы лечения диссоциативной амнезии и фуги

Основными методами лечения при диссоциативной амнезии и фуге являются гипнотерапия, психодинамическая и медикаментозная терапия. Терапевты психодинамического направления предлагают пациентам с этими расстройствами предаваться свободным ассоциациям и исследовать свое бессознательное с целью возвращения в сознание забытых переживаний (Loewenstein, 1991). Характер психодинамической терапии, по-видимому, особенно хорошо соответствует потребностям людей с диссоциативными расстройствами. Ведь пациентам необходимо восстановить утраченные воспоминания, а психодинамические терапевты, как правило, пытаются оживить воспоминания -- а также другие психологические процессы, -- которые были вытеснены. Поэтому многие теоретики, включая, кстати, и тех, кто обычно не жалует психодинамические подходы, считают, что психодинамическая терапия может быть наиболее подходящим и эффективным методом лечения этих расстройств.

Еще один распространенный метод лечения диссоциативной амнезии и фуги -- гипносуггестивная терапия, или гипнотерапия. Терапевты погружают пациентов в состояние транса, а затем помогают им вспомнить забытые события (Spiegel, 1994; MacHovek, 1981). Если, как полагают некоторые теоретики, диссоциативная амнезия и фуга связаны с аутогипнозом, тогда гипнотерапия может быть особенно эффективна при лечении этих расстройств. Она применяется как изолированно, так и в сочетании с другими подходами.

Гипносуггестивная терапия -- метод лечения, при котором человека вводят в состоянии гипноза, а затем помогают ему вспомнить забытые события или выполнить какие-то другие терапевтические действия. Другое название -- гипнотерапия.

Иногда, чтобы помочь пациентам с диссоциативной амнезией и фугой восстановить утраченные воспоминания, используются внутривенные инъекции барбитуратов, таких как амибарбитал (амитал) натрия (sodium amobarbital) или пентобарбитал (пентотал) натрия (sodium pentobarbital) (Ruedrich et al., 1985). Эти лекарства часто называют «сывороткой правды», но основой их эффективного действия является способность данных препаратов успокаивать людей и снимать их защитные механизмы, тем самым помогая им вспомнить забытые события (Kluft, 1988; Perry & Jacobs, 1982). Однако и амитал натрия и пентотал натрия достаточно часто не оказывают нужного действия (Spiegel, 1994), а когда они все-таки помогают людям вспомнить прошлые события, пациенты могут забывать многое из того, что они говорили, находясь под воздействием лекарства. По этим причинам медикаментозную терапию, если она все же используется, как правило, сочетают с другими лечебными подходами.

Амнестический синдром

Амнестический синдром, амнестикоконфабуляторный, или корсаковский синдром -- эти термины используют для описания единственного в своем роде, часто встречающегося нарушения познавательной деягельности человека, при котором, больше чем другие компоненты умственной деятельности и поведения, нарушается память. Отмечают две характерные черты заболевания, которые могут отличаться по степени выраженности, но всегда присутствуют: нарушение способности вспоминать события и факты, которые больной помнил до начала заболевания (ретроградная амнезия); нарушение способности приобретать новую информацию, т. е. запоминать, или формировать новые воспоминания (антероградная амнезия). В меньшей степени нарушаются другие познавательные функции, зависящие в некоторой степени от памяти (особенно способность концентрироваться, пространственная организация, зрительное и слуховое абстрагирование). Больной становится безынициативным и несамостоятельным и, как правило, благодушным. Сохраняется способность повторять ряды чисел или предложений (немедленная память). Больше всего страдает кратковременная намять, выраженность ее нарушения зависит от природы и тяжести заболевания. Иногда возникают конфабуляции, т. е. больной выдумывает готовые ответы или подробно описывает вымышленные события. Очи обычно наблюдаются в период острого течения болезни.

Постановка диагноза корсаковского психоза основывается также на сохранности определенных аспектов поведения и умственной деятельности. Больнее бывают бодрыми, внимательными, отзывчивыми, способны понимать устную и письменную речь, делать соответствующие выводы из данных предпосылок, решать некоторые задачи в соответствии с возможностями памяти. Эти «отрицательные» признаки имеют важное значение, поскольку помогают отличить корсаковский психоз от других заболеваний, при которых в основном нарушается не способность к запоминанию, а другие сферы умственной деятельности, например внимание и восприятие (как это бывает у больных с делириями, спутанностью сознания и ступором), возможность вспоминать (как у больных с истерией) или возможность проявления силы воли (как у больных с абулией на фоне поражения лобных долей).

Патоморфологические изменения. Умственную деятельность контролирует промежуточный мозг (в частности, внутренняя часть дорсального медиального ядра зрительного бугра) и нижнемедиальные отделы височных долей, особенно гиппокампа и прилегающего белого вещества. Двусторонние патологические очаги любой из перечисленных локализаций приводят к нарушению памяти, одностороннее поражение зрительного бугра или гиппокампа доминантного полушария также оказывает подобный эффект, хотя и в меньшей степени. Вышеуказанные образования участвуют во всех формах запоминания и интеграции вновь получаемой информации, они образуют тонкую, но жизненно важную связь с ретикулярной формацией верхних отделов ствола мозга (целостность которой необходима для поддержания состояния бодрствования, необходимого для процессов запоминания) и корой головного мозга, в которой локализуются особые формы памяти, например запоминание слов, геометрических фигур, чисел и т. д.

Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом В табл. приведена этиологическая классификация патологических состояний, сопровождающихся потерей памяти.

Таблица Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом

I. Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным неполным восстановлением

А. Двусторонние или Односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие вследствие атерогромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей

Б. Травма области промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей

В. Спонтанное субарахноидалыюе кровоизлияние

Г. Отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния (редко)

II. Амнезии с внезапным началом и кратковременной длительностью с полным восстановлением

А. Височная эпилепсия

Б. Посткоммоционные состояния

В. Транзигорная глобальная амнезия

III. Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями

А. Болезнь Вернике -- Корсакова

Б. Герпетический энцефалит

В. Туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в область основания черепа

IV. Медленно прогрессирующие амнезии

А. Опухоли стенок третьего желудочка; височной доли

Б. Болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях)

Некоторые из вышеуказанных амнестических синдромов являются уникальными. Например, при транзиторной глобальной амнезии, описанной впервые Fisher и Adams, пожилой человек (обычно в возрасте старше 50 лет) внезапно впадает в состояние замешательства, перестает узнавать окружающую обстановку, определять время суток и оценивать собственные поступки, быстро забывает о сказанном и вновь повторяет те же слова. В отличие от височной эпилепсии, больной с транзиторной глобальной амнезией контактирует с окружающими и может отвечать на самые сложные вопросы, читать и выполнять обычные действия. Отмечают также потерю памяти на события, происходящие за несколько часов или дней до начала приступа. Во время эпизода амнезии признаков побледнения кожных покровов, подергиваний мышц и нарушения сознания нет. В течение нескольких часов происходит полное восстановление, однако остается провал в памяти, охватывающий длительность приступа и короткий период времени до его начала. Во время приступа на ЭЭГ отмечают небольшие изменения, возникающие в височных отделах. Одной из причин этого является ишемическая атака при окклюзируюшем поражении височных ветвей задних мозговых артерий. Могут развиться несколько подобных приступов, и пока неизвестны способы их предотвращения.

Одной из известных причин амнезии является герпетический энцефалит, поражающий медиальные отделы височных долей (см. гл. 347). У некоторых больных с карциноматозом выявляют энцефалит неизвестной этиологии в лимбической области (см. гл. 304). К характерному синдрому могут привести некоторые разновидности глиом, которые инфильтрируют височные доли, свод и зрительный бугор в течение нескольких недель или месяцев.

При многих заболеваниях изменяются и другие компоненты умственной деятельности, возникают другие неврологические расстройства. Наиболее часто встречается утрата побуждений --- психомоторная задержка.

Синдром Корсакова

Фред, 69-летний мужчина, был доставлен в психиатрическую больницу в состоянии помрачения сознания, одном из проявлений синдрома Корсакова, амнестического расстройства, страдающие которым постоянно забывают только что почерпнутую информацию (антероградная амнезия), хотя их общие знания и интеллектуальные способности остаются неизменными:

Фред... страдал запоями в течение долгого времени, хотя и отрицал, что пил в последние несколько лет. Когда пациента доставили в приемное отделение, он был аккуратно одет но в его поведении наблюдалась определенная деградация. Хотя он держался вежливо и дружелюбно по отношению к дежурному врачу и персоналу отделения, было видно, что его сознание помрачено. Он бродил по отделению, исследовал предметы и примерял на себя одежду других людей. Он говорил в непринужденной манере, хотя его речь и отличалась сбивчивостью, а временами становилась невразумительной. Большая часть его спонтанных разговоров была посвящена его собственной личности, и он высказал несколько ипохондрических жалоб. Фред был дезориентирован в отношении времени и места происходящих событий, хотя и сумел назвать свое имя. Он не смог правильно назвать свой адрес, сказал, что ему 91 год, и не ответил на вопрос, какой сейчас день, месяц и год. Он не знал, где находится, хотя и сказал, что его направил сюда хозяин дома, в котором он жил, потому что он много пил.

Он признал, что был арестован за драку и пьянство, но сказал, что у него никогда не было приступов белой горячки. У Фреда проявились симптомы, характерные для синдрома Корсакова, -- дезориентация, помрачение сознания и сильная склонность к конфабуляции. Когда его спросили, где он сейчас находится, Фред ответил, что на пивоваренном заводе, и указал адрес пивоваренного завода, но когда ему задали тот же вопрос через несколько минут, он назвал другой пивоваренный завод. Он сказал, что знает дежурного врача, назвал его чужим именем, а чуть позже изменил это имя на следующее. Покидая приемную, Фред назвал врача уже третьим именем, вежливо сказав: «До свидания мистер Вулф!» (Kisker, 1977, р. 308.)

Как мы уже говорили, синдром Корсакова развивается приблизительно у 5% людей с хроническим алкоголизмом. Непомерное употребление алкоголя вкупе с неадекватным питанием вызывает недостаток витамина В1 (тиамина), что приводит к повреждению отдельных участков промежуточного мозга. Люди с этим расстройством утрачивают главным образом память на декларативные знания; они по-прежнему способны усваивать новые процедурные знания, например, способ решения какой-нибудь задачи, а также сохраняют свои речевые навыки. Этим можно объяснить, почему пациенты с синдромом Корсакова часто конфабулируют. Подобно Фреду, они, используя свои общие интеллектуальные и речевые навыки, придумывают запутанные истории и лгут, с тем чтобы восполнить пробелы памяти, которую они продолжают терять.

Синдром Корсакова -- амнестическое расстройство, вызванное хроническим алкоголизмом, связанным с ним плохим питанием и, как следствие, недостатком витамина В1 (тиамина).

Пациенты с синдромом Корсакова страдают не только тяжелой антероградной амнезией, но и определенной формой ретроградной амнезии. Им бывает трудно восстановить в памяти события тех лет, которые непосредственно предшествовали началу болезни, хотя они и могут помнить события более отдаленного прошлого (Albert et al, 1979). Этот синдром может также затронуть личность. Агрессивные и крикливые люди часто становятся более спокойными и пассивными по мере развития болезни.

Черепно-мозговые травмы и нейрохирургические операции

Амнестические расстройства могут быть вызваны как черепно-мозговыми травмами, так и нейрохирургическими операциями на головном мозге. В телешоу и кинофильмах удары по голове изображаются как быстрый и легкий способ потерять свою память. В действительности после легких черепно-мозговых травм -- таких как сотрясение мозга, которое не приводит к потере сознания, -- у людей редко бывают большие пробелы в памяти, а те пробелы, которые все-таки появляются, обычно исчезают через несколько дней или, самое большее, месяцев. Напротив, почти половина всех тяжелых черепно-мозговых травм становится причиной ряда хронических проблем с научением и памятью, как антероградных, так и ретроградных. Когда воспоминания наконец возвращаются, более ранние, как правило, возвращаются первыми. Операции на головном мозге могут вызвать более специфические проблемы с памятью. Наиболее известный случай потери памяти в результате операции на головном мозге произошел с X. М., мужчиной, настоящее имя которого держится в тайне в течение нескольких десятилетий (Ogden & Corkin, 1991; Corkin, 1984, 1968; Milner, 1971). X. М. страдал эпилепсией, расстройством, которое вызывало судороги в его височных долях. Чтобы снять эти симптомы, врачи удалили часть его височных долей вместе с миндалевидным телом и гиппокампусом. В то время не была известна та роль, которую играют эти участки мозга в формировании памяти. (Сегодня операции на височных долях обычно ограничиваются операциями либо на правой, либо на левой сторонах мозга.) X. М. страдает тяжелой антероградной амнезией начиная с 1953 года, когда ему была сделана операция. Он не способен узнавать никого из тех, с кем впервые встретился после операции.

Таблица. Сравнительная характеристика расстройств памяти

Антероградная (непрерывная) амнезия

Ретроградная (локализованная, селективная и генерализованная) амнезия

Потеря декларативной памяти

Потеря процедурной памяти

Органические причины

Диссоциативная амнезия

иногда

да

да

иногда

нет

Диссоциативная фуга

иногда

да

да

иногда

нет

Диссоциативное расстройство личности

да

да

да

да

нет

Амнестические расстройства

да

иногда

да

иногда

да

Деменции

да

да

да

да

да

Другие амнестические расстройства

Другие биологические факторы также могут вызывать повреждение участков головного мозга, играющих ключевую роль в памяти. К таковым относятся: сосудистые заболевания, которые влияют на приток крови к головному мозгу (Gorelick et al., 1988); сердечные приступы, в результате которых прекращается приток кислорода к головному мозгу (Volpe & Hirst, 1983); и некоторые инфекционные болезни (Hokkanen et al., 1995). Каждый из этих факторов может стать причиной различных амнестических расстройств.

Литература

1. Адлер А. Практика и теория индивидуальной психологии. Москва 1995.

2. Гроф С. За пределами мозга. Изд-во трансперсонального института 1993.

3. Крейг Г. Психология развития. Санкт-Петербург 2000.

4. Лапланш Ж., Понталис Ж. Словарь по психоанализу. Москва, 1996.

5. Марсон П. 25 ключевых книг по психоанализу. Челябинск 1999.

6. Моз Л. Психоистория. Ростов-на-Дону, 2000.

7. Салливан Г. Интерперсональная теория в психиатрии. Санкт-Петербург 1999.


Подобные документы

  • Сущность интеллектуально-мнестических расстройств, способы их тестирования. Основные заболевания, приводящие к нарушению памяти. Явление фиксационной амнезии. Признаки дементного синдрома. Когнитивные функции личности и основные факторы их снижения.

    презентация [531,3 K], добавлен 09.11.2014

  • Анамнез жизни больного. Исследование психического состояния пациента, диффузных изменений с признаками легкой заинтересованности срединных структур головного мозга. Лечение острого полиморфного психотического расстройства с симптомами шизофрении.

    история болезни [11,7 K], добавлен 11.12.2014

  • Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.

    презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014

  • Внутренняя структура и основные отделы головного мозга: ромбовидный, средний и промежуточный, функциональные особенности каждого из них. Признаки поражения ядер моста и продолговатого мозга, методы диагностики и лечения разнообразных заболеваний.

    презентация [3,3 M], добавлен 08.01.2015

  • Внутрижелудочковое кровоизлияние - поражение головного мозга преимущественно у недоношенных детей. Его классификация и стадии, предрасполагающие и повреждающие факторы. Этиология и клиника перивентрикулярной лейкомаляции. Диагностика и лечение ВЖК и ПВЛ.

    презентация [2,7 M], добавлен 27.10.2015

  • Основание головного мозга. Полушария большого мозга. Зрительная система. Продолговатый мозг. Основные участки правого полушария большого мозга лобная, теменная, затылочная и височная доли. Средний, промежуточный и конечный мозг. Кора большого мозга.

    реферат [4,0 M], добавлен 23.01.2009

  • Лечение полиэтиологических заболеваний головного мозга с характерным наличием эпилептического очага. Нарушение психической деятельности человека. Возникновение генерализированных тонико-клонических судорог. Классификация эпилептических приступов.

    презентация [1,4 M], добавлен 09.02.2015

  • Деменция как синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся нарушениями в местической и других когнитивных сферах, причины и предпосылки его возникновения, провоцирующие факторы, методы диагностирования и лечения.

    реферат [13,7 K], добавлен 20.03.2011

  • Абсцесс головного мозга — очаговое скопление гноя в веществе головного мозга, его классификация, этиопатогенез. Механизм контактного и гематогенного распространения. Клиническая картина и симптомы болезни, методика диагностики, лечение и прогноз.

    презентация [1,5 M], добавлен 25.02.2014

  • Общая характеристика и клинические проявления ушиба головного мозга, оценка его негативных последствий для жизнедеятельности организма. Методика и этапы исследования нервных окончаний мозга, анализ функциональности. Постановка диагноза и лечение.

    история болезни [46,8 K], добавлен 08.11.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.