Гистология тканей

1.

Ткань из которой сделан гистологический препарат - кровь.

2.

Кровь относится к группе соединительных тканей.

3.

В поле зрения видны моноциты, тромбоциты, эозинофильные гранулоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоциты.

4.

Функции нейтрофилов: они способны активно мигрировать из кровеносного русла в соединительную ткань, где преобразуются в микрофаги. Клетки обладают положительным хемотаксисом по отношению к большинству бактерий. При разрушении нейтрофилов выделяются вещества - пирогены. Они повышают температуру тела, активируют созревание новых нейтрофилов в красном костном мозге, привлекают и активируют макрофаги.

Функции эозинофилов - выработка веществ, обладающих антитоксической, антиаллергической, антипаразитарной и противоопухолевой активностью.

Функции лимфоцитов - участие в клеточном гуморальном иммунитетах.

Функции моноцитов: способны мигрировать из кровеносного русла в соединительную ткань, преобразовываться в макрофаги и фагоцитировать стареющие и погибшие клетки, антигены; участвуют в иммунитете; синтезируют неспецифические факторы защиты (интерферон, пироген, лизоцим).

Функции тромбоцитов - участие в свертывании крови. Они способны склеиваться в конгломераты, формировать вокруг себя нити фибрина.

5.

Эритроциты 3,5 - 5,0 * 10 12 в литре

ретикулоциты 0,2 - 1,2%

Лейкоциты 4,5 - 9,5 * 10 9 в литре

Тромбоциты 200-300 * 10 9 в литре.

Увеличение количества эритроцитов называется эритроцитозом, уменьшение - эритропенией.

Процентное соотношение лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой. Для здорового человека характерно определенное соотношение:

Лейкоцитарная формула у взрослого здорового человека.

м - миелоциты;

ю -метамиелоциты;

п -палочкоядерные;

с -сегментоядные

Контрольные вопросы по общей гистологии.

1.

Клеточный состав и функции однослойного многорядного мерцательного эпителия.

Однослойный многорядный призматический реснитчатый (мерцательный) эпителий воздухоносный путей - наиболее типичный представитель многорядных эпителиев. В нем имеются клетки четырех основных типов: (1) низкие вставочные (базальные), (2) высокие вставочные (промежуточные), (3) реснитчатые (мерцательные) и (4) бокаловидные. Камбиальными элементами служат низкие вставочные клетки, которые имеют мелкие размеры. Своим широким основанием они прилежат к базальной мембране, обусловливая прикрепление к ней всего эпителиального пласта, а узкой апикальной частью не доходят до просвета. Наиболее дифференцированные клетки эпителия - реснитчатые (численно преобладают) и бокаловидные. Последние вырабатывают слизь, которая покрывает поверхность эпителия, перемещаясь по ней благодаря биению ресничек мерцательных клеток. Реснитчатые и бокаловидные клетки своей узкой базальной частью контактируют с базальной мембраной и прикрепляются к вставочным клеткам, а апикальной граничат с просветом органа.

Функции однослойного многорядного мерцательного эпителия:

Разграничительная (барьерная), транспортная, всасывающая, секреторная, экскреторная, сенсорная (рецепторная).

2.

Физиологические особенности сокращения гладкой мышечной ткани.

Сократительный аппарат гладких миоцитов представлен тонкими (актиновыми) и толстыми (миозиновыми) филаментами, которые, однако, в отличии от поперечнополосатых мышечных тканей, не формируют миофибрилл.

Тонкие (актиновые) миофиламены образованы особым набором изоформ актина, свойственным гладким миоцитам, причем помимо мышечного актина, в них обнаруживается и немышечный (цитоплазматический) актин. Тонкие филаменты преобладают над толстыми по количеству и занимаемому объёму. Они более многочисленны, чем в поперечнополосатых мышечных тканях и располагаются в саркоплазме пучками по 10-20 филаментов, лежащими параллельно или под углом к длинной оси клетки и преобразующими сетевидные структуры. Концы актиновых филаментов закреплены в особых образованиях, находящихся в саркоплазме или связаны с сарколеммой - плотных тельцах; последние служат также областью фиксации промежуточных филаментов.

Толстые (миозиновые филаменты), в отличие от таковых в поперечнополосатой мышечной ткани, обладают различной длиной (при этом они значительно короче тонких нитей), менее стабильны, не содержат центральной гладкой части, поскольку покрыты миозиновыми головками по всей длине. Это обеспечивает более значительное перекрытие тонких и толстых филаментов, а, следовательно, и большую силу сокращения. Относительное содержание миозиновых филаментов в гладких миоцитах ниже, чем в миофибриллах поперечнополосатой мышечной ткани; на один миозиновый филамент в гладких миоцитах приходится не менее 12 актиновых. По мнению некоторых авторов, миозиновые филаменты гладких миоцитов обладают значительной лабильностью и окончательно собираются непосредственно перед сокращением, распадаясь после него.

Сокращение гладких миоцитов обеспечивается взаимодействием актиновых и миозиновых миофиламентов и развивается в соответствии с моделью скользящих нитей. Оно происходит более медленно и длится дольше, чем в скелетной мышце, что обусловлено более низкой скоростью гидролиза АТФ в гладких миоцитах.

Роль Ca в сокращении гладких миоцитов. Как и в поперечнополосатых мышечных тканях, сокращение гладких миоцитов индуцируется притоком Ca в саркоплазму, которые в этих клетках выделяется саркоплазматической сетью и кавеолами, а также вследствие увеличения проницаемости сарколеммы для данных ионов. Однако (в отличии от поперечнополосатых мышечных тканей) основное влияние Ca оказывает не на актиновые, а на миозиновые филаменты. Миозин гладких миоцитов способен взаимодействовать с актином только после фосфорилирования его легкой цепи особым ферментом киназой легких цепей миозина. Этот фермент активируется под влиянием комплекса, образующегося в саркоплазме гладкого миоцита при связывании Ca белком кальмодулином. Дефосфорилирование миозина, происходящее под влиянием фермента фосфатазы миозина, прекращает взаимодействие между актином и миозином и вызывает расслабление гладких миоцитов.

Образование мостиков типа "щеколды" (latch - bridges в англоязычной литературе) является особенностью сократительного аппарата гладких миоцитов: часть миозиновых мостиков после дефосфорилирования не отсоединяется от актина, а остается с ним связанной. Благодаря этому гладкая мышца способна обеспечивать длительное поддержание тонуса без существенных дополнительных энергетических затрат (так как указанные мостики обладают очень медленной циклической активностью).

3.

Костные пластинки. Понятие, и их разновидности.

Пластинчатая костная ткань у взрослого образует практически весь костный скелет. Её минерализированное межклеточное вещество состоит из особых костных пластинок толщиной 3-10 мкм, каждая из которых содержит параллельно расположенные тонкие коллагеновые волокна. Волокна соединительных пластинок лежат под углом друг к другу, что способствует равномерному распределению действующих на них нагрузок. Пластинки в кости образуют несколько систем. Лакуны, содержащие тела остеоцитов, располагаются между пластинками упорядоченно, а костные канальцы, в которых находятся отростки клеток, пронизывают пластинки под прямыми углами.

Системы костных пластинок компактного вещества кости: (1) остеоны (гаверсовы системы), (2) вставочные (интерстициалные) пластинки, (3) наружные и внутренние общие (генеральные) пластинки.

1. Остеоны (гаверсовы системы) образуют основную массу компактного вещества и рассматриваются как его морфофункциональные единицы. Они имеют вид цилиндров (иногда разветвляющихся и анастомозирующих) диаметром 100-500 мкм и длинной до нескольких сантиметров, которые располагаются вдоль длинной оси кости. Каждый остеон состоит 3-25 костных пластинок, расположенных концентрически вокруг канала остеона (гаверсова канала). Между пластинками остеона залегают лакуны с остеоцитами; отростки ближайших к каналу остеоцитов проникают в его переваскулярное (окружающее сосуд) пространство, откуда получают питательные вещества и кислород. Наружной границей остеона (отделяющей его от соседних остеонов и вставочных пластинок) является стайная (цементирующая) линия толщиной 1-2 мкм, образованная преимущественно основным веществом и почти не содержащая волокон.

Канал остеона (гаверсов канал) диаметром 20-120 мкм проходит через его центр и содержит один или два мелких кровеносных сосуда (артериолу, венолу или капилляр), окруженные небольшим количеством рыхлой волокнистой соединительной ткани. В последней находятся остеогенные клетки - предшественники, покоящиеся остеобласты, макрофаги, остеокласты, а также нервные волокна и лимфатические капилляры. Каналы остеонов сообщаются друг с другом, с надкостницей и костномозговой полостью за счет поперечно или косо идущих прободающих (фолькмановских) каналов, содержащих сосуды. В отличии от каналов остеона, прободающие каналы не окружены концентрически расположенными костными пластинками.

2. Вставочные (интерстициальные) пластинки заполняют пространство между остеонами и являются остатками ранее существовавших остеонов, разрушенных в процессе перестройки кости.

3. Наружные и внутренние общие (генеральные, или окружающие) пластинки образуют самый наружный и самый внутренний слои компактного вещества кости и располагаются параллельно поверхности кости под надкостницей и эндостом, соответственно. Внутренние общие пластинки имеются лишь на границе с костномозговой полостью диафиза и слабо выражены в участках перехода компактного вещества в губчатое.

4.

Стадии воспаления.

В развитии воспалительной реакции традиционно выделяют три взаимосвязанные и частично перекрывающие фазы: (1) фазу альтерации, (2) фазу экссудации и (3) фазу пролиферации.

1. Фаза альтерации (от латинского alteratio - изменение, нарушение) характеризуется повреждением тканей и выделением медиаторов воспаления - комплекса биологически активных веществ, отвечающих за возникновение и поддержание воспалительных явлений. Компоненты поврежденных тканей выделяют хемотаксические факторы, в частности, деполимеризованные белково - гликозаминогликановые комплексы, свободные аминокислоты, полипептиды.

Медиаторы воспаления включают: (а) гуморальные медиаторы, поступающие из плазмы крови (кинины, факторы свертывания, производные комплемента) и (б) клеточные медиаторы, содержащиеся в цитоплазме или вырабатываемые в ответ на стимуляцию моноцитами, макрофагами, тучными клетками, гранулоцитами, тромбоцитами, лимфоцитами и др. клетками (биогенные амины, производные арахидоновой кислоты - эйкозаноиды, лизосомальные ферменты, активные метаболиты кислорода и др.). Характер и количество выделяемых медиаторов воспаления совместно с природой, выраженностью и распространенностью действия повреждающего фактора, определяют всю последующую картину воспалительной реакции.

2. Фаза экссудации (от латинского exsudatio - выпотевание) включает: (1) изменение микроциркулярного русла, (2) формирование жидкого (бесклеточного) экссудата, (3) формирование клеточного экссудата (эмиграцию лейкоцитов).

(1) Изменения микроциркулярного русла. Реакция сосудов в очаге воспаления начинается с кратковременного (длительностью несколько секунд до нескольких минут) спазма мелких артерий и артериол, который сменяется их расширением (позднее - также капилляров и венул. Возникает артериальная, а затем и венозная гиперемия (продолжается от нескольких часов - до нескольких суток), которая проявляется типичными признаками местного воспаления - покраснением тканей и повышением ее температуры. Механизм гиперемии связан с выделением вазоактивных веществ - медиаторов воспаления (гистамина, кининов, серотонина, ФАТ, лейкотриенов и др.) макрофагами, тучными клетками, базофилами, эндотелиальными клетками и тромбоцитами.

(2) Формирование жидкого (бесклеточного) экссудата. Факторами, обеспечивающими усиленную экссудацию жидкой части крови в ткани служат:

(а) Резкое увеличение проницаемости стенок микрососудов (наиболее выражено в венулах) в очаге воспаления под действием указанных медиаторов, а также микробных ферментов. Происходит в результате усиления везикулярного транспорта, а также сокращения эндотелиальных клеток с появлением щелей между ними.

(б) Повышение гидростатического давления в сосудах вследствие гиперемии ткани.

(в) Увеличение осмотического и онкотического давления в очагах воспаления (в результате альтерации тканей с расщеплением макромолекул).

Отек ткани возникает вследствие усиленной экссудации жидкой части крови в участок воспаления при снижении активности венозного оттока и лимфооттока и клинически проявляется возникновением припухлости. Выделение кининов и повышенное гидростатическое давление обуславливают боль в области очага воспаления и нарушения функции органа.

Экссудация способствует притоку в очаг альтерации: (а) бактериальных факторов сыворотки (антител, компонентов комплемента); (б) ИФНу - неспецифического противовирусного агента; (в) фибринофил, превращающегося в фибрин (который играет роль цементирующего вещества, связывающего различные ткани, является барьером препятствующим распространению микроорганизмов, и фактором усиливающим их поглощение фагоцитами); (г) фибронектина, оказывающего на лейкоциты хемоаттрактантное и адгезивное действие.

Замедление кровооттока в расширенных сосудах усугубляется нарушением реологических свойств крови в результате ее сгущения и изменения состава (из-за усиленной экссудации), что способствует маргинации (краевому состоянию), адгезии и последующей эмиграции (выселению) лейкоцитов. При резком повреждении эндотелия проницаемость пласта может увеличиваться столь значительно, что будет происходить выход (диапедез) эритроцитов за пределы сосудистого русла.

(3) Формирование клеточного экссудата (эмиграция лейкоцитов). По мере замедления кровооттока активируются адгезивные взаимодействия лейкоцитов с эндотелиальными клетками: сначала усиливается их качение по поверхности эндотелия, в дальнейшем оно скрепляется прочным прикреплением лейкоцитов к эндотелию и их распластыванием по его поверхности. Эти процессы обусловливаются изменением экспрессии адгезивных молекул на поверхности, как эндотелия сосудов, так и лейкоцитов, вызванным локальным действием цитокинов и медиаторов воспалительных реакций.

После прикрепления к стенке микрососудов лейкоциты мигрируют через межклеточные промежутки в эндотелиальной выстилке и базальную мембрану за пределы сосуда. Этот процесс обычно занимает от 3 до 30 минут (интервалы очень вариабельны). Далее они перемещаются по межклеточному веществу в очаг повреждения тканей под действием хемотаксических факторов.

Клеточный состав экссудата на разных сроках после альтерации определяется закономерной избирательностью и последовательностью эмиграции отдельных видов лейкоцитов в участках повреждения тканей. Он обусловлен (а) природой повреждающего агента (например характером продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и веществ, образующихся в тканях под влиянием микробных ферментов); (б) особенностями медиаторов воспаления, выделяющихся в ответ на повреждение; (в) дифференциальной (меняющейся во времени) экспрессией адгезивных молекул на эндотелии и лейкоцитах при их стимуляции (в значительной мере связанной с действием медиаторов воспаления). Последовательное выселение в очаг клеток различных типов соответствует тем задачам, которые каждых из них способен выполнить исходя из своих функциональных особенностей.

Нейтрофильные гранулоциты, как правило, наиболее активно выселяются в ткань на начальных этапах острого воспаления (первые 24 часа). Они появляются в очаге уже через 10 минут, а через 4-6 часов их содержание в нем обычно достигает пика (составляя более 90% всех клеток). Нейтрофильные гранулоциты в очаге воспаления благодаря наличию мощных антимикробных систем выполняют фагоцитарную и микробоцидную функции, блокируя проникновение микроорганизмов в окружающие ткани внутренней среды. Продукты их распада, а также вещества, выделяющиеся из полностью или частично разрушенных микробных клеток, вызывают приток новых нейтрофилов, а позднее - моноцитов и макрофагов.

Моноциты преобладают в экссудате через 16 - 24 часов, их содержание в очаге максимально обычно на третьи сутки. Одновременно с ними или несколько позднее эмигрируют лимфоциты. Моноциты крови, которые интенсивно выселяются в очаг воспаления, последовательно превращаются в незрелые, а в дальнейшем в зрелые макрофаги. Макрофаги сначала концентрируются по периферии зоны повреждения, содержащей живые и погибшие нейтрофильные гранулоциты, затем проникают вглубь нее. Они активируются под действием цитокино и микробных продуктов и фагоцитируют погибшие нейтрофилы, клеточный дедрит и микроорганизмы, формируя второй отграничивающий (антимикробный) барьер. Однако роль макрофагов, очевидно, не сводится к фагоцитозу и уничтожению патогенного агента, а включает выявление его антигенных детерминант и инициацию иммунной реакции (антиген - предоставляющая функция).

Хроническое воспаление. Описанные защитные гуморальные и клеточные механизмы, участвующие в острой воспалительной реакции обычно устраняют в острой воспалительной реакции обычно устраняют патогенный фактор в течении 4 - 6 недель (в большинстве случаев - за 1,5 - 2 недели). Если это не происходит в указанные сроки, то говорят о том, что воспалительный процесс приобретает хроническое течение. По мнению ряда авторов, в некоторых случаях воспаление изначально может развиваться как хроническое. При хроническом воспалении в очаге численно преобладают макрофаги и лимфоциты, которые часто образуют компактные скопления - гранулемы. Макрофаги в очаге хронического воспаления способны преобразовываться сливаясь друг с другом, они формируют гигантские многоядерные клетки, а дифференцируясь в элементы, специализированные на секреции различных регуляторных веществ, превращаются в эпителиовидные клетки. Хроническое воспаление может нередко иметь очень длительное течение, так как клетки, образующие его очаги (макрофаги, лимфоциты, фибробласты, гранулоциты и др.), выделяют различные стимулирующие факторы, способствующие его самоподдержанию.

3. Фаза пролиферации (продуктивная фаза, или фаза репарации). Макрофаги, лимфоциты и другие клетки, инфильтрирующие очаг воспаления, выделяют ряд биологически активных веществ (фибронектин, ИЛ-1, ФНО, ТРФР, и другие, которые вызывают: (1) хемотаксис, пролиферацию и стимуляцию синтетической активности фибробластов, (2) активацию образования и роста сосудов (ангиогенез).

В результате привлечения в очаг воспаления фибробластов, их усиленной пролиферации и активной синтетической деятельности, а также быстрому разрастанию мелких сосудов формируется богато васкуляризованная молодая рыхлая волокнистая соединительная ткань с высоким содержанием различных клеточных элементов - грануляцитная ткань. В этой ткани постепенно откладывается все большее количество коллагеновых волокон, и она со временем из рыхлой преобразуется в плотную, которая формирует рубец.

Благодаря использованию методов тканевой инженерии получены культуры интенсивно пролиферирующих и синтетически активных фибробластов человека, которые вводят в плохо заживающие кожные раны. После трансплантации такие клетки обеспечивают активную выработку межклеточного вещества, заполняющего раневой дефект; одновременно их секреторные продукты стимулируют процессы регенерации поврежденной эпителиальной ткани. Тем самым удаётся достичь высокого клинического эффекта заживления ран.

Чрезмерному отложению коллагена и других компонентов межклеточного вещества препятствуют: (1) гибель значительного количества активных фибробластов механизмом апоптоза по мере созревания ткани, (2) снижение синтетической активности оставшихся фибробластов, (3) повышение коллагенолитической активности фибробластов и макрофагов. В перестройке рубца и его частичной инволюции принимают участие также гранулоциты, лимфоциты и тучные клетки.

Роль рыхлой волокнистой соединительной ткани в регенерации различных органов и тканей неоднозначна. При гибели участка органа, вследствие каких - либо патологических процессов имеющаяся в органе рыхлая волокнистая соединительная ткань активно реагирует на повреждение и способна, разрастаясь и преобразуясь в соответствии с описанной выше последовательностью, заполнять участки погибшей функционально ведущей ткани органа. Такая регенерация органа называется неполной (заместительной), поскольку соединительная ткань лишь замещает ранее имевшуюся ткань, но не может компенсировать ее утраченную функцию.

Если поврежденная функционально ведущая ткань органа неспособна к регенерации на тканевом и клеточном уровнях, то соединительная ткань играет в целом полезную роль, замещая образующий дефект и связывая ее неповрежденные участки. Так, при инфаркте миокарда, вызванным острым нарушением кровоснабжения отдельного участка сердечной мышцы, на месте погибшей и неспособной к регенерации сердечной мышечной ткани возникает соединительнотканный рубец, который обеспечивает целостность мышечной оболочки сердца. Однако этот участок миокарда функционально не полноценен, поскольку он не обеспечивает необходимой сократительной функции. Более того, при значительных размерах рубца он может постепенно мешковидно растягиваться (вследствие высокого давления в камерах сердца), формируя аневризму сердца, которая со временем истончается и в конечном итоге разрывается, вызывая мгновенную смерть больного.

Если функционально ведущая ткань органа способна к регенерации на тканевом и клеточных уровнях, то быстро разрастающаяся волокнистая соединительная ткань во многих случаях может препятствовать нормальному течению этого процесса. Так, опережая восстановление функционально ведущих тканей и формируя рубцы, она способна нарушать регенерацию нервов, скелетных мышц и стенки полых органов, содержащих гладкую мышечную ткань (например, матки, маточной трубы, мочеточника, кишки).

Соединительнотканные рубцы, возникающие в различных органах после повреждений, могут изменить их архитектонику, деформировать, сузить просвет (вплоть до его полной облитерации), вызвать смещение (при образовании спаек в плевральной, брюшной полости или сердечной сумке), нарушить кровоснабжение и иннервацию. Рубцовые изменения клапанов сердца способны полностью нарушить его функцию.

5.

Понятие нервного волокна. Скорость движения биопотенциал по нервным волокнам.

Нервные волокна представляют собой отростки нейронронов, покрытые глиальными оболочками. Различают два вида нервных волокон - безмиелиновые и миелиновые. Оба вида состоят из центрального лежащего отростка нейрона (осевого цилиндра), окруженного оболочкой из клеток олигодендроглии (в ПНС они называются леммоцитами или шванновскими клетками).

1. Волокна типа А - толстые, миелиновые, с далеко отстоящими узловыми перехватами. Проводят импульсы с высокой скоростью (15-120 м/с); подразделяются на 4 подтипа (б, Я, э, р) с уменьшающимися диаметром и скоростью проведения импульса.

2. Волокна типа В - средней толщины, миелиновые, меньшего диаметра, чем волокна типа А, с более тонкой миелиновой оболочкой и более низкой скоростью проведения нервных импульсов ( 5-15 м/с).

3. Волокна типа С - тонкие, безмиелиновые, проводят импульсы со сравнительно малой скоростью (0.5-2 м/с).

6.

Значение эмбрионального и постэмбрионального кроветворения.

Кроветворные гипоэтические ткани обеспечивают физиологическую регенерацию форменных элементов крови (гемопоэз). Они образуются в течении внутриутробного развития и активно функционируют на протяжении всей жизни индивидуума.

Кроветворение в течении внутриутробного развития.

В течении внутриутробного развития место образования форменных элементов крови (гемопоэза) несколько раз меняется. Наиболее ранним из них служит желточный мешок, а позднее его сменяют печень, селезенка, костный мозг и лимфоидные органы.

Кроветворение в стенке желчного мешка (3-10-я нед) является, по сути внезародышевым, поскольку он относится к внезародышевым провизорным органам. Оно тесно связано с развитием первых сосудов. Которые появляются в мезенхиме стенки желточного мешка с возникновением кровяных островков.

Кровяные островки образуются в мезенхиме вследствие индуцирующего влияния эндотермы желточного мешка. Они имеют вид мелких компактных скоплений округлившихся мезенхимных клеток, превращающихся в стволовые клетки крови (СКК). Островки снаружи охватываются уплощающимися и образующими соединения клетками, которые формируют эндотелиальную выстилку. Сливаясь друг с другом, кровяные островки образуют в стенке желточного мешка сосудистую сеть.

СКК в кровяном островке делятся и дифференцируются в первичные эритобласты (называемые из-за своих больших размеров также мегалобластами). Мегалобласты - крупные клетки с базофильной цитоплазмой, которые по мере накопления гемоглобина (HbF - фетального) превращаются в полихроматофильные, а затем в оксифильные эритробласты, дающие начало крупным ядросодержащим или без ядерным первичным эритроцитам (мегалоцитам). Описанное мегалобластическое кроветворение свойственно эмбриональному периоду, но может возникать после рождения при тяжелом заболевании крови - злокачественной анемии. Наряду с эритроцитопоэзом, происходящим внутри сосудов (интраваскулярно) вне сосудов (экстраваскулярно) образуются в небольшом числе гранулоциты. Из желточного мешка СКК мигрируют в печень и другие кроветворные органы.

Кроветворение в печени осуществляется, начиная примерно с 5-6 недели внутриутробного развития и достигает максимальной активности на 2-м месяце. Оно стихает с началом активной деятельности мозга и полностью завершается обычно в течении первых двух недель после рождения.

Кроветворение в селезенки протекает экстраваскулярно и начинается позднее, чем в печени (с середины 3-го месяца). Достигая наибольшей активности с 4-го по 6-й месяцы. Первоначально в селезенке образуются все виды форменных элементов крови, а во второй половине внутриутробного развития начинает преобладать лимфоцитопоэз.

Кроветворение в тимусе начинается со второго месяца внутрутробного развития и протекает с образованием Т - лимфоцитов, которые в дальнейшем расселяются в лимфоидные органы - селезенку и лимфатические узлы.

Кроветворение в костном мозге начинается с 3-го месяца внутриутробного развития. СКК заселяют полости в образующихся костях и дают начало всем форменным элементам крови. На 5-м месяце в нем образуются лейкоциты и тромбоциты, на 7-м эритроциты. Костный мозг замещает печень и селезенку в качестве кроветворного органа и становится окончательным центральным органам гемопоэза.

Кроветворение в постнальном периоде.

В постнальном периоде кроветворение осуществляется в особых гемопоэтических тканях - миелоидной и лимфоидной. Эти ткани высоко специализированы в структурном и функциональном отношениях Ии обеспечивает интенсивную физиологическую регенерацию форменных элементов крови.

Миелоидная ткань (от греческого myelos - костный мозг) является функционально ведущей тканью красного костного мозга. В течении последующих нескольких лет по мере быстрого роста костей красный костный мозг занимает в них все меньше места. Ко времени созревания скелета он сохраняется только в плоских костях и эфирах длинных трубчатых костей; все остальные участки замещаются жировой тканью, хотя и сохраняют потенциальную способность к возобновлению кроветворения. Общая масса миелоидной ткани в организме взрослого человека составляет 1,5-2 кг, снижаясь с возрастом.

Миелоидная ткань содержит СКК и является местом образования эритроцитов, гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов, В - лимфоцитов, предшественников Т - лимфоцитов и NK - клеток. В ней образуются также предшественники некоторых клеток соединительной ткани.

Лимфоидная ткань располагается в лимфоидных органах - тимусе, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах, червеобразном отростке и многочисленных лимфоидных образованиях, имеющихся в стенке органов различных систем. Характерной особенностью лимфоидной ткани служит то, что значительная часть образовавшихся в ней лимфоцитов погибает механизмом апоптоза в результате процессов селекции, связанных с отбором клеток, несущих необходимые рецепторы.

7.

Виды эритроцитов по форме.

Форма эритроцитов - двояковогнутый диск - определяет более светлую окраску из центральной части по сравнению с периферической. Благодаря такой форме обеспечиваются:

(1) увеличение их поверхности (общая ее площадь составляет у взрослого около 3800 квадратных метров, что в 2000 раз превосходит поверхность тела); площадь поверхности каждого эритроцита примерно в 1,5 раза больше, чем у сферы такого же объема;

(2) снижение диффузионного расстояния (между поверхностью и наиболее удаленной от нее части цитоплазмы) - на 30% по сравнению с такими же элементами сферической формы, благодаря чему создаются оптимальные условия для газообмена;

(3) возможность увеличения объема эритроцита без повреждения его цитоплазмы благодаря наличию его резерва, в частности, способность набухать в гипотонической среде;

(4) способность к обратимой деформации при прохождении через узкие и изогнутые капилляры.

Поддержание формы эритроцитов обеспечивается вследствие осмотического равновесия, которое достигается благодаря деятельности ионных насосов в их плазмолемме, а также особыми элементами цитоскелета.

Изменение формы эритроцитов возникает при их старении и в патологических условиях вследствие нарушения осмотического равновесия или дефектов цитоскелета. В частности, сферическая форма эритроцитов, наблюдаемая при врожденном сфероцитозе, сопровождается их неспособностью к растяжению, деформации, осмотической нестойкостью и усиленным разрушением. Форма эритроцитов может также изменяться при образовании патологических форм гемоглобина. Так, точечная мутация гена, связанная с замещением одной аминокислоты

В молекуле нормального гемоглобина взрослого человека (HbA) приводит к появлению гемоглобина S (HbS), который, теряя кислород, подвергается полимеризации с образованием агрегатов, механически деформирующих эритроциты (возможно вследствие взаимодействия с элементами цитоскелета, связанными с плазмолеммой).

Такие эритроциты, приобретающие серповидную форму. Характеризуются малой гибкостью и сниженной продолжительностью жизни, свойственной серповидноклеточной анемии.

Пойкилоцитоз - наличие в крови эритроцитов необычной формы.

Размеры эритроцитов: средний диаметр составляет 7,2-7,5 мкм (с отклонениями в обе стороны для большинства не более 0,5 мкм), толщина в краевой зоне - 1,9-2,5мкм, в центральной - 1мкм. По мере старения эритроцитов их размеры несколько уменьшаются.

Макроциты - (от греческого macros - большой, cytos, или kytos - клетка) - крупные эритроциты (с диаметром свыше 9 мкм), их преобладание в мазке крови называют макроцитозом.

Микроциты - (от греческого micros - мелкий, cytos, или kytos - клетка) - мелкие эритроциты (с диаметром свыше 6 мкм и менее), их повышенное содержание в мазке крови называют микроцитозом.

Анизоцитоз - (от греческого an - отрицание, iso - равный, cytos, или kytos - клетка) - резкие различия в размерах отдельных эритроцитов на мазке.

8.

Соединительные ткани и их свойства.

Соединительные ткани со специальными свойствами включают жировую, ретикулярную, слизистую и пигментные ткани. Они выполняют ряд важных специализированных функций и (за исключением широко распространенной в организме жировой ткани) характеризуются строго определенной топографий. Эти ткани родственны волокнистым соединительным тканям, причем их клетки способны вырабатывать межклеточное вещество, содержащее волокна. Более того, ряд клеток, численно преобладающих в отдельных видах этих тканей (например жировые и пигментные клетки), в умеренных количествах могут встречаться в качестве нормальных компонентов и в рыхлой волокнистой соединительной ткани. Клетки соединительных тканей со специальными свойствами, вырабатывающие волокна, по своему происхождению, строению и функциям близки фибробластам. Даже столь морфологически несхожие с фибробластами зрелые жировые клетки развиваются из фибробластоподобных предшественников, вновь превращаясь в них после утраты жировых включений.

Жировая ткань повсеместно распространена в организме и составляет в норме около 15 - 20% массы тела у мужчин и порядка 25 - 25% - у женщин.

Белая жировая ткань. Распределение белой жировой ткани в организме неравномерно она образует скопления, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные скопления располагаются преимущественно подкожно и образуют гиподерму (слой подкожно жировой клетчатки). Глубокие (висцеральные) скопления белой жировой ткани сосредоточены в области сальника, в забрюшином пространстве.

Половые различия распределения жировой ткани в организме (у мужчин преимущественно в верхней половине тела, у женщин - в нижней) обусловливают характерные половые особенности контуров фигуры. Они возникают под влиянием половых гормонов при половом созревании, до которого типография жировой ткани у мальчиков и девочек сходна.

Бурая жировая ткань. Бурая жировая ткань содержится у человека в небольшом количестве, и в отличии от белой жировой ткани, сосредоточена лишь в нескольких четко очерченных участках (между лопаток, в подмышечных впадинах, на задней поверхности шеи и между ее сосудами). Она сравнительно хорошо представлена у плодов человека у новорожденных (составляя у них 2-5% массы тела). У взрослых бурая жировая ткань почти не обнаруживается, однако, полностью она не исчезает. Ее содержание даже может увеличиваться и уменьшаться при некоторых заболеваниях у людей. Более того, она служит источником развития некоторых видов доброкачественных опухолей жировой ткани (липом). Важной особенностью бурой жировой ткани является то, что ее содержание мало меняется при недостаточном и избыточном питании.

Ретикулярная ткань. Ретикулярная ткань представляет собой специализированную соединительную ткань, которая входит в качестве структурной основы (стромы) в состав кроветворных тканей - миелоидной и лимфоидной. В этих тканях ее элементы (ретикулярные клетки и ретикулярные волокна) образуют трехмерную сеть, в петлях которой развиваются клетки крови.

Слизистая ткань. Слизистая ткань имеется у плодов, у которых она заполняет пупочный канатик и известна под названием вартонова студня. У взрослых близкое строение имеет ткань, образующая так называемое стекловидное тело глазного яблока.

Пигментная соединительная ткань. Наиболее характерными участками расположения этой ткани служат радужка и сосудистая оболочка глаза.

9.

Расположение псевдоуниполярного нейроцита.

Псевдоуниполярные нейроны - разновидность биполярных, в них оба клеточных отростка (аксон и дендрит) отходят от тела клетки в виде единого отростка, который далее Т - образно делится. Эти клетки встречаются в спинальных и краниальных ганглиях.

10.

Ткань, к которой относятся фибропласты.

Фибропласты (от латинского fibra - волокно и греческого blastos - росток) - наиболее распространенные и функционально ведущие клетки рыхлой волокнистой соединительной ткани, относящиеся к клеточной линии механоцитов.

Задачи по общей гистологии