Судинні захворювання головного мозку та психози пізнього віку

Криворізький факультет Дніпропетровського державного

університету внутрішніх справ

Кафедра загальних дисциплін

Контрольна робота

з курсу «Медицина і психіатрія»

Тема: «Судинні захворювання головного мозку та психози пізнього віку»

Виконала: студентка

заочної форми навчання

за спеціальністю

«Правознавство»

групи ПЗ-2006/1

Сеус Н.С.

м. Кривий Ріг,

2009 р.

План

Вступ

1. Класифікація судинних захворювань головного мозку, фактори ризику

2. Авторегуляція мозкового кровообігу

3. Мозковий інсульт, та його лікування

4. Психози пізнього віку

Висновок

Використана література

Вступ

Судинні захворювання головного та спинного мозку залишаються однією з актуальних проблем клінічної неврології. Це зумовлено перш за все їх поширеністю, а також високими показниками смертності. Зокрема, цереброваскулярні захворювання складають від 30 до 50% хвороб серцево-судинної системи. На кожні 100 млн. жителів припадає біля 500 тис. інсультів і церебральних судинних кризів на рік. За даними ВООЗ, смертність від інсультів складає 12-15% загальної смертності, тобто займає ІІ-ІІІ місце після захворювань серця та злоякісних пухлин. Через рік після інсульту вмирає 50% хворих, 40% - залишаються стійкими інвалідами і лише 10% - повертаються до трудової діяльності. Тому питання профілактики та лікування судинних захворювань нервової системи мають не тільки медичне, а й велике соціальне значення.

1. Класифікація судинних захворювань головного мозку, фактори ризику

Згідно з сучасною Міжнародною класифікацією хвороб Дев'ятого перегляду (1979 р.), виділяють такі основні клінічні форми порушень мозкового кровообігу:

1. Початкові прояви недостатності кровопостачання мозку.

2. Гострі порушення мозкового кровообігу.

3. Повільно прогресуючі порушення мозкового кровообігу.

4. Наслідки раніше перенесеного мозкового інсульту.

До факторів ризику відносять фізіологічні, поведінкові, а також фактори середовища, які збільшують ризик розвитку судинних захворювань нервової системи. Фактори ризику -- це не причина хвороби, вони лише відтворюють зв'язок з етіологічним чинником розвитку захворювання.

Фактори ризику розвитку порушень мозкового кровообігу підрозділяються на вірогідно доведені або провідні та можливі. До провідних ФР відносять артеріальну гіпертонію, захворювання серця (ішемічна хвороба серця, порушення ритму) , а також транзиторні ішемічні атаки. Групу можливих ФР складають інтоксикація нікотином, зловживання алкоголем, надлишкова вага тіла, недостатня фізична активність, тобто фактори, що характеризують спосіб життя і піддаються корекції, а також фактори, що не контролюються (стать, вік, спадкова схильність), зміни деяких фізіологічних і біохімічних показників (агрегація тромбоцитів, рівень гематокриту). Як важливі ФР інсульту розглядають цукровий діабет, високий рівень фібриногену в плазмі крові.

2. Авторегуляція мозкового кровообігу

Серед соматичних органів головний мозок особливо високочутливий до гіпоксії, найбільш уразливий при ішемії з декількох причин: по-перше, у зв'язку з високими енергетичними потребами тканини мозку; по-друге, через відсутність тканинного депо кисню: по-третє, у зв'язку з відсутністю резервних капілярів. Якщо величина мозкового кровотоку знижується до 35-40 мл на 100 г речовини мозку за хвилину, то через дефіцит кисню, що настає, порушується розщеплення глюкози, а це призводить до накопичення молочної кислоти, розвитку ацидозу, до гемореологічних і мікроциркуляторних розладів, виникнення неврологічного дефіциту.

Адекватне кровопостачання головного мозку забезпечується механізмами авторегуляції. Термін "авторегуляції" мозкового кровообігу використовується для позначення спроможності гомеостатичних систем організму підтримувати тканинний мозковий кровотік на постійному рівні незалежно від змін системного артеріального тиску, метаболізму, впливу вазоактивних заходів.

Регуляція мозкового кровообігу забезпечується комплексом міогенних, метаболічних і неврогенних механізмів. Роль міогенного фактору полягає в тому, що підвищення артеріального тиску всередині судин викликає скорочення їх м'язового шару і, навпаки, зниження тиску крові викликає послаблення м'язових волокон і розширення просвіту судин (ефект Остроумова-Бейліса). Міогенний механізм може здійснюватися при коливаннях систолічного тиску в діапазоні 60-70 і 170-180 мм рт.ст. При зниженні його до 50 мм рт.ст., як і при значному підвищенні понад 180 мм рт.ст., з'являється пасивна залежність: тиск - мозковий кровотік, тобто виникає зрив реакції авторегуляції мозкового кровообігу.

Які ж механізми захищають головний мозок від надлишкової перфузії? Виявляється, що таким механізмом є внутрішні сонні та хребетні артерії. Вони не тільки регулюють об'єм надходження крові в мозкові судини, але й забезпечують постійність її припливу незалежно від змін рівня загального артеріального тиску. Міогенний механізм авторегуляції включається миттєво, але він недовготривалий - від однієї секунди до двох хвилин.

3. Мозковий інсульт, та його лікування

Мозковим інсультом (від лат. insultus - удар, поштовх) називають гостре порушення мозкового кровообігу, яке супроводжується структурними змінами в тканині мозку і стійкими органічними неврологічними симптомами, що утримуються понад добу.

За характером патологічного процесу розрізняють два види інсульту: геморагічний та ішемічний (мозковий інфаркт, розм'якшення мозку).

За останні десятиріччя змінилася структура цереброваскулярних захворювань за рахунок явного переважання {ішемічних інсультів над геморагічними. В теперішній час співвідношення крововиливів у мозок і інфарктів мозку дорівнює 1:4. Це значною мірою зв'язано зі збільшенням пи-томої ваги осіб похилого віку в популяції.

Сучасні підходи до лікування мозкового інсульту передбачають максимально швидку госпіталізацію хворих, ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту, коли в пошкоджених клітинах починається регенерація уражених ділянок, а інші нейрони утворюють нові синаптичні зв'язки для компенсації втрачених. В значній мірі успіх лікування мозкового інсульту визначається фактором часу. Більшість хворих на геморагічний та ішемічний інсульти підлягають госпіталізації в спеціалізоване нейросудинне або неврологічне відділення міської (районної) лікарні. При порушенні життєво важливих функцій госпіталізують у реанімаційне відділення, при суб-, епідуральних, а також внутрішньомозкових гематомах -- у нейрохірургічне. Транспортують на носилках у положенні лежачи, а хворих з геморагічним інсультом -- у положенні з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Якщо хворий у стані глибокої коми, його госпіталізують тільки після .виведення з неї. У дорозі до стаціонару здійснюють комплекс заходів недиференційованої терапії, спрямованих на нормалізацію життєво важливих функцій організму.

Існуючі методи лікування мозкового інсульту засновані в цілому на сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку даного захворювання. Вони передбачають комплекс лікувальних заходів невідкладної допомоги хворим з церебральним інсультом незалежно від його характеру (недиференційована терапія) і диференційоване лікування інсульту.

Недиференційована терапія включає заходи, спрямовані на лікування серцево-судинних розладів, попередження та лікування дихальної недостатності, підтримку нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані, лікування набряку мозку, боротьба з гіпертемією.

Лікування гострих серцево-судинних розладів передбачає застосування заходів, спрямованих на нормалізацію системного артеріального тиску, поліпшення серцевої діяльності. При значному підвищенні артеріального тиску вводять внутрішньовенне один із таких препаратів: дибазол дозою 4-5 мл 1 % розчину, піроксан дозою 1-2 мл 0,25% розчину, резерпін дозою 1 мл 0,1% розчину, клофелін дозою 1 мл 0,01% розчину.

Попередження та лікування дихальної недостатності. За наявності дихальної недостатності приступають до активної оксигенотерапії (через носовий катетер, маску). У хворих з порушенням свідомості вживають заходів для підтримання прохідності дихальних шляхів (відсмоктування слизу, введення повітроводу за наявності тризму-роторозширювача та ін.). При гострій недостатності дихання ІІ-ІІІ ступеня показана інтубація трахеї і переведення хворого на штучну вентиляцію легень.

Підтримка нормального водно-електролітного балансу та кислотно-лужної рівноваги у хворих, що знаходяться в коматозному стані. Порушення водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги є основним виявленням розладів гомеостазу при коматозних станах. Для корекції цих зрушень необхідно вводити 2000-2500 мл рідини парентерально протягом доби за 2-3 прийоми (не менше ЗО мл/кг ваги). Із електролітних розчинів найчастіше застосовують ізотонічний розчин Рінгера-Локка, глюкозо-калієві суміші. Для усунення ацидозу призначають 4-5% розчин натрію гідрокарбонату, або лактата, або 3,6% розчин трисаміну. При метаболічному алкалозі проводять корекцію гіпокаліємії, гіпохлоремії. Крім електролітних розчинів, поповнюють водний баланс введенням 5% розчину глюкози. Щодо плазмозамінних препаратів (поліглюкін, рео-поліглюкін), то їх не слід застосовувати хворим у коматозному стані, при внутрішньочерепній гіпертензії, нирковій недостатності. Інфузійну терапію необхідно проводити під контролем показників електролітного складу, плазми крові, кислотно-лужного стану, вмісту білків плазми, сечовини, залишкового азоту, цукру та інших біохімічних показників.

Лікування набряку мозку. Для боротьби з набряком головного мозку застосовують гіпертонічні розчини, салуретики, кортикостероїдні гормони. Із гіпертонічних розчинів досить широко застосовують осмотичні діуретики, які при внутрішньовенному введенні підвищують осмотичний тиск плазми, сприяючи поступанню рідини із мозку. Ефективним є осмотичний діуретик манітол, який призначають дозою 1-1,5 г/кг маси тіла на добу у вигляді 15-20% розчину, приготовленому на ізотонічному розчині натрію хлориду або дистильованій воді. Вводять внутрішньовенне крапельне з частотою 80-90 крапель за хвилину протягом доби за 2-3 прийоми.

Боротьба з гіпертермією. Якщо розвивається гіпертермія, призначають внутрішньом'язово анальгін дозою 1-2 мл 50% розчину, літичні суміші (седуксен, димедрол, реоперин). Застосовують холод на ділянки сонних артерій, пахвові, пахвинні ділянки. З метою попередження пневмонії у першу ж добу після інсульту хворих повертають у ліжку кожні 2 години, ставлять банки на грудну клітку. При підозрі на пневмонію призначають антибіотики. Потрібно здійснювати профілактику пролежнів, слідкувати за спорожнюванням сечового міхура та кишечника. При затримці сечі - катери-зація сечового міхура.

Диференційоване лікування геморагічного інсульту. Хворого слід покласти в ліжко з трохи піднятим головним кінцем тулуба. Прикласти до голови пузир з льодом, а до ніг теплі грілки (не гарячі). Краніоцеребральну гіпотермію забезпечують і за допомогою апарата.

Диференційоване лікування ішемічного інсульту. Лікувальні заходи при ішемічному інсульті повинні передбачати: 1) своєчасне та адекватне відновлення кровотоку в зоні ішемічного порушення; 2) корекція реологічних і коагуляційних властивостей крові, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу; 3) попередження каскадних порушень церебрального метаболізму на різних етапах формування інфаркту мозку; 4) зменшення розмірів необоротного ураження мозку; 5) підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії та ішемії.

В зоні інфарктного ядра, де внаслідок закупорювання судини повністю припиняється кровопостачання, нейрони частіше гинуть і навряд чи можуть бути врятовані яким-небудь засобом без негайного видалення тромбу. Але навіть при хірургічному відновленні мозкового кровообігу необхідно враховувати фактор часу. Якщо між оклюзією судини і видаленням тромбу минає більше восьми годин, то за цей період більшість нейронів навіть суміжних з інсультом зон мозку гинуть.

З метою розчинення тромбу в церебральних судинах та відновлення кровотоку в зоні ішемії в перші години ішемічного інсульту застосовуються тромболітичні засоби, їх можна поділити на дві групи: екзо- та ендогенні. До екзогенних відносять ферменти стрептокіназа та урокіназа. Вони сприяють переходу плазміногену в активний плазмін, який і призводить до розчинення тромбу. Одночасно ці препарати викликають зменшення факторів згортання, особливо V і VIII, тобто стан антикоагуляції. Позаяк стрептокіназа та урокіназа протягом кількох годин зберігають активність у кров'яному руслі, то виникає небезпека геморагічного ускладнення. Тому тромболітичні засоби не знайшли широкого застосування при лікуванні ішемічного інсульту.

Одним із методів покращання мозкового кровотоку є нормалізація реологічних властивостей крові шляхом зменшення її в'язкості. На в'язкість крові впливає величина гематокриту, фібриногену, агрегаційних властивостей тромбоцитів, здатність еритроцитів до деформування. З антиагрегантів найбільш широко застосовуються пентоксифілін (трентал) дозою 5 мл (0,1 г) 2% розчину внутрішньовенне крапельно або струйно з поступовим підвищенням дози препарату до 10-15 мл протягом 10 діб та перорально дозою 1 таблетка (200 мг) 3-4 рази на день протягом трьох-чотирьох тижнів. Призначають також серміон дозою 1-2 мл внутрішньовенне крапельно протягом 8-10 діб та через рот дозою 1 таблетка тричі на добу, тиклід дозою 250 мг двічі на добу перорально під час їжі. Із інших препаратів, які покращують мікроциркуляцію на рівні капілярів мозку, призначають ацетил-саліцилову кислоту дозою 0,25 один раз на день, зранку. Ефективність препарату підвищується при поєднанні його з діпіридамолом (курантіл) дозою 1-2 мл 0,5% розчину внутрішньовенне крапельно або внутрішньом'язово та через рот дозою 25-50 мг тричі на день.

Антикоагулянтна терапія починається з застосування прямого антикоагулянта - гепарину. Його доцільно призначати при прогресуючому ішемічному інсульті, емболії мозкових судин, повторних ішемічних атаках. Антикоагулянтна терапія більш ефективна, коли здійснюється за методикою, що враховує фазність коагулопатичної реакції. При умові гіперкоагуляції гострого періоду, яка супроводжується прискоренням часу згортання крові, наявністю фібриногену В доцільно призначення гепарину дозою 5000-10000 ОД внутрішньовенне крапельне, а на другий день підшкірне в біляпупочну ділянку дозою 5000 ОД 4 рази на добу протягом 5-7 днів; потім - дозою 2500 ОД 4 рази на добу протягом 3-4 днів; більш ефективний є препарат фраксипарин - низькомолекулярна фракція гепарину. При умові депресії системи ан-тикоагуляції, яка проявляється в стійкому зниженні вмісту в крові антитромбіну III, доцільним є переливання свіжозамороженої плазми крові від 200 до 800 мл в поєднанні з гепарином дозою 10000-15000 ОД. Комплекс заходів при розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) включає введення гепарину дозою 10000-15000 ОД в поєднанні з свіжозамороженою плазмою крові, переливанням тромбоцитарної маси, вживанням фітину, токоферолу ацетату перорально. Лікування гепарином проводять під контролем часу згортання крові по Лі-Уайту. Оптимальним рахують продовження згортання в 2,5 рази. Антикоагулянтну терапію не слід призначати хворим із завершеним інсультом з великим осередком ураження та набряком мозку, при високому систолічному тиску понад 180-200 мм рт.ст., схильності до геморагії та ін.

Покращити перфузійний тиск в судинах ішемічної "напівтіні" і таким чином обмежити зону інфаркту мозку можна за допомогою вазоактивних препаратів: кавінтон дозою 20 мг внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та перорально дозою 1 таблетка тричі на добу; еуфілін дозою 5-10 мл 2,4% розчину внутрішньовенне крапельне в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або струйно в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Препарат сприятливо впливає на мозкову гемодинаміку при гіперперфузії тканини мозку, зменшує набряк мозку, володіє венотонічною дією. Щодо церебральних вазодилататорів, то їх застосування може призвести до виникнення синдрому "обкрадання", тобто посилення ішемізації головного мозку в ділянці осередку ураження. Мозковий кровообіг залежить не тільки від стану судинної стінки, складу і властивостей крові, але й від функціонального стану серця, показників центральної гемодинаміки. Тому виправданням є призначення серцевих глікозидів, лікарських засобів, які регулюють артеріальний тиск.

Швидке відновлення кровопостачання ішемізованого мозку в перші 6 годин після розвитку інсульту (у межах так званого "терапевтичного вікна") може блокувати каскад патобіохімічних реакцій, порушень церебрального метаболізму, а відтак і запобігти загибелі речовини мозку та зменшити об'єм неврологічного дефіциту. Можна зменшити пов'язані з інсультом ішемічні ушкодження мозку, впливаючи на той чи інший етап глутаматного каскаду. Одним із перспективних підходів є введення препаратів, які стимулюють рецептори аденозину на нервових закінченнях. Така стимуляція пригнічує вивільнення більшості нейро-медіаторів, включаючи глутамат. Ефективним препаратом, який належить до цієї групи, є курантіл дозою 10-20 мг внутрішньовенне крапельне в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10 діб, потім перорально 2 таблетки тричі на день протягом 3-4 тижнів. Препарат потенціює біосинтез аденозину та простацикліну, які сприяють значній судинорозширюючій і антиагрегаційній дії. Простациклін є також природним антагоністом тромбоксану, який посилює агрегацію тромбоцитів. Одним із засобів пригнічування глутаматного каскаду є здійснення блокади вивільнення глутамату нейронами. Для досягнення її використовується краніоцеребральна гіпотермія. При її застосуванні в ішемізованому мозку зникає розузгодження між метаболізмом та мозковим кровообігом в умовах дефіциту кисню і глюкози. Крім того, вона володіє мембраностабілізуючим ефектом.

Зменшення розмірів необоротного ураження мозку досягається шляхом застосування наведеного вище комплексу терапевтичних заходів. Безперечно, вирішальне значення має раннє відновлення задовільної перфузії в зоні ішемічної "напівтіні", що забезпечується зниженням гематокриту до 30-33%, попередженням каскаду метаболічних порушень, корекцією гіпер- та гіпоглікемії, запобіганням набряку головного мозку. Розмір інфаркту мозку, а внаслідок цього і об'єм неврологічного дефіциту може бути зменшено за умови початку лікування в перші години після розвитку інсульту. Тому для зменшення розмірів незворотного ураження мозку вирішального значення набуває максимально швидка госпіталізація хворих у неврологічне відділення, ранні строки початку терапевтичного втручання після розвитку інсульту. Хворі на ішемічний інсульт можуть лікуватися і дома за умови доступу до сучасного лікування. Терапевтичні заходи повинні бути гнучкими, послідовними з врахуванням клінічного перебігу захворювання, параметрів гемодинаміки.

Для підвищення порога стійкості мозкової тканини до гіпоксії в клінічних умовах застосовують антиоксиданти, а саме альфа-токоферол ацетат (вітамін Е) дозою 1 мл внутрішньом'язово, який гальмує процес перекислого окислення липідів у вогнищі ішемії. Виправданим є застосування протекторів гіпоксії: церебролізин дозою 5 мл внутрішньовенне крапельно в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом перших п'яти діб щоденно, а потім дозою 5 мл через добу № 5 або ноотропіл (пірацетам) дозою 5-10 мл в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенне крапельно. Краніоцеребральна гіпотермія також знижує обмін речовин в мозку.

4. Психози пізнього віку

У зв'язку зі значним "постарінням" населення країни та зростанням кількості психічно хворих людей у передстаречому (45-65років) і в старечому, похилому (після 65 років) віці проблема психічних розладів означеної категорії набуває все більшої актуальності.

Психічні розлади в пізньому віці можна розділити на пограничні та виражені психотичні (психози).

Психічні розлади пограничного типу переважно проявляються пригніченням, підвищеною тривожністю, перебільшеною увагою до свого здоров'я, фіксацією на неприємних відчуттях, тобто групою симптомів, які, зазвичай, відносять до неврозоподібних. Нерідко зустрічаються характерологічні зміни: звуження кола інтересів, подразливість й афективна нестійкість. Наведені вище розлади часто поєднуються з серцево-судинними та іншими соматичними захворюваннями.

Психотичні розлади можуть проявлятися неправильною оцінкою та сприйняттям навколишнього світу, значним порушенням критики, виразними інтелектуально-мнестичними розладами. Із психозів передстаречого віку виокремлюють інволюційну меланхолію або депресію, інволюційний параноїд і пресенільну деменцію.

Пресенільні психози. Характерним є їх початок із психогенно-істеричної симптоматики, в умовах психотравмуючої ситуації, після скоєння правопорушення, в період слідства. Через це не одразу виявляється істинне походження захворювання і виникають труднощі в його нозологічній оцінці.

Інволюційна меланхолія - це найпоширеніша форма психічних розладів. Вона проявляється емоційними порушеннями у вигляді тривожно - ажитованої депресії, нерідко з іпохондричними переживаннями. Хворі висловлюють різні тривожні побоювання, невизначені страхи, думки про нещастя, що очікують їх сім'ю. Ці висловлювання набувають одноманітного характеру. Доповненням до ефективних порушень у хворих також спостерігаються ідеї гріховності і переслідування, які набувають іноді складного фантастичного характеру, з думками про загибель близьких і навіть про загальнолюдську катастрофу. Всі ці психопатологічні прояви можуть розвинутися на фоні рухової загальмованості чи моторного збудження.

Пресенильний параноїд - друга за частотою формою пресенільних психозів, що проявляється як пресенільне маячення заподіяної шкоди, пресенільна параноя чи парафренія. Типовим для цих хворобливих станів є наявність виразних маячних ідей і галюцинацій, знову ж таки на тлі тривожно - тоскного настрою. Маячення стійкі, мають інтерпретатирний характер, для них є типовою конкретність і тривіальність змісту. Найбільш характерними є маячні ідеї навмисно завданої шкоди, переслідування та ревнощів. Галюцинації найчастіше бувають слуховими і тактильними. Хворобливі прояви переважно пов'язані з певною ситуацією, включають у себе патологічну переробку ситуації, реальних подій. Хворі скаржаться, що їх переслідують на роботі, у власній квартирі, ті чи інші особи хочуть "зжити їх зі світу", заволодіти їхнім житлом, майном, а також "чують", як перемовляються переслідувачі, відчувають на собі дію гіпнозу, променів, отрут тощо. Маячні ідеї теж пов'язані з певними особами й обставинами. Хворий чи хвора ревнують свою жінку чи чоловіка до сусідів, знайомих або близьких родичів. Для підтвердження своїх маячних висловлювань вони використовують окремі незначні факти. Емоційні порушення у хворих характеризуються монотонністю афекту.

Інволюційна істерія. При цій формі психозу на перше місце виступають афективна нестійкість, лабільність, запальність, бурхливі емоційні реакції з незначних приводів. Хворі часто відчувають спазми в горлі при хвилюванні, скаржаться на неприємні відчуття в тілі. Нерідко у них спостерігаються парези кінцівок і функціональні припадки. Необхідно відзначити, що загальна нервова лабільність із різними функціональними нашаруваннями буває у багатьох жінок при настанні клімаксу, але надалі це минає.

Пресенільні деменції також відносять до групи передстаречих психозів. Вони носять назви від прізвищ вчених котрі їх описали, - хвороби Альцгеймера та Піка. Спільним для них є малопомітний початок, прогредієнтність, незворотність розладів, прогресуюче слабоумство, що поєднується з локальними вогнищевими розладами.

При хворобі Альцгеймера прогресуюче слабоумство поєднується з наростаючими розладами пам'яті за типом прогресуючої амнезії. З розвитком рано виявляються і підсилюються такі симптоми, як афатичні розлади (амнестична та сенсорна афазія, логоклонії та насильницька мова), порушення письма, читання, апраксія та агнозія; іноді спостерігаються епілептиформні припадки.

Хвороба Піка нерідко починається псевдопаралітичним синдромом (при переважному ураженні лобних ділянок головного мозку) або змінами особистості, що проявляються байдужістю, розторможенням емоцій, потягів, переважно підвищеним настроєм, психічною та моторною спонтанністю. У хворих різко знижується критика при відносно довготривалій збереженості формальних знань, навичок і пам'яті. В клініці захворювання також спостерігаються своєрідна мовна стереотипія, ехолалія, на окремих етапах з'являються практичні порушення.

Старечі психози трапляється частіше в віці 65-70 років, захворюваність серед чоловіків і жінок приблизно є однаковою. Захворювання пов'язане з віковими змінами в організмі та може проявлятися як у прогресуючому слабоумстві, так і в афективних або галюцинаторно - маячних психозах. Хвороба починається, як правило, поступово, непомітно, часто з неврозоподібних і характерологічних порушень. Клінічно виокремлюють дві форми старечих психозів: старече слабоумство і старечі (сенільні) психози у власному розумінні.

При сенільному слабоумстві відповідне місце в клінічних проявах займають виразні тотальні розлади інтелекту в поєднанні з особливими мнестичними та емоційними порушеннями. Часто відзначається дисоціація між неможливістю розуміння ситуації і достатньою збереженістю звичних форм поведінки та навичок. Спостерігається розпад цілісного просторового сприйняття, неможливість правильної, оцінки ситуації та обстановки загалом. Виразно виступають порушення пам'яті, передовсім на поточні події, потім мнестичні розлади розповсюджуються на більш ранні терміни життя. Пробіли в пам'яті, що утворилися, хворі заповнюють вигаданими подіями. Ці конфабуляції у окремих хворих можуть створювати враження маячних висловлювань, однак вони відрізняються нестійкістю, відсутністю певної тематичності. Афективні прояви хворих виявляються або переважанням благодушності, або похмуро - подразливого настрою. В поведінці проявляється інертність, пасивність; одні хворі не можуть нічим зайнятися, інші, навпаки, метушаться, збирають речі, намагаються кудись піти. Нерідко їхня поведінка зумовлена розгальмованістю інстинктів, підвищеним апетитом і сексуальністю. Хворі жадібно та багато їдять, збирають залишки їжі, скаржаться на те, що їх не годують. Сексуальна розгальмованість виявляється в ідеях ревнощів, у спробах розбещуючих сексуальних дій стосовно малолітніх. Від проявів старечого слабоумства потрібно відрізняти стани, які визначаються поняттям "зниження рівня особи". Ці стани виявляються в загальній уповільненості психічних процесів, значному утрудненні в засвоєнні всього нового, зниженні рівня тлумачень і критики, збідненні емоційного життя.

Психічні порушення у вигляді маячних і галюцинаторних станів при старечих психозах трапляється так само часто, як і слабоумство. Ця форма сенільного психозу проявляється у хворих, зазвичай, на початку захворювання, за відсутності виразного слабоумства. У хворих з маяченням спостерігаються також емоційні порушення у вигляді депресивних станів. Хворі висловлюють маячні ідеї переслідування, провини, гріховності, зубожіння, а також іпохондричні ідеї; маячні переживання пов'язані з конкретними ситуаціями і обставинами. В маячних висловлюваннях фігурують окремі факти реальних обставин. Разом із маячними переживаннями виявляється і галюцинаторна симптоматика. Галюцинації бувають усіх різновидів і за своїм змістом пов'язані з маячними ідеями, але більш типовими є зорові галюцинації. Епізодично можуть виникати стани розладів свідомості з численними конфабуляціями, зокрема, при приєднанні інфекцій і погіршенні соматичного стану хворих.

Стосовно питання діагностичної оцінки вказаних вище захворювань, потрібно відзначити, що в багатьох випадках важко відрізнити сенільне слабоумство від атеросклеротичного, а також старечі маячні психози від пресенільного маячення спричиненої шкоди або інволюційного параноїду. Для диференціальної діагностики цих захворювань мають значення особливості слабоумства хворих і вік, коли в них почалося захворювання.

Судово - психіатрична оцінка хворих пресенільними та сенільними психозами може проводитися за певних обставин. Хворі на інволюційну меланхолію іноді скоюють вбивства близьких і самогубство, щоб уникнути смерті в тяжких муках, яка нібито очікує їх і членів їхніх сім'ї. Хворі зі старечим слабоумством можуть забути виключити газ, спричинити пожежу і т. д. За наявності сексуальної розгальмованості такі хворі скоюють спроби розтління неповнолітніх, займаються з ними розбещувальними діями. При маячних ідеях переслідування, ревнощів можливі спроби вбивства чоловіка (жінки), уявного переслідувача, суперника тощо. Часто виникає питання про необхідність судово - психіатричної експертизи таких хворих у зв'язку з цивільними справами: заповітами, дарчими актами, оборудками, угодами. Потрібно мати на увазі, що наявність соматичних і психічних ознак старечої дряхлості (якщо немає слабоумства і продуктивної психотичної симптоматики) не виключає осудності і дієздатності осіб похилого віку. При наявності пресенільного і сенільного психозів як у формі слабоумства, так і виражених депресивних, галюцинаторно-параноїдних переживань хворі визнаються неосудними та недієздатними. В окремих осіб психоз розвивається після порушення карної справи або в період відбування покарання. В таких випадках хворі з афективними порушеннями і відносно сприятливим перебігом захворювання потребують лише на короткий термін стаціонарного лікування в психіатричній лікарні. Після виходу з хворобливого стану вони можуть відбувати покарання. До хворих, у яких захворювання приймає хронічний перебіг, можливе застосування ч. 3 ст. 19 KKУ або ст. 408 КПКУ.

Висновок

Отже, з метою корекції циркуляторних і метаболічних розладів при гострій церебральній ішемії застосовуються лікарські препарати різних фармакологічних груп.

В комплексному лікуванні ішемічного інсульту застосовується також гіпербарична оксигенація, особливо в перші дні після його розвитку.

Останнім часом проводять хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу за наявності патології магістральних судин голови (закупорка, стеноз, патологічна звивистість). Нейрохірургічне лікування може здійснюватися на стадії самого інсульту або безпосередньо після нього.

Важливе значення в процесі лікування хворих на мозковий інсульт мають надання сестринської медичної допомоги, проведення ранньої реабілітації (на 2 - 4 добу), призначення антидепресантів при депресії, а також заходи, направлені на попередження легеневих та інших соматичних ускладнень, тромбоемболії легеневої артерії.

Темпи відновлення неврологічних порушень у хворих на ішемічний інсульт бувають різними: при малому ішемічному інсульті відновлення втрачених функцій наступає з перших днів, можливий повний регрес їх на 7-й або 14-й день лікування або в період до 21 доби. Хворі з завершеним ішемічним інсультом перебувають у перші 7-8 днів у стані середньої тяжкості або в тяжкому стані. Помірне клінічне поліпшення наступає з 10-14 дня лікування. У хворих з тяжким перебігом інфаркту мозку значних поліпшень може не наступати. У таких випадках спостерігається стійка стабілізація неврологічних симптомів. Летальність при ішемічному інсульті складає 20% випадків.

Використана література

Віничук С.М. Актуальні питання патогенезу та лікування судинних і демієлінізуючих захворювань нервової системи. - К.: 1995. - 169 с.

Виничук С.М. Неинвазивные методы исследования в клинике нервных болезней. - Киев, 1995. - 92 с.

Виленский Б.С. Неотложнне состояния в невропатологии. - Л.: Медицина, 1986. - 304 с.

Волошин П.В., Тайцдин В.И. Лечение сосудистих заболеваний головного й спинного мозга. - К.: Здоров'я, 1991. - 404с.

Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальнне формн. -- Харьков, 1985. - 168 с.