Болезни печени и желчевыводящих путей

52

УГАВМ

Контрольная работа

по предмету: Терапия

на тему:

«Болезни печени и желчевыводящих путей»

ПЛАН

1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1.1 Расспрос (анамнез)

1.2 Физикальные методы исследования

2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ

2.1 Симптомокомплексы гипербилирубинемий (желтухи)

2.2 Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани

2.3 Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени

2.4 Снмптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности

1. РАССПРОС (АНАМНЕЗ) И ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

1.1 Расспрос (анамнез)

Жалобы. Лица, страдающие заболеваниями печени и желчевыводяших путей, предъявляют большое количество разнообразных жалоб, которые условно (схематично) можно разделить на печеночные и внепеченочные.

К основным печеночным жалобам относятся:

1. Жалобы на боли в правом подреберье.

2. Жалобы на печеночную диспепсию: понижение аппетита; чувство распирания , полноты и тяжести в области правого подреберья; плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы.

3. Жалобы на зуд кожи.

4. Жалобы на желтуху, выделение мочи цвета пива и обесцвечивание кала.

5. Обильная кровавая рвота.

6. Жалобы на вздутие живота.

Основными внепеченочными жалобами являются:

1. Жалобы на повышенную кровоточивость.

2. Жалобы на гормональные расстройства (импотенцию, нарушение менструального цикла и др.).

3. Жалобы на истощение (похудание).

Для больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей особенно характерны многочисленные общепатологические жалобы, которые в клинической практике излагаются в виде отдельных синдромов: 1) астеноневротический, 2) неврозоподобный, 3) энцефалопатический. 4) субфебрильный, 5) холецистокардиальный, или холецистокоронарный, 6) гипоталамический, 7) артрический.

Особое место среди жалоб занимает боль в правом подреберье, которая наблюдается при раде заболеваний печени и желчных путей.

Боль при заболеваниях печени вызывается раздражением (воспаление, растяжение, некроз) Следует каждый раз детально выяснить характер боли, обращая внимание на ее иррадиацию, причину или факторы ее возникновения. Для печеночной патологии и заболеваний желчных путей характерна иррадиация боли вверх вправо и кзади: в правое плечо, лопатку, поясничную область, иногда в правую половину головы. Реже боли иррадируют влево, в область сердца, что иногда дает повод для диагностических ошибок (например, неправильно устанавливают диагноз стенокардии).

Для желчной колики характерна значительная интенсивность и продолжительность боли (обычно несколько часов и даже суток), которая вскоре после устранения причины желчной колики быстро исчезает или интенсивность ее резко уменьшается. Эти боли обычно локализуются в области проекции желчного пузыря

Для заболеваний печени более характерны умеренные, длительные болевые ощущения в области всего правого подреберья Возникновение этих болей или резкое усиление непрерывно ощущаемой небольшой болезненности часто обусловлено погрешностями в еде (жирная, жареная пища, алкоголь и его суррогаты и т.п.) или же связано с физической работой, сотрясением тела и т.д. Особенно важно выяснить, не развилась ли во время или после болей в правом верхнем отделе живота желтуха или субиктеричность склер.

У некоторых больных с заболеваниями желчного пузыря наблюдается эзофагалгический (пищеводный) синдром, который характеризуется упорной тупой болью за грудиной, сочетающейся с изжогой. У этих больных после обильной еды иногда появляется ощущение кола за грудиной. Боль отличается длительностью. Изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия).

Печеночная диспепсия. Жалобы на печеночную диспепсию понижение аппетита, чувство распирания, полноты и тяжести в области правого подреберья, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Эти диспепсические жалобы объясняются расстройствами секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушениями обезвреживающей функции печени, а также нервнорефлекторными изменениями желудочной секреции и нарушениями моторной функции кишечника.

При заболеваниях печени и желчевыводящих путей, в особенности в остром периоде, нередко заметно снижается или полностью отсутствует аппетит. Характерным признаком является неприязнь и даже отвращение к определенному виду пищи, например, к жирной пище. У некоторых больных запах жирной, жареной, тушеной мясной пищи, иногда даже воспоминания о ней вызывают отвращение и тошноту

Обычно после приема небольшого количества пищи быстро наступает чувство сытости, сопровождаемое ощущением расширения, полноты и тяжести в области правого подреберья. Иногда эти явления распространяются кзади и вправо, и больные долго чувствуют давление и глиссоновой капсулы. Если растяжение глиссоновой капсулы происходит медленно, боли нерезкие, тупые (например, при гепатитах, хронических застойных явлениях в печени). Если же растяжение капсулы печени развивается быстро, в течение нескольких часов, боли бывают настолько сильными, что могут симулировать картину острого живота. Примером служат боли в правом подреберье при острой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда), когда в течение нескольких часов развиваются явления застоя крови в печени.

Боль при заболеваниях желчных путей обусловлена воспалением, растяжением или некрозом желчного пузыря Чаще всего причинами сильных болей бывают спазм мускулатуры желчного пузыря, гипертензия, прохождение конкремента через желчные протоки Реже боли вызываются дискинезией желчных путей, при которой расстраивается координированная деятельность гладкой мускулатуры отдельных звеньев желчевыводящих путей. Причиной дискинезии являются нарушения симпатической и парасимпатической регуляции двигательной функции желчевыводящих путей. В зависимости от вида функционального нарушения дискинезии желчного пузыря и желчных путей бывают гипотоническо-гипокинетического типа и гипертоническо-гиперкинетического типа. Для первого типа дискинезии характерны постоянные, но периодически усиливающиеся болевые ощущения и чувство распирания в правой подреберной области. Дискинезии гипертоническо-гиперкинетического типа проявляются периодически возникающими коликами в области желчного пузыря, которые обычно малоинтенсивные, быстро проходят и легко копируются инъекциями спазмолитических средств.

При ряде заболеваний печени и желчных путей у больных изменяются ощущения вкуса во рту (горечь, иногда металлический привкус)

Часть больных испытывает ощущение сухости во рту, реже жажды. Иногда, напротив, отмечается повышенное слюноотделение. Однако оно чаще встречается при некоторых заболеваниях желчных путей, обусловленных глистной инвазией, например, аскаридозе желчных путей, а также при хронических поражениях поджелудочной железы, нередко осложняющих заболевания желчных путей.

Некоторые больные с заболеваниями печени и желчных путей жалуются на изжогу, отрыжку, особенно часто на тошноту, иногда на рвоту.

Тошнота нередко возникает в связи с приемом пищи, в особенности жирной, жареной, тушеной, а иногда и вне связи с едой, часто при сотрясении тела, например, при тряской езде, при работе в наклонном положении и т.д.

Во многих случаях тошнота заканчивается рвотой, которая далеко не всегда облегчает состояние больного, как это бывает при желудочных заболеваниях, и не всегда приводит к прекращению болей. Напротив, у многих больных повторная рвота с примесью желчи даже усиливает боли (например, при приступах желчной колики).

При заболеваниях желчных путей часто наблюдаются нарушения деятельности кишечника, вздутия живота, малоинтенсивная и нелокализованная боль по всему животу, склонность к запорам, реже поносам, иногда их чередование. Поносы, как правило, беспричинные. Они возникают чаще по утрам («утренняя диарея») и выражаются в императивном позыве на стул и жидких испражнениях сразу после завтрака. Нередко у больных отмечается метеоризм, усиливающий болевые ощущения и вызывающий чувство распирания в области правого подреберья.

Зуд. Частым симптомом болезни печени и желчевыводящих путей является кожный зуд. Он обусловлен накоплением в крови желчных кислот и обычно наблюдается во всех случаях, когда затрудняется желчеотделение. При желчно-каменной болезни зуд часто сочетается с желтухой, однако нередко наблюдается и без нее. В частности, у некоторых больных он не имеет распространенного характера, а локализуется в какой-то всегда строго определенной области, например, (часто) под правой лопаткой, иногда весьма беспокоя больных. Иногда кожный зуд, резко усиливаясь к ночи, лишает больного сна и приводит к физическому и психическому истощению

Желтуха. Желтуха -- окрашивание в желтый цвет кожи, склер глаз, слизистых ободочек, других тканей организма, развившееся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Желтуха, которая появилась вскоре после приступа острых болей, свидетельствует о заболевании желчевыводящих путей.

При расспросе больных, страдающих заболеваниями печени и желчных путей, важно выяснить цвет мочи и кала, так как это имеет особое значение для распознавания характера желтухи.

Для паренхиматозной и холестатической желтухи характерно выделение мочи цвета пива и обесцвечивание кала

Механизмы возникновения желтухи при различных заболеваниях изложены в разделе «Симптомокомплексы гипербили-рубинемий (желтухи)».

Обильная кровавая рвота вызывается разрывом варикозно расширенных вен в нижней трети пищевода, где обычно при циррозе печени развиваются анастомозы между сосудами воротной и нижней полой вены (см.раздел «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»).

Увеличение живота у больных с заболеванием печени связано с метеоризмом или накоплением свободной жидкости в брюшной полости -- асцитом (см.разделы «Физикальные методы исследования» и «Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени»).

Патологические процессы в печени и особенно в жел-чевыводящих путях часто сопровождаются различными нервно-рефлекторными и гуморальными нарушениями, которые сгруппированы в отдельные клинические синдромы

Общие клинические синдромы. Астеноневротический синдром- общая разбитость, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, нарушения сна, головная боль (правосторонняя цефалгия или «печеночная мигрень»), снижение физической и умственной работоспособности

Неврозоподобный синдром тревожные состояния, депрессия, ипохондрия, замкнутость, мнительность, агрессивность и ДР.

Энцефалопатический синдром: снижение памяти, сонливость, периоды дезориентации во времени, неадекватное поведение и др.

Субфебрильный синдром: затяжной субфебрилитет, периодическое познабливание, симптомы интоксикации. В некоторых случаях температура может значительно повышаться на короткое время (температурные свечи). Это повышение температуры сопровождается кратковременным чувством сильного озноба, резкой разбитости, общей слабостью.

Холецистокардиаяьный (холецистокоронарный) синдром: кардиалгия -- длительные тупые боли в предсердечной области, возникающие после обильной еды; транзиторные нарушения сердечного ритма (экстрасистолии), изменение зубца Т на ЭКГ -- уплощение или инверсия.

Типоталамический синдром: пароксизмы ознобоподобного тремора, артериальная гипертензия, симптомы стенокардии, пароксизмальная тахикардия, мышечная слабость, гипергидроз.

Артрический синдром: артралгии, клинические признаки реактивного полиартрита.

Анамнез болезни н анамнез жизни. История настоящего заболевания и история жизни больного с заболеваниями печени и желчевыводящих путей исследуются в полном соответствии со схемой, изложенной в разделах «Болезни органов дыхания» и «Болезни сердца».

При расспросе больного по истории его заболевания необходимо выяснить, как оно началось и после чего возникло.

Так, если заболевание началось с болей в правом подреберье, а затем развилась желтуха, то вероятнее всего это поражение желчевыводящих путей с механической желтухой. Если же больной указывает на появление вначале темной мочи цвета пива и общего недомогания, а уже затем на развитие желтухи, то можно предположить заболевание печени (например, вирусный гепатит) с паренхиматозной желтухой.

Приступы желчной колики вследствие желчно-каменной болезни появляются в большинстве случаев после погрешности в еде (жирная пища), тряской дороги и при различных инфекциях (ангина и другие заболевания).

При подозрении на инфекционное заболевание печени (острый вирусный гепатит) необходимо поинтересоваться, не было ли случаев вирусного гепатита в окружении больного (дома, на производстве и т.д.), парентерального введения лекарств, переливания крови или ее компонентов, оперативных вмешательств и т.п.

Для исключения лекарственного поражения печени следует попросить каждого больного перечислить все лекарства, которые он получал в последние 3 недели, уточнить названия и курсовые дозы этих лекарств.

Знакомясь с историей жизни больного, врач должен стремиться выяснить причины, которые могли способствовать развитию заболевания печени и желчевыводящих путей.

Важное значение имеют сведения о наличии ранее желтухи и болей в области правого подреберья, приступов желчных колик, зуда кожи в прошлом. Следует также узнать, не обнаруживалось ли увеличение печени и селезенки в прошлом при осмотре больного врачом по другому поводу.

Сведения о перенесенном ранее гепатите, в том числе вирусном, может навести врача на мысль о возможном развитии хронического гепатита или цирроза печени.

Указание на увеличение селезенки с рождения или раннего детского возраста, пупочный сепсис, травму, нагноительные процессы в брюшной полости дает основание заподозрить одну из причин нарушения портального кровообращения.

Длительные заболевания желудочно-кишечного тракта (энтериты, энтероколиты) могут быть причиной поражений печени в результате нарушения всасывания витаминов и белков из кишечника.

Особое внимание необходимо обратить на систематическое злоупотребление алкоголем, возможность интоксикации гепатотропными ядами, например, дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом и др. Расспрос больного о злоупотреблении алкоголем следует проводить в отсутствии других больных, иначе он может дать неверные сведения. Нужно выяснить количество алкоголя, обычно употребляемого больным, систематичность, длительность злоупотребления. Нередко данные об алкоголизме больного можно получить от его родственников. Токсическое поражение печени позволяет подтвердить полученные от больного сведения о злоупотреблении алкоголем, применении гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы моноаминоксидазы, производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), указания о профессиональных вредностях (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.).

В анамнезе жизни необходимо выяснить, не было ли у больного периодов голодания или неполноценного, несбалансированного питания. Одностороннее, преимущественно углеводистое и малобелковое питание ведет к поражению печени ( алиментарные гепатиты, гепатозы). С другой стороны, у лиц, любящих жирную, преимущественно мясную пищу, и вследствие этого страдающих ожирением, возможны заболевания желчевыводящих путей (хронические холециститы, желчно-каменная болезнь).

Знание профессии больного может помочь врачу с той точки зрения, что холециститы, желчно-каменная болезнь чаще встречаются у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Информация больного о наличии желтухи у кровных родственников в нескольких поколениях позволяет заподозрить наследственное поражение печени, например, синдром Жильбера. Если родители пациента страдают ожирением и желчно-каменной болезнью, то у него вероятна наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

1.2 Физикальные методы исследования

Осмотр. Общий осмотр печеночных больных позволяет заметить снижение массы тела и истощение (кахексию), которые могут быть признаком тяжелого поражения печени, или ожирение -- признак предрасположения к заболеванию желчных путей; инфантилизм, свидетельствующий о заболевании печени с раннего детского возраста.

При общем осмотре обращают внимание на цвет кожи, слизистых оболочек и склер (желтушность), наличие «печеночных» знаков (пальмарная эритема, сосудистые звездочки), признаки нарушения инактивации эстрогенов у мужчин (гинекомастия), кожные проявления геморрагической гемостазиопатии (геморрагии в виде петехий и синяков), признаки нарушения холестеринового обмена (ксантомы) следы расчесов кожных покровов.

Жёлтуха бывает различной интенсивности. В одних случаях она слабо выражена и прокрашивает только склеры (субиктеричность) или слизистую оболочку неба, в других -- интенсивно, приобретая различные оттенки: от ярко-желтой до зеленой или темной окраски кожи.

«Печеночные ладони» -- это симметричное диффузное покраснение кожи на ладонях в области тенара и гипотенара, обусловленное расширением мелких сосудов кожи и являющееся симптомом длительного течения хронического гепатита или цирроза печени. Кроме этого, при осмотре кистей рук нередко обнаруживают изменения пальцев типа «барабанных палочек».

Сосудистые звездочки -- это своеобразное звездчатое расширение отдельных кожных сосудов (телеангиоэктазии). Они четко выделяются на коже, величина их 2 -- 5 мм, изредка больше, располагаются часто на плечевом поясе, спине и в межлопаточной области, на шее, груди, иногда на кистях рук. При надавливании на такую «звездочку» предметным стеклом можно видеть ее пульсацию. Сосудистые звездочки характерны в основном для хронических гепатитов и циррозов печени. Происхождение их неясно, однако предполагают ведущую роль изменений обмена эстрогенных гормонов в печени.

Признаком нарушения инактивации женских половых гормонов в печени является развитие гинекомастии (увеличение молочных желез) у мужчин, нарушение роста волос на лице и груди. Этот признак нередко встречается при циррозах печени.

На коже можно найти следы расчесов вследствие интенсивного зуда; часто расчесы инфицируются и нагнаиваются. Наблюдаются проявления геморрагической гемостазиопатии вследствие печеночной недостаточности в виде петехиальной сыпи и кровоизлияний в кожу (синяковость).

Нарушения холестеринового обмена у печеночных больных проявляются внутрикожным отложением холестерина (ксантоматоз) в виде желтовато-белых отложений различной величины (бляшек), которые располагаются особенно часто на веках и у внутреннего угла глаз (ксантелазмы), реже на коже в других частях тела -- кистях рук, локтях, стопах, грудной клетке, плечах, бедрах (ксантомы). Кроме того, можно обнаружить печеночные пятна (хлоазмы) на лице.

Осмотр полости рта при хронических заболеваниях печени может выявить явления ангулярного стоматита (воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта), язык бывает ярко-красным (малиновым). Эти явления связывают с гиповитаминозом группы В.

При осмотре области печени только в редких случаях определяются некоторые патологические признаки. При весьма больших увеличениях печени, при массивной опухоли ее (особенно при первичном раке печени) область печени выбухает и отчетливо выступает из-под реберной дуги, неравномерно увеличивая всю верхнюю половину живота.

Осмотр живота позволяет охарактеризовать его форму и размеры (асцит, вздутие). Следует обращать внимание на форму пупка и выраженность венозного рисунка. Часто на передней брюшной стенке видны расширенные подкожные вены. Обычно они располагаются в боковых частях передней брюшной стенки, но иногда группируются вокруг пупка, лучеобразно отходя в разные стороны -- симптом «головы Медузы». Расширенные вены -- это анастомозы между воротной веной и системами верхней и нижней полых вен, которые возникают вследствие гипертонии в портальной системе.

Определение асцита (свободной жидкости в брюшной полости). При больших асцитах жидкость в животе (транссудат, экссудат, кровь) без особого затруднения определяется посредством зыбления, флюктуации. Пальцы левой руки врача прикасаются к брюшной стенке больного с одной стороны, а перкуторные удары наносятся правой рукой с противоположного направления. Колебания волны жидкости, возникающие во время удара, быстро передаются во все стороны, что воспринимается левой рукой в виде своеобразных толчков. Если между руками врача создать преграду путем давления на живот ребром кисти помощника или ребром линейки, то данный симптом при наличии свободной жидкости остается положительным. В тех же случаях, когда колебания передаются по брюшной стенке, а не через жидкость, препятствие уничтожает их.

Небольшие количества жидкости в брюшной полости выявляются с помощью перкуссии. В горизонтальном положении, когда больной лежит на спине, жидкость равномерно накапливается в боковых отделах, оттесняя кверху кишечник, который всплывает над ней. Перкуторные удары над пупочной областью выявляют громкий продолжительный тимпанит. Дальнейшее выстукивание по направлению к фланкам определяет вначале зону укорочения перкуторного звука, переходящую далее в абсолютную тупость как слева, так и справа на некотором расстоянии от белой линии живота, где делается соответствующая отметка. Небольшая перемена позы тотчас же изменяет уровень жидкости. Если больного поворачивают на правый бок, то жидкость из левого фланка устремляется в правую половину брюшной полости, ее уровень здесь становится выше, чем прежде. Слева над фланком определяется тимпанит. При повороте больного на левый бок уровень жидкости здесь повышается, а тимпанит появляется на противоположной стороне. Если предложить больному сесть или встать, то высота горизонтального уровня уменьшается за счет смещения жидкости в малый таз.

Пальпация печени. Увеличенную или опущенную печень, нижний край которой расположен ниже правой реберной дуги, можно пальпировать одной правой рукой. При этом следует сообразоваться с дыхательными движениями больного. По В.П.Образцову пальпацию необходимо вести между правыми окологрудинной и передней подмышечной линиями, т.е. латерально от правого края прямой мышцы живота. Прощупывание печени за прямыми мышцами живота затруднительно.

Когда пальпации доступна и часть самой печени, а не только ее нижний край, следует установить характер поверхности прощупываемой печени (гладкая, ровная или бугристая), ее консистенцию (мягкая, плотная), болезненность и т.п.

Гладкая, ровная, мягковатая поверхность печени с закругленным краем, резко болезненная при ощупывании, встречается при заболеваниях внутрипеченочных желчных путей, когда в процесс вовлекается и паренхима печени; при остро наступившем застойном полнокровии печени на почве сердечнососудистой недостаточности; при подострой или острой дистрофии печени.

Плотная консистенция и острый, твердый, мало чувствительный при ощупывании нижний край характерны для кардиального цирроза. Плотный, твердый край печени с неровной поверхностью является признаком, в первую очередь, циррозов. Наличие крупной бугристости на поверхности печени наблюдается при раке, эхинококкозе, гуммозном сифилисе.

Резкая болезненность печени при ощупывании характерна либо для быстро возникшего растяжения капсулы (например, при сердечной декомпенсации), либо для перехода воспалительного процесса на серозный покров органа (перигепатит).

Весьма затруднительно прощупывание печени при скоплении значительного количества жидкости в брюшной полости. В подобных случаях пользуются толчкообразной, «баллотирующей» пальпацией (симптом «льдинки»). Для этого руку кладут на живот, ниже реберной дуги, и сложенными вместе II, III и IV пальцами правой руки совершают легкие толки, подвигая руку снизу вверх и пробуя обнаружить печень. Печень при асците как бы «плавает в жидкости» и при толчках вначале отходит вглубь, затем движется вперед и ударяется о кончики пальцев.

В некоторых случаях, например при метеоризме или асците, когда печень оттеснена кверху, целесообразно пальпацию печени производить в вертикальном положении (стоя) пациента.

Пальпация желчного пузыря. Желчный пузырь прощупывают под нижним краем печени, кнаружи от латерального края правой прямой мышцы живота, приблизительно в области пересечения продолженной на брюшную стенку правой срединно-ключичной линии с горизонтальной линией, проведенной на уровне IX ребер. В норме желчный пузырь не прощупывается. Прощупывание его всегда свидетельствует о патологии. Так, пропальпировать желчный пузырь удается в тех случаях, когда уплотнены его стенки, т.е. при хронических воспалительных процессах (холецистит), когда вокруг пузыря много спаек (перихолецистит), или при опухолях. Он становится доступным прощупыванию при водянке, камнях желчного пузыря, при раке поджелудочной железы. Инфильтрация стенок пузыря и скопление в нем конкрементов позволяют прощупать его в виде небольшого овального тела. В случаях закупорки общего желчного протока опухолью желчь переполняет пузырь, растягивая его. Он тогда пальпируется в виде эластичного грушевидного мешка (положительный симптом Курвуазье -- Терье). При закупорке общего желчного протока камнем такого растяжения пузыря не происходит, так как стенка его обычно уплотнена вследствие сопутствующего воспалительного процесса.

Во всех случаях, за исключением сдавления желчного протока опухолью головки поджелудочной железы, пальпация желчного пузыря сопряжена с возникновением весьма значительных болевых ощущений, имеющих характерную иррадиацию в правую лопатку и правое плечо. Если же при наличии стойкой желтухи, подчас зеленоватого оттенка, желчный пузырь прощупывается в виде безболезненного, гладкого, эластичного, часто напряженного тела грушевидной формы, смещающегося при дыхании больного, необходимо, в первую очередь предположить наличие опухоли головки поджелудочной железы.

Чаще пальпация, не обнаруживая самого пузыря, может выявить в его области напряжение мышц живота и значительную болезненность. Известен ряд симптомов и болезненных точек, характеризующих наличие воспалительного процесса в желчном пузыре или крупных желчных ходах.

Так, мышечное напряжение в проекции желчного пузыря указывает на вовлечение в воспалительный процесс брюшины. Наиболее характерными зонами болезненности являются область желчного пузыря и зона Шоффара, расположенная между срединной линией и биссектрисой верхнего квадранта передней брюшной стенки.

Известны следующие симптомы, свидетельствующие о воспалении желчного пузыря: симптом Лидского -- при хроническом холецистите дряблость и атрофия мышц в области правого подреберья, симптом Лепене -- усиление или появление болезненности на высоте глубокого вдоха при ударе ребром ладони в области правого подреберья по сравнению с болевым ощущением при выдохе, симптом Кера -- усиление болевой чувствительности при обычной пальпации во время вдоха, симптом Мерфи -- прерывание дыхания на фазе глубокого вдоха из-за возникшей острой боли в животе под большим пальцем исследователя (кисть правой руки кладут так, чтобы большой палец находился ниже реберной дуги, приблизительно в месте расположения желчного пузыря, а остальные пальцы размещаются по краю реберной дуга). Существует модификация последнего симптома, больной находится в положении сидя, врач стоит сзади него и пальцы своей правой руки устанавливает в области желчного пузыря. На фазе глубокого вдоха при наличии резкой болезненности больной прерывает дыхание. Иногда наблюдается самостоятельное усиление боли в области желчного пузыря на высоте вдоха.

О воспалительном поражении желчного пузыря свидетельствует также симптом Ортнера -- Грекова -- поколачивание ребром ладони по нижнему краю реберной дуги вызывает боль.

При заболеваниях желчного пузыря, а также печени, если процесс лежит близко к диафрагме, может наблюдаться так называемый симптом Мюсси -- Георгиевского (френикус-симптом) -- болезненность при надавливании между ножками правой грудинно-ключично-сосковой мышцы у верхнего края ключицы. В этом месте проходит диафрагмальный нерв, который оказывается раздраженным при заболеваниях желчного пузыря и печени.

Симптом Боаса -- болезненность при надавливании в области XII грудного позвонка, со смещением отступя на 4 -- 5 см вправо.

Признак Сквирского -- появление боли при надавливании или легкой перкуссии ребром кисти несколько правее позвоночника на уровне IX -- XI грудных позвонков.

При исследовании печени может быть применена и ау-скультация. При перигепатитах и реже при перихолециститах выслушиванием можно иногда обнаружить перигепатический шум трения, порой ощущаемый и пальпирующей рукой

2. СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ И ПОСИНДРОМНАЯ ТЕРАПИЯ

В практике врача большое значение имеют следующие симптомокомплексы, из которых складывается клиническая картина важнейших заболеваний печени:

1. Симптомокомплексы гипербилирубинемий (желтухи).

2. Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани.

3. Симптомокомплекс нарушения портального кровообращения, обусловленного поражением печени.

4. Симптомокомплексы острой и хронической печеночной недостаточности.

2.1 Симптомокомплексы гипербилирубинемий (желтухи)

Определение, причины в механизмы развития, классификация

Симптомокомплексы гипербилирубинемий -- патологические состояния, характеризующиеся нарушением равновесия между образованием и выделением билирубина, основным клиническим признаком которых является желтуха.

Билчрубин -- один из желчных пигментов желто-красного цвета, который образуется из гемоглобина крови в ретикулоэндотелиальной системе (в клетках костного мозга, клетках селезенки, в купферовских клетках печени и др.), а также в гистоцитах соединительной ткани любого органа.

Билирубин, образующийся вне печени, транспортируется в плазму крови в связанной с сывороточным альбумином форме (свободный неконьюгированный, непрямой билирубин).

Следующим этапом обмена билирубина является проникновение билирубиново-альбуминового комплекса через синусоидальную мембрану гепатоцитов. Внутри печеночных клеток билирубин соединяется с одним или двумя остатками глюкуроновой кислоты при участии фермента глюкуронилтрансферазы (коньюгированный, прямой билирубин). Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой представляет собой естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ. Затем билирубин-глюкоронидный комплекс проникает через билиарную мембрану гепатоцита и в составе желчи выводится по внутрипеченочной и внепеченочной желчевыделительной системе.

Связанный (коньюгированный) билирубин по системе желчных ходов попадает в кишечник, где под влиянием его микрофлоры восстанавливается в уробилиноген и стеркобилиноген.

Первый резорбируется в верхнем отделе тонкого кишечника и с кровью воротной вены попадает в печень, где подвергается окислению. При заболевании печени она не может выполнять эту функцию, уробилиген переходит в кровь и выделяется с мочой в виде уробилина. Стеркобилиноген, в основном, выделяется с калом, превратившись в прямой кишке и вне ее в стеркобилин, который придает калу его нормальную окраску. Небольшая часть стеркобилиногена по геморроидальным венам, минуя печень, попадает в общий круг кровообращения и выделяется почками. Поэтому нормальная моча всегда содержит следы стеркобилиногена, который под действием света и воздуха превращается в стеркобилин.

Хотя уробилин и стеркобилин отличаются друг от друга как по химической структуре, так и по физическим свойствам, раздельно определить их в моче очень сложно. Поэтому в лабораторной практике их не разделяют и обозначают как уробилиноиды.

Нарушения в отдельных звеньях обмена билирубина, а тем более комбинированные нарушения, могут привести к возникновению гипербилирубинемии. При повышении содержания общего билирубина в сыворотке крови выше 34,2 мкмодь/л (норма 8,5 -- 20,5 мкмоль/л) развивается желтуха.

Гипербилирубинемия возникает при повышенном образовании билирубина, а также при нарушении его транспорта в клетки печени и экскретирования этими клетками или при нарушении процессов связывания свободного билирубина (глюкуронирование, сульфурирование и т.д.). Свободный (неконьюгированный) билирубин малорастворим и токсичен; он обезвреживается в печени путем образования растворимого диглюкуронида -- парного соединения билирубина с глюкуроновой кислотой (конъюгированного, или прямого билирубина).

Высокие концентрации билирубина угнетают процессы окислительного фосфорилирования и снижают потребление кислорода, что приводит к повреждению тканей. Токсическое действие высоких концентраций билирубина проявляется поражением центральной нервной системы возникновением очагов некроза в паренхиматозных органах, подавлением клеточного иммунного ответа, развитием анемии вследствие гемолиза эритроцитов и др.

Гипербилирубинемия вследствие повышенного образования билирубина отмечается при избыточном гемолизе (например, при гемолитических анемиях в период гемолитического криза, обширных кровоизлияниях, инфарктах, крупозной пневмонии). Эта форма гипербилирубинемии называется надпеченочной или гемолитической. Если она вызывает желтуху, то последняя носит аналогичные названия.

В начальной стадии гемолиза гипербилирубинемии может не быть, поскольку печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, превышающем в 3 -- 4 раза его продукцию в физиологических условиях. Надпеченочная (гемолитическая) гипербилирубинемия, или желтуха, развивается тогда, когда исчерпываются резервные возможности печени. При средней степени гемолиза гипербилирубинемия обусловлена главным образом неконьюгированным билирубином, а при массивном гемолизе -- неконьюгированным и коньюгированным билирубином. Последний может вызвать гипербилирубинурию. Неконьюгированный билирубин не проникает через здоровый почечный фильтр и не появляется в моче.

Гипербилирубинемии, или желтухи, обусловленные генетическими дефектами ферментов печени, участвующих в элиминации из плазмы и глюкуронировании свободного билирубина, называются ферментопатическими (конституциональными). Они протекают обычно без поражения печени и гемолиза, но сопровождаются потерей трудоспособности и не заканчиваются летальным исходом.

Среди ферментолатических гипербилирубинемии наиболее распространен синдром (болезнь) Жильбера и примыкающий к нему синдром Калька (постгепатитный вариант синдрома Жильбера). Этот синдром (болезнь) встречается чаще у мужчин во втором и третьем десятилетиях жизни. Характеризуется периодическим повышением содержания неконьюгированного билирубина плазмы до 85 -- 140 мкмоль/л и в большинстве случаев проявляется впервые при острых заболеваниях различного характера (острый вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, токсические поражения печени различной этиологии, малярия и др), а также после значительного физического или эмоционального напряжения, переохлаждения, травмы, операции и т.п.

Гипербилирубинемия, или желтуха, вследствие воспалительного (гепатиты, циррозы) или токсического (отравления химическими веществами, непереносимость лекарств и т.д.) гепатоцеллюлярного поражения называется печеночной (гепатоцеллюлярной), или паренхиматозной. Поврежденные гепатоциты не способны полноценно улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути. В результате в сыворотке крови увеличивается содержание неконьюгированного (непрямого) билирубина. Кроме того, при дистрофии печеночных клеток наблюдается обратная диффузия коньюгированного (прямого) билирубина из желчных канальцев в кровеносные капилляры. Этот патологический механизм обусловливает повышение в сыворотке крови уровня коньюгированного (прямого) билирубина, а также гипербилирубинурию и уменьшение выделения стеркобилина с калом.

В общей сложности при повреждении клеток паренхимы печени в сыворотке крови содержание неконьюгированного и коньюгированного билирубина может повыситься в 4 -- 10 раз и более.

При паренхиматозных поражениях печени резко снижается способность печеночных клеток захватывать желчные кислоты из крови, в результате чего они накапливаются в крови и выделяются с мочой.

Гипербилирубинемии, или желтухи, которые возникают вследствие нарушения экскреции и продвижения желчи по желчным канальцам, холангиолам и внепеченочным желчным протокам, называются холестатическими (греч. холе -- желчь, стаз -- стояние). В зависимости от уровня нарушения они делятся на внутрипеченочные и подпеченочные (внепеченочные). Во избежание терминологической путаницы лучше придерживаться термина «подпеченочная» Гипербилирубинемия, или желтуха, поскольку имеется «надпеченочная» патогенетическая форма.

Внутрипеченочный холестаз развивается внутри печеночных долек, охватывая их желчные капилляры и холангиолы. Его основными причинами являются различные холестатические заболевания печени -- вирусные гепатиты, циррозы, токсико-аллергические (например, медикаментозные) поражения, склерозирующий холангит, новообразования Острый внутрипеченочный холестаз может быть вызван проведением эстрогенной терапии, у некоторых женщин он возникает во время беременности.

Внутрипеченочную ходестатическую гипербилирубинемию, или желтуху, многие авторы называют печеночной (паренхиматозной) с синдромом холестаза, поскольку обычно при этой форме поражаются печеночные клетки.

Подпеченочньш холестаз связан с нарушениями тока желчи во внепеченочных желчных протоках и охватывает все билиарное дерево. Поскольку эта форма гипербилирубинемии, или желтухи, обычно обусловлена механическим препятствием току желчи (обтурацией желчных протоков), то она называется также механической, иди обтурацчонной.

Механизм возникновения подпечоночной гипербилирубинемии, или желтухи, состоит в нарушении экскреции коньюгированного билирубина в 12-перстную кишку. Препятствие току желчи повышает давление в лежащих выше желчных путях. Желчный пигмент при этом дифференцирует через стенки расширенных желчных капилляров, которые нередко разрываются. Гепатоциты наполняются желчью, она поступает в лимфатические щели и кровь.

При затруднении оттока желчи, особенно при обтурации общего желчного протока (камень, опухоль), повышается концентрация желчных кислот в крови.

Длительное и существенное повышение концентрации желчных кислот в крови может оказывать повреждающее действие на печеночные клетки с развитием некрозов и изменением активности некоторых ферментов в крови. Высокая концентрация желчных кислот в крови вызывает кожный зуд, брадикардию и гипотонию, гемолиз; нарушает процессы свертывания крови, замедляет скорость оседания эритроцитов.

Желчные кислоты, выделяясь через почки, могут способствовать развитию почечной недостаточности.

Подпеченочная (механическая, обтурационная) гипербилирубинемия, или желтуха, возникает чаще всего при сдавлении внепеченочных желчных ходов опухолью (например, рак головки поджелудочной железы), увеличенной и плотной поджелудочной железой (индуративный панкреатит), при закупорке их камнем (желчно-каменная болезнь) или паразитом (аскаридоз), при воспалительном отеке стенки желчных протоков или их структурах (бактериальный холангит)

Клиника и диагностика

Основным клиническим проявлением гипербилирубинемии является желтуха.

Для своевременного обнаружения желтухи следует помнить, что раньше всего окрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, затем кожные складки на лице, кожа вокруг носа и рта, ладони и подошвы.

Желтуха хорошо обнаруживается днем при естественном свете и трудно -- вечером при искусственном освещении

При одинаковом уровне гипербилирубинемии у разных людей может быть различная интенсивность прокрашивания кожи и слизистых оболочек, что обусловлено индивидуальными особенностями организма больного. Так, у мускулистых и худощавых людей желтуха более выраженная, так как билирубин у них меньше захватывается тканями и интенсивнее откладывается в коже. Полные люди менее желтушны, так как у них значительная масса билирубина поглощается жировой клетчаткой. При анемии желтуха менее заметна.

Различная степень желтушного окрашивания зависит главным образом от степени накопления билирубина в крови. Так, при незначительном повышении содержания билирубина в сыворотке крови (до 34,2 мкмоль/л) желтушность отсутствует. Это так называемая латентная, или начальная, стадия желтухи. Если имеется желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, но билирубин еще не обнаруживается в моче -- это умеренная желтуха. Интенсивное прокрашивание кожи и слизистых оболочек в сочетании с гипербилирубинурией свидетельствует о резко выраженной желтухе.

У больных с надпеченочной (гемолитической) желтухой окраска кожи обычно бледно-желтая с лимонным оттенком (за счет анемии), интенсивность желтухи умеренная. На высоте гемолитического криза может быть лихорадка. Весьма характерным признаком надпеченочной желтухи является увеличение селезенки. Печень также может быть увеличена, но ее функции и структура обычно не нарушаются Моча обычно нормального цвета, однако при избытке уробилина может быть темной. Содержание уробилина в моче всегда резко повышено. Цвет кала становится темным из-за повышенного содержания стеркобилина.

В периферической крови отмечаются явления анемии (уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина), ретикулоцитоз как показатель усиления регенерации эритроцитов.

Реакция Кумбса положительная.

Для синдрома Жильбера характерны эпизодичные гипербилирубинемии, нередко с явлениями желтухи, которые возникают в течение всей жизни больного. Синдром Жильбера может протекать при отсутствии жалоб. Обычно в периоде обострения больные жалуются на признаки астении (раздражительность, общая слабость, снижение работоспособности и др.) и тупую боль в верхней половине живота.

Печень нормальной консистенции, гладкая, при пальпации безболезненная. В период обострения могут быть незначительно увеличены ее размеры, тогда край печени выступает из-под реберной дуги на 1 -- 3 см.

В периоде обострения заболевания у части больных наблюдается небольшое (не более 25 -- 75%) повышение активности аминотрансфераз.

Для диагностики синдрома Жильбера используют провокационные пробы с нагрузкой никотиновой кислотой или с о1раничением энергетической ценности пищи.

При проведении пробы вначале исследуют билирубин сыворотки крови утром натощак (исходные данные). Далее вводят внутривенно 5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты. Через 5 ч производят контрольное исследование.

При пробе с ограничением энергетической ценности пищи больной в течение двух суток получает низкокалорийное питание -- 400 ккал в сутки (без ограничения питья). Затем, также утром натощак производят контрольное исследование билирубина сыворотки крови. Обе пробы в случае синдрома Жильбера показывают 2 -- 3-кратное повышение содержания билирубина по сравнению с нормой.

Неконьюгированные гипербилирубинемии, протекающие со значительным увеличением и уплотнением печени и селезенки, сразу исключают возможность синдрома (болезни) Жильбера как основного заболевания.

Клиническая картина паренхиматозной желтухи в значительной мере дополняется признаками основного заболевания печени, например, острого вирусного гепатита (тупые боли в правом подреберье, лихорадка, общая интоксикация, увеличение размеров печени и селезенки, имеются сывороточно-биохимические синдромы активности воспалительного процесса и др.).

Паренхиматозная желтуха обычно оранжево-желтого цвета с лимонным или красноватым оттенком. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки (геморрагический синдром).

Для этих больных не характерен кожный зуд, поскольку при паренхиматозной желтухе, во-первых, нарушается синтез желчных кислот из-за повреждений клеток печени, а во-вторых, обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным канальцам, холагиолам и протокам.

Моча приобретает темный желто-зеленый цвет из-за наличия коньюгированного билирубина, который свободно проникает через почечный барьер. Пена такой мочи окрашена в желтый цвет; попадая на белье больного, моча оставляет характерные темно-желтые пятна. Кал становится светлее, поскольку меньше билирубина выделяется печенью в кишечник. Полное обесцвечивание кала наблюдается редко. В кале повышено содержание жира (стеаторея).

Для подпеченочной желтухи наиболее характерны симптомы холестаза: желтуха темно-зеленоватого (землистого) оттенка, переходящего в черный цвет; упорный кожный зуд;

обесцвечивание кала разной степени выраженности. Особенность желтушной окраски объясняется задержкой желчи в билиарной системе, сопровождающейся окислением части билирубина в биливердин, который также переходит в кровь и придает окраске склер, кожи и слизистых оболочек темно-зеленоватый оттенок.

Желтушность кожных покровов и слизистых оболочек при подпеченочной желтухе обычно нарастает постепенно, что объясняется постепенной обтурацией желчных протоков камнем, растущей опухолью и т.п.

Желтуха может быть первым клиническим проявлением обструкции желчевыводящих путей. При этом нередки недомогания, быстрая утомляемость, снижение массы тела, тошнота, иногда рвота.

При внутрипеченочном холестазе желтухе долгое время предшествует кожный зуд. Иногда присоединяется геморрагический диатез. При длительной механической желтухе на коже появляются ксантомы.

Клиническая картина холестаза обычно существенно дополняется признаками основного заболевания, которое его вызвало. Так, если внутрипеченочный холестаз и желтуха обусловлены инфекционно-воспалительным процессом в холангиолах (например, холангитом), то у больных нередко отмечается высокая лихорадка гектического типа, с ознобами и проливными потами.

При внутрипеченочном холестазе и желтухе, которые вызваны расстройствами кровообращения в печени (например, у больных с пороками сердца, констриктивным перикардитом и т.п.), наблюдаются признаки хронической сердечной недостаточности (набухшие вены на шее, отеки, застойные гепатомегалия и спленомегалия и др.). В подобных случаях желтуха обычно развивается остро на высоте резкого ухудшения

кровообращения, являясь выражением билирубинемических кризов из-за кратковременных нарушений пигментного обмена в застойной печени. Кардиогенная желтуха, как правило, нивелируется с улучшением состояния кровообращения.

При механической желтухе вследствие желчно-каменной болезни нередко наблюдаются резкие приступообразные боли с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Эти боли обычно предшествуют появлению желтухи и появляются нередко за несколько суток до нее.

Если механическая желтуха обусловлена сдавлением желчного протока отечной поджелудочной железой (при остром панкреатите), больные жалуются на мучительные боли в животе опоясывающего характера.

Отмечается некоторое увеличение печени, что объясняется застоем в ней желчи.

У больных с механической желтухой, вызванной хроническим холециститом или желчно-каменной болезнью, может прощупываться увеличенный и болезненный желчный пузырь. Если на фоне желтухи пальпируется увеличенный и плотный желчный пузырь, то возникает подозрение на злокачественное новообразование. Моча приобретает цвет пива с ярко-желтой пеной из-за появления в ней билирубина. При полном закрытии общего желчного протока уробилин в моче не обнаруживается. Стойкая желтая пена мочи обусловлена наличием в ней желчных кислот, снижающих поверхностное давление на границе дисперсных фаз. Кал обесцвечивается, имеет глинистый бело-серый цвет, стеркобилин в нем не обнаруживается. Он содержит большое количество жирных кислот и мыл (стеаторея). Наличие перемежающейся обесцвеченности кала может указывать на неполную закупорку камнем желчного протока («вентильный» камень).

Любые формы (внутри- или подпеченочные) желтухи подтверждаются обнаружением сывороточно-биохимического холестатического синдрома, который включает в себя повышение уровня щелочной фосфатазы, коньюгированного билирубина, холестерина, желчных кислот и др. При этом основным индикатором холестаза является щелочная фосфотаза, тогда как на уровень билирубина особенно велико влияние цитолиза и иных патологических процессов в печени.

Содержание сывороточных желчных кислот может достигать высокого уровня еще до появления клинических симптомов заболевания или увеличения активности щелочной фосфатазы и содержания билирубина в сыворотке крови.

Щелочная фосфатаза: норма в сыворотке крови 0,5 -- 1,3 ммоль/(ч.л) или 2 -- 5 ЕД по Боданскому.

Билирубин: норма в сыворотке коньюгированного связанного (прямая реакция) 2,2 -- 5,1 мкмоль/л, общего -- 8,5 -- 20,5 мкмоль/л.

Морфологическая картина при холестазе характеризуется накоплением гранул желчного пигмента в цитоплазме гепатоцитов, развитием дистрофических и некротических изменений гепатитов, реактивным воспалением и изменением в желчных ходах вплоть до их деструкции.

Характер холестаза (внутрипеченочный при острых гепатитах и подпеченочный при камнях и опухолях желчного протока) диагностируют в основном при помощи инструментальных методов исследования: ультразвуковой томографии желчного пузыря, желчных протоков и поджелудочной железы в сочетании с эндоскопической ретроградной панкреато-холангиографией (ЭРПХГ).

2.2 Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани

Определение, причины и механизмы развития

Симптомокомплекс воспаления печеночной ткани представляет собой сложное сочетание морфологических, физиологических и метаболитических изменений, возникающих в печени и во всем организме в ответ на действие различных повреждающих ткань печени факторов, в том числе биологических (влияние вирусов, бактерий, грибов, животных-паразитов, иммунных комплексов и др.), токсических, физических и др.

Понятие «воспаление печеночной ткани» не следует отождествлять с понятием «гепатит», поскольку последний включает в себя наряду с основным симптомокомплексом воспаления печеночной ткани и другие синдромы и симптомокомплексы, например, Симптомокомплекс гипербилирубинемии, синдром холестаза, синдром портальной гипертензии, гепатолиенальный и гепаторенальный синдромы, Симптомокомплекс печеночной недостаточности и т.д.