Патологические процессы в легких. Гипертония

Алтайский государственный медицинский университет

Факультет «Сестринское дело»

Заочное отделение

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

по дисциплине: «Пропедевтика внутренних болезней»

Вариант № 9

Выполнил (а) студент (ка) 285 группы

Каредина Анастасия Николаевна

Дата выполнения_________________

Проверил________________________

Барнаул - 2009

1. Характер изменений, выявляемых при осмотре, пальпации,

сравнительной и топографической перкуссии, аускультации

легких у больных с бронхиальной обструкцией, эмфиземой,

очаговым уплотнением легочной ткани, полостью в легком,

гидротораксом, пневмотораксом

Наличие какого-либо патологического процесса в легких устанавливается в процессе применения разных методик непосредственного исследования больного, а именно при расспросе, осмотре, пальпации, перкуссии и аускультации. Совокупность отклонений, получаемых различными методиками исследования при каком-либо патологическом состоянии, принято называть синдромом.

В каждом из разделов о физикальных методиках исследования органов дыхания (пальпация, перкуссия). Сведения о легочных синдромах приводились в том объеме, который необходим для усвоения материала того или иного раздела. Ниже эти сведения представлены в обобщенном виде.

Бронхообструктивный синдром - патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний [3].

- удлиненный свистящий выдох, который слышен на расстоянии от больного;

- вздутая грудная клетка при осмотре (горизонтальное размещение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков, признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;

- кашель сухой, приступообразный, длительный; в конце первой недели переходит во влажный;

- перкуторно определяется коробочный оттенок легочного тона;

- аускультативно выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, много сухих свистящих хрипов. Могут быть средне- и крупнопузырчатые малозвучные хрипы;

- на рентгенограмме грудной клетки наблюдается разрежение легочной картины в латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).

Большинство хронических заболеваний легких приводит в той или иной мере к затруднениям для дыхания в фазе выдоха. По этой причине внутриальвеолярное давление повышается, альвеолы расширяются, содержание воздуха в легких увеличивается, но дыхательная экскурсия легких уменьшается, в стенках перерастянутых альвеол возникают дистрофические процессы, внутриальвеолярный газообмен ухудшается, что приводит к дыхательной недостаточности и уменьшению жизненного потенциала в целом. При эмфиземе грудная клетка и легкие находятся как бы в состоянии постоянного инспираторного напряжения. Эмфизема при хронических заболеваниях легких - хроническое состояние, то есть она может периодически усиливаться и уменьшаться, но полностью не исчезает.

Основной жалобой у больных является жалоба на одышку, которая усиливается при прогрессировании эмфиземы. Форма грудной клетки при осмотре определяется как эмфизематозная или бочкообразная. Голосовое дрожание и бронхофония над всеми отделами легких ослаблены.

Перкуторный звук над обеими половинами грудной клетки коробочный. При топографической перкуссии нижние границы легких опущены и малоподвижны при дыхании. Аускультативно дыхание ослаблено. Если эмфизему сопровождает хронический бронхит, то слышны и его признаки: жесткое дыхание, сухие и влажные незвучные хрипы.

Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса, когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином (пневмония). Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость - транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто.

Воспалительное уплотнение может охватить целую долю легкого (крупозная пневмония) или же дольку (очаговая пневмония).

Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры - на боли в грудной клетке. При осмотре можно обнаружить отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, что бывает чаще при крупозной пневмонии [3].

Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При крупозной пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара - тупой; в стадии выздоровления тупой звук постепенно сменяется ясным легочным. Аускультативно при очаговой пневмонии отмечается смешанное (бронхо-везикулярное) дыхание, так как вокруг очага уплотнения находится нормальная легочная ткань; слышны также сухие и влажные хрипы, потому что при очаговой пневмонии воспалительный процесс присутствует и в бронхах; при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. На стороне поражения при крупозной пневмонии в начальной стадии аускультативно выявляется ослабление везикулярного дыхания, здесь же слышны крепитация (crepitatio indux) и шум трения плевры; в стадии разгара - бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры; в стадии выздоровления бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, слышны крепитация (crepitatio redux), влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата из альвеол в бронхи, возможен шум трения плевры.

Синдром жидкости в плевральной полости. Характерной жалобой для этого синдрома является одышка. Она служит выражением дыхательной недостаточности из-за сдавления легкого, которое приводит к уменьшению дыхательной поверхности легких в целом. При осмотре обращает на себя внимание выпячивание и отставание в акте дыхания соответствующей стороны. Голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или отсутствуют. При перкуссии определяется притупление или тупой звук. Аускультативно дыхание ослаблено или отсутствует.

Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверны), как правило, в зоне уплотнения легкого.

При осмотре не удается выявить каких-либо специфических для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией; больной имеет вид лихорадящего больного, пальцы рук напоминают "барабанные палочки", ногти в виде "часовых стекол".

Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные: полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; стенки полости должны быть тонкими; полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

При пальпации грудной клетки может выявляться болезненность по межреберьям на больной стороне (за счет вовлечения в процесс костальной плевры). Голосовое дрожание может быть усилено, при глубоком расположении абсцесса оно часто не изменено. При перкуссии грудной клетки определяется тупой, притупленный или притупленно-тимпанический звук (до вскрытия абсцесса) и тимпанический звук (после вскрытия абсцесса).

Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере - с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное или амфорическое. Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания.

Синдром воздуха в полости плевры. В силу различных причин в полости плевры может оказаться воздух: например, при прорыве в нее субплеврально расположенных каверны или абсцесса. В этом случае создавшееся сообщение бронха с плевральной полостью приводит к накоплению в последней воздуха, сдавливающего легкое. В этой ситуации повышенное давление в плевральной полости может привести к закрытию отверстия в плевре кусочками поврежденной ткани, прекращению поступления воздуха в плевральную полость и формированию закрытого пневмоторакса. Если сообщение бронха с полостью плевры не ликвидируется, пневмоторакс носит название открытого.

В обоих случаях основными жалобами являются резко развивающиеся удушье и боли в грудной клетке. При осмотре определяется выпячивание пораженной половины грудной клетки, ослабление участия ее в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония при закрытом пневмотораксе ослаблены или отсутствуют, при открытом - усилены. При перкуссии в обоих случаях определяется тимпанит. Аускультативно при закрытом пневмотораксе дыхание резко ослаблено или отсутствует, при открытом - дыхание бронхиальное. В последнем случае может выслушиваться разновидность бронхиального дыхания - металлическое дыхание.

2. Эссенциальная гипертония (гипертоническая болезнь):

классификация, степень риска, клинические проявления, данные

дополнительных инструментальных методов исследований.

Гипертонический криз, классификация, первая помощь

Гипертония - хроническое систоло-диастолическое повышение артериального давления, в основе которого лежит крушение нервных механизмов, регулирующих сосудистый тонус, без первичного поражения внутренних органов. Повышение артериального давления является главнейшим, нередко единственным проявлением болезни.

Гипертония -- термин для обозначения самостоятельной нозологической формы был впервые предложен Г.Ф. Лангом (1922), до этого заболевание называли эссенциальная гипертония. В настоящее время в литературе широко используют следующие синонимы: первичная артериальная гипертензия, эссенциальная гипертензия (термин, рекомендуемый ВОЗ).

Частота выявления гипертонии у детей составляет 5--14 %. Значительно чаще встречается среди учащихся специализированных школ (15-23 %). У городских детей с возрастом увеличивается: у мальчиков -- от 3,9 до 14,3 %, у девочек -- от 4,7 до 9,6 %. У детей сельской местности распространенность гипертонии в 2 раза меньше, чем у городских.

Отечественные классификации гипертонии предложены Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым.

В классификации Г.Ф. Ланга выделено предгипертоническое состояние, нейрогенная, нефрогенная стадии, синдром злокачественной гипертонии.

Классификация А.Л. Мясникова выделяет в течении ГБ три стадии.

I стадия -- функциональная, обратимая.

Фаза А -- артериальное давление повышается в момент эмоционального напряжения;

Фаза Б -- периодическое повышение артериального давления, которое возвращается к норме без лекарств.

II стадия -- делится на лабильную и стабильную фазы.

Фаза А -- лабильная, АД постоянно повышено, но уровень неустойчив.

Фаза Б -- стабильная, характеризуется стойким повышенным АД.

III стадия -- выражены органные повреждения.

По характеру повышения артериального давления различают три формы гипертонической болезни:

1) систолическая -- повышение систолического АД в связи с повышением сердечного выброса;

2) диастолическая -- повышение диастолического АД связано с увеличением общего периферического сопротивления;

3) систолодиастолическая, при которой повышено и систолическое и диастолическое АД.

По классификации, принятой Комитетом экспертов ВОЗ, в течении гипертонической болезни выделяют три стадии:

I стадия -- функциональных изменений;

II стадия -- начальных органических изменений;

III стадия -- выраженных органических изменений в органах, прежде всего в почках.

При определении степени риска учитывается очень много факторов: пол, возраст, цифры холестерина в крови, ожирение, наличие заболеваний с артериальной гипертензией у родственников, курение, малоподвижный образ жизни, поражение органов мишеней.

Органами-мишенями называются те органы, которые при артериальной гипертензии страдают в первую очередь. Это сердце, головной мозг, почки, сетчатка глаза и сосуды.

Так как нагрузка на сердечную мышцу при артериальной гипертензии увеличивается, происходит компенсаторная гипертрофия (увеличение) толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия левого желудочка считается более важным фактором риска, чем сахарный диабет, повышение холестерина в крови и курение.

В условиях гипертрофии сердце нуждается в повышенном кровоснабжении, а резерв при артериальной гипертензии сокращается.

Поэтому у больных с гипертрофией стенки левого желудочка сердца чаще развиваются инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушения ритма или наступает внезапная коронарная смерть.

Уже на ранних стадиях артериальной гипертензии кровоснабжение головного мозга может снижаться.

Появляется головная боль, головокружение, снижение работоспособности, шум в голове. В глубоких отделах мозга при длительном течении артериальной гипертензии происходят маленькие инфаркты (лакунарные), из-за нарушенного кровоснабжения масса мозга может уменьшаться. Это проявляется интеллектуальным снижением, нарушениями памяти, в далеко зашедших случаях деменцией (слабоумием).

Происходит постепенный склероз сосудов и тканей почек. Нарушается их выделительная функция. В крови повышается количество продуктов обмена мочевины, в моче появляется белок. В конечном итоге возможна хроническая почечная недостаточность.

При артериальной гипертензии поражаются также практически все сосуды.

В зависимости от наличия этих факторов риск бывает 1, 2 или 3 степени:

- 1степень риска (низкий риск) означает, что вероятность сердечнососудистых осложнений у этого пациента составляет менее 15% в течение ближайших 10 лет;

- 2 степень риска (средний риск) предполагает вероятность осложнений 15-20% в течение 10 лет;

- 3 степень риска (высокий риск) - 20-30%;

- 4 степень риска (очень высокий риск) предполагает вероятность осложнений более 30% в течение ближайших 10 лет.

Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения.

Стадия 1 (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка - головокружение, кровотечения из носа.

Стадия II (средняя) - более высокий и устойчивый уровень АД (180200/105-115 мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках.

Стадия III (тяжелая) - более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его не бывает.

Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки - ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).

Гипертензивные реакции часто связывают с наличием тревоги, эмоциональной напряженности, отрицательными эмоциями, конфликтными ситуациями в семье, в школе.

Диагностика артериальной гипертензии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также так называемый наследственный анамнез, то есть, страдали ли артериальной гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники.

Физикальное обследование больного включает в себя, прежде всего, исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного артериального давления, а также о наличии пороков.

Электрокардиограмма (ЭКГ) - это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме того, электрокардиограмма позволяет определить так называемую гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии.

Эхо-кардиография (ультразвуковое исследование сердца) - позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов.

Артериография, в том числе и аортография - это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врождённое сужения аорты на определённом участке) и т.д.

Допплерография - это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертонии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широкого применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями.

УЗИ щитовидной железы и анализ крови на гормоны щитовидной железы. Эти методы исследования помогают выявить роль щитовидной железы в возникновении повышения артериального давления.

Гипертонический криз - это резкое внезапное кратковременное обострение гипертонической болезни, характеризующееся острыми расстройствами мозгового или коронарного (в области сердца) кровообращения.

Кризы могут возникнуть в любой стадии гипертонической болезни и иногда бывают ее единственным проявлением. Для ранних стадий гипертонии характерны кризы, которые являются следствием выброса в кровь адреналина. В поздних стадиях кризы связаны с выбросом норадреналина. Протекают эти два типа по-разному.

Признаки гипертонического криза на ранних стадиях заболевания

Такой криз чаще всего является следствием стресса, при этом выделяется адреналин, который и вызывает соответствующую картину криза. Появляется дрожь в конечностях или во всем теле, сердцебиение, головная боль. Продолжительность такого криза изменяется часами, а иногда и минутами. Повышение артериального давления при этом невелико, после криза отмечается отхождение большого количества мочи.

Признаки гипертонического криза на поздних стадиях заболевания

Криз чаще всего возникает под влиянием стресса или при смене погоды, переедании, переохлаждении, физическом перенапряжении.

В результате выброса норадреналина поднимается артериальное давление и появляется ряд симптомов криза. Эти кризы бывают трех видов: сердечные (кардиальные), мозговые без местных нарушений со стороны нервной системы и мозговые с местными нарушениями со стороны нервной системы. Но самый тяжелый вид гипертонического криза - генерализованный, при котором спазм кровеносных сосудов захватывает сразу несколько областей.

Гипертонический кардиальный криз возникает при артериальном давлении выше 220/120 мм рт. ст.

Чаще он наблюдается у больных пожилого возраста. Вначале возникает беспокойство, нарастающая общая слабость, мышечная и умственная утомляемость: больные предпочитают лежать, не могут сосредоточиться на чтении. Затем появляется сердцебиение, одышка с затрудненным вдохом. Если своевременно не оказана помощь, то может появиться отек легких - кровеносные сосуды легких не выдерживают повышенной нагрузки и жидкость начинает просачиваться сквозь их стенки, заполняя легкие. Это очень опасное осложнение.

Гипертонические мозговые кризы без местных нарушений со стороны нервной системы называю также гипертонической энцефалопатией. Такие кризы часто возникают к концу ночи или после работы с наклоном туловища при артериальном давлении выше 170/110 мм рт. ст. Возникает нарастающая головная боль (вначале в затылке, а затем переходящая в область глазниц), тошнота, рвота, заторможенность.

Гипертонические мозговые кризы с местными нарушениями со стороны нервной системы чаще возникает у больных, которые не страдают головными болями и в связи с хорошим самочувствием неохотно принимают лекарства. В начале криза появляются повышенная эмоциональность, энергичность, внешняя деловитость, сменяющиеся раздражительностью и слезливостью. Больные часто некритично относятся к своему состоянию и не обращаются за помощью. На этом фоне возможны нарушения чувствительности (онемение, мурашки) в определенной области, например, в области верхней губы или пальцев на руке, нарушения зрения (мушки в глазах, двоение предметов), речи (речь становится невнятной), изменение походки.

Генерализованный криз - это нарушение кровообращения сразу в нескольких областях: в головном мозге, в сетчатке глаза, в почках и в сердце. При этом появляются такие признаки, как тошнота, рвота, головная боль, различные нарушения со стороны нервной системы, расстройства зрения, белок и кровь в моче, боли в сердце, нарушения сердечного ритма.

Все действия, которые нужно будет предпринять до приезда скорой помощи самому больному (или его родственникам) нужно заранее обговорить со своим лечащим врачом. Во-первых, нужно четко знать предвестники криза (если они у вас бывают) и в случае их появления постараться с помощью назначенного лечащим врачом лечения предотвратить развитие криза.

Во-вторых, нужно принять назначенное врачом успокаивающее лекарство - это очень важно, так как стресс усугубляет течение криза. Если криз начался, то нужно вызвать скорую помощь, принять таблетки, назначенные врачом для экстренных случаев, занять полусидячее положение, согреть ноги (это отвлекает часть крови от сердца и головного мозга), снять тесную одежду, открыть форточку.

Врач скорой помощи вводит все необходимые для данного вида гипертонического криза лекарственные препараты. В случае, если купировать криз на месте не удается, больного перевозят на машине скорой помощи в больницу.

Гипертонический криз лучше всего предупредить, это вполне возможно, если вы регулярно посещаете своего врача, выполняете все его назначения, а также каждый день измеряете артериальное давление.

3. Больной 18 - ти лет обратился с жалобами на кровоточивость десен, частые носовые кровотечения, выраженную слабость, головокружение, отдышку при физической нагрузке, серцебиение, повышенную температуру до фебрильных показателей, боль при глотании. Из анамнеза - данная симптоматика нарастает в течение последнего месяца. Объективно - кожные покровы бледные, на местах трения одежды - безболезненные поверхностные кровоизлияния, на слизистой полости рта - аналогичные кровоизлияния, небные миндалины резко увеличены, с участками некрозов. Отмечается диффузное умеренное увеличение лимфоузлов, незначительная спленомегалия. В общем анализе крови - гемоглобин - 68г/л, тромбоциты - 17000 в 1 мкл, лейкоциты - 2100 в 1 мкл, в лейкоцитарной формуле 87% бластные клетки.

Какой Ваш предварительный клинический диагноз, какие клинические синдромы имеют место быть у больного и каков патогенез их возникновения? Составьте план дополнительных исследований.

Решение: Предварительный клинический диагноз - острый лейкоз.

Начало лейкозов протекает бессимптомно. Больные чувствуют себя здоровыми вплоть до повсеместного расселения опухолевых клеток по кроветворной системе. Вследствие угнетения нормального кроветворения появляется кровоточивость из-за снижения числа тромбоцитов.

Для всех острых лейкозов характерны нарастающая «беспричинная» слабость, недомогание, иногда одышка, головокружение, обусловленные анемией.

Повышение температуры тела, интоксикация - частые симптомы нелимфобластных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в терминальной стадии.

Нередок геморрагический синдром, обусловленный прежде всего тромбоцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, петехиальная сыпь на коже, особенно голеней. В легких, миокарде и других тканях и органах могут появляться лейкозные бластные инфильтраты.

Подозрение на лейкоз возникает при наличии клинических симптомов и следующих изменений периферической крови: нормохромная нормоцитарная анемия; количество лейкоцитов может быть различным - низким (ниже 5 ¨ 109/л), нормальным (от 5 109/л до 20 109/л), повышенным (свыше 20 109/л, достигая в некоторых случаях 200 109/л); нейтропения (не зависит от общего количества лейкоцитов); абсолютный лимфоцитоз; тромбоцитопения (присутствует почти всегда); «лейкемический провал» - присутствие бластов, зрелых форм на фоне отсутствия промежуточных форм.

План дополнительных исследований

1. Пункция костного мозга - основной метод исследования при лейкозах. Его применяют с целью подтверждения диагноза и идентификации (морфологической, иммунофенотипической, цитогенетической) типа лейкоза. Аспирация костного мозга может быть затруднена в связи с его обеднением (подавление гемопоэза) и увеличенным содержанием в нём волокнистых структур.

2. Миелограмма (количественное определение всех клеточных форм костного мозга) при острых лейкозах: увеличение содержания бластных клеток более 5% и до тотального бластоза; морфология бластов различна в зависимости от типа лейкоза; увеличение промежуточных форм; лимфоцитоз; красный росток кроветворения угнетён (за исключением острого эритромиелоза); мегакариоциты отсутствуют или их количество незначительно (за исключением острого мегакариобластного лейкоза).

3. Цитохимическое исследование - основной метод диагностики форм острых лейкозов. Его проводят с целью выявления специфических для различных бластов ферментов. Так, при OJUI определяется положительная ШИК-реакция на гликоген, отрицательная реакция на липиды, пероксидазу, хлорацетатэстеразу. При острых миелобластных лейкозах - положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, хлорацетатэстеразу. ШИК-реакция зависит от формы острого миелоидного лейкоза.

4. Иммунофенотипирование бластов проводят автоматизированным методом на проточном цитофлюориметре или иммуноферментным методом на стекле с использованием световой микроскопии. Последний имеет то преимущество, что его можно проводить параллельно с цитохимическим исследованием. Иммунофенотипирование позволяет определить с помощью моноклональных AT наличие или отсутствие кластеров дифференцировки бластных клеток (CD-маркёры). Его проведение в первую очередь необходимо для точной диагностики ОЛЛ, а также в трудных случаях дифференциальной диагностики острых лимфобластных и миелобластных лейкозов. Это принципиальный момент, поскольку лечение этих форм разное.

5. Цитогенетическое исследование лейкозных клеток позволяет определить хромосомные аномалии и дальнейший прогноз.

6. Исследование ликвора. Повышенный цитоз за счёт бластов указывает на нейролейкемию.

7. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: расширение тени средостения за счёт увеличения внутригрудных лимфатических узлов, лейкемиды в лёгких.

8. Биохимический анализ крови, ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ необходимы для определения исходных показателей функций жизненно важных органов и проводятся перед началом и во время химиотерапии, поскольку применяемые цитостатики обладают кардиотоксичными, гепатотоксичными и нефротоксичными свойствами.

9.УЗИ: увеличение печени и селезёнки, очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органах.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Внутренние болезни/под ред. Ю.Ю. Елисеева.- М.: КРОН - ПРЕСС, 1999.- 634с.

2. Гребнев А.Л., Пропедевтика внутренних болезней: Учебник - 5-е изд. перераб. и доп.- М.: Медицина, 2001.- 624с.

3. Кристман В.И., Внутренние болезни: Учебник.- М.: Медицина, 1974.- 512с.

4. Маколкин В.И., Овчаренко С. И., Внутренние болезни: Учебник - 5-е изд. перераб. и доп. - М.: ОАО «Медицина», 2005.- 592с.

5. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Пропедевтика внутренних болезней: Учебник.- М.: Геотар - Медиа, 2004.- 786с.

6. Шуленин С.Н., Практическое руководство по пропедевтике внутренних болезней/ С.Н. Шуленин.- М.: МИА, 2006.- 256с.

7. Яковлева А.К., Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекций.- М.: ЭКСМО, 2007.- 125с.