Боль как физиологический феномен

Содержание

1. Современные концепции и механизмы боли

2. Физиология боли

3. Психология боли

4. Пути проведения боли и её механизмы. Болевые рецепторы

5. Клиническая классификация боли

6. Клинические проблемы

1. Современные концепции и механизмы боли

“Omne animal, simul atque natum sit, voluptatem appetere eaque gaudere ut summo bono, dolorem aspernari ut summum malum et.”

Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему.

Боль - неприятное ощущение или страдание, вызванное раздражением особых нервных окончаний в повреждаемых либо уже поврежденных тканях организма. По-видимому, биологическое значение боли состоит в том, что она служит настораживающим сигналом и заставляет снизить физическую активность при травме или в течение болезни, что облегчает процесс выздоровления.

В настоящее время наиболее популярным считается определение боли, данное Международной Ассоциацией по изучению боли (Merskey,Bogduk,1994): “Боль это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения «Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на её аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию».

Первые научные концепции физиологии боли появились в первых десятилетиях 19-го столетия. Это был век прорывов в изучении механизмов боли, позволившие учёным не только лучше понять боль, но иногда и облегчить её.

В 20-м веке достижения иммуногистохимии, нейрофармакологии и нейрофизиологии позволили совершить воистину величайшие открытия в анатомии, физиологии и патофизиологии боли (Rosenov,1996). В течение последних 20 лет заметно повышается интерес к фундаментальным механизмам боли. Находки, обнаруженные в результате этих исследований, нашли применение в клинике и ряде прикладных программ различных областей медицины. Идентификация рецепторов и процессов, участвующих в формировании и передаче боли привели к применению новых средств и методов, обеспечивающих новые и всё более эффективные подходы к контролю над болью. Они включают использование предварительной анальгезии (Chaumont et al,1994) опиоидами или ненаркотическими (нестероидными противовоспалительными) средствами, агонистами альфа-2- адренергических рецепторов (Motsch et al.,1990) и местными анестетиками (Enck,1995, Munglani et al,1995), контролируемую пациентом анальгезию в послеоперационном периоде или введение опиоидов посредством управляемого пациентом устройства (Hopf,Weitz,1995), модуляцию боли биогенными аминами, такими как эндогенные опиоидные пептиды, использование интратекального введения препаратов при контролируемой пациентом эпидуральной анальгезии (Blanko et al, 1994,Greenland,1995), эпидуральную стимуляцию спинного мозга (Siddal, Cousins,1995).

“Every living being from its very moment of birth seeks pleasure,enjoying it as the ultimate good while rejecting pain as the ultimate adversity “ (Racine, “Aurelien in Aragon).

Новые технологии и позволили более эффективно управлять болью. Применение подобных методов привело к и улучшению клинических результатов. Наши предки вынуждены были верить моралистам (и докторам), убеждавшим их в необходимости и полезности болевого ощущения и запрещающим применять такие противоестественные средства, как анестетики при родах. Сегодня врачи при проведении диагностических процедур или операций не могут позволить своим пациентам страдать Состояние боли является решающим основанием для назначения эффективного лечения, что является следствием убеждения в существенном негативном влиянии боли на качество жизни (Muriithi,Chindia,1993).

2. Физиология боли

Болевые сигналы передаются нервной системой так же, как информация о прикосновении, надавливании или нагревании. Бoльшая часть чувствительных нервов в коже и других тканях тела снабжена специальными рецепторными структурами, покрывающими их окончания, в то время как у нервов, передающих сигналы повреждения, окончания свободны. Чувствительность, основанная на передаче нервного раздражения, вызванного повреждением, называется ноцицептивной (от лат. noceo - повреждаю и receptivus - восприимчивый).

Повреждение тканей возбуждает сигналы в нервных волокнах двух типов. К первому относится группа толстых волокон, которые быстро проводят возбуждение (хотя и не так быстро, как волокна, несущие сигналы о прикосновении и надавливания), ко второму - группа тонких волокон, передающих возбуждение относительно медленно. Различие функций этих двух типов волокон легко выявляется, например, при травме пальца ноги. Вначале ощущается внезапная острая боль. Это первое болевое ощущение, передаваемое толстыми волокнами, достигая сознания, предупреждает о повреждении. Когда первая волна боли спадает, начинается вторая, передающаяся по тонким нервным волокнам. Эта глухая, нечетко локализованная, постоянная боль должна, по-видимому, напоминать организму о повреждении и о том, что необходимо позаботиться о безопасности и защите поврежденной ступни.

По нервным волокнам двух типов ноцицептивное возбуждение поступает в спинной мозг и через него в головной. Раньше предполагали, что спинной мозг всего лишь система для передачи информации от нервных окончаний, расположенных в тканях организма, в головной мозг; теперь известно, что ему свойственны и другие функции, в частности контроль болевых ощущений. Спинной мозг подобен телефонному кабелю, заполненному многочисленными проводами. Пучки нервных волокон выполняют ту же функцию - передают информацию. Бoльшая часть пучков, по-видимому, несет сигналы от различных частей тела в переключающий мозговой центр - таламус. Сенсорная информация сортируется в таламусе, который связан с другими частями головного мозга, в том числе с корой, где происходит осмысление поступающих сигналов.

В спинном мозгу, кроме восходящих, имеются также нисходящие пути, по которым идут нервные импульсы из головного мозга. Основная часть нисходящих путей проводит двигательные импульсы, но с помощью некоторых из них головной мозг контролирует объем и тип информации, поступающей от чувствительных нервных окончаний, расположенных в различных частях тела. По этим путям проводятся сигналы, подавляющие передачу болевых импульсов в синапсах, т.е. местах соединения периферических чувствительных нервов (идущих из очага повреждения) с нервными волокнами, восходящими по спинному мозгу в головной.

Гипофиз, расположенный в глубине головного мозга и ответственный за гормональный баланс организма, вырабатывает вещества, играющие важную роль в контроле восприятия боли. Это т.н. эндорфины, по структуре напоминающие морфин и другие опиаты. Эндорфины связываются с определенными рецепторами клеток головного мозга, подходя к ним как ключ к замку. С теми же рецепторами могут связываться и лекарственные соединения, структурно сходные с морфином. При связывании молекулы опиата или эндорфина с рецептором происходит активация определенных мозговых структур, и сигналы, посылаемые обратно в спинной мозг, тормозят болевые импульсы, поступающие по периферическим чувствительным нервам.

Действие системы контроля болевых ощущений часто наблюдается у спортсменов, получивших травму во время игры, или у солдат, раненных в бою. В этих случаях даже значительное повреждение может не осознаваться пострадавшим.

Встречаются люди с врожденной неспособностью ощущать боль. Лишенные охранительной функции боли, они уже в детстве страдают от серьезных травм и переломов. Многие из них преждевременно погибают от заболеваний типа аппендицита, так как не ощущают болевых симптомов и не обращаются своевременно за медицинской помощью.

3. Психология боли

Когда болевые импульсы, возникшие в нервных окончаниях, достигают высших мозговых центров, они воспринимаются почти так же, как и другие формы информации, т.е. сенсорные импульсы от отдаленных нервных окончаний интегрируются с воспоминаниями, ожиданиями, эмоциями и мыслями, что обеспечивает полноту восприятия. Представление о боли как о простом сигнале тревоги, звучащем в мозгу, кажется верным только на первый взгляд. Современная точка зрения гораздо сложнее. В осознании интенсивности боли неизмеримо большее значение, чем степень физического повреждения, имеют эмоциональные аспекты травмы. Целостное восприятие боли зависит от эмоционального состояния и мыслительного процесса, координированных с идущими из очага повреждения болевыми сигналами.

Как выяснилось, порог болевой чувствительности не имеет значительных возрастных различий, однако лабораторный анализ выявляет целый набор небольших вариаций в характере ответов на болевые раздражения. Отмечены также половые различия в переносимости боли. Мужчины в общем несколько лучше женщин переносят боль, вопреки расхожим представлениям, имеющим в виду родовые муки. В целом, однако, судить трудно, поскольку внешнее выражение боли часто обусловлено воспитанием. Кроме того, между пожилыми и молодыми, так же как и между мужчинами и женщинами, существуют различия в выражении реакций на боль даже при сходном воспитании.

Отмечается значительное различие внешнего выражения боли у людей, принадлежащих к разным культурам. Европейцы, населяющие Средиземноморье, например, гораздо эмоциональнее и драматичнее реагируют на болевые раздражения, чем жители Северной Европы. Скандинавы, в противоположность южноевропейским народам, переносят боль стоически.

В первобытных культурах наиболее важные ритуалы сопряжены с добровольным нанесением себе повреждений. Как правило, внешнее выражение боли при этом отсутствует. Например, у австралийских аборигенов юноши, по традиции, отмечают совершеннолетие особым ритуалом, включающим обрезание, нанесение многочисленных порезов на кожу груди и удаление двух зубов (центральных резцов верхней челюсти). От посвящаемого в мужчины юноши требуется полное отсутствие какой-либо реакции на боль. Антропологи могут привести множество таких примеров. Вероятно, человек, подвергаемый ритуальному увечью, на самом деле испытывает меньшую боль, однако, скорее всего, он просто подавляет внешние выражения страдания. В проявлении стоицизма при первобытных обрядах могут играть роль и эндорфины.

4. Пути проведения боли и её механизмы. Болевые рецепторы

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид (Nicholls et al,1992).

Задние рога спинного мозга

Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна (Sindou, et al.,1975),что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки (Coggeshall et al,1975). Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли (Blumenkopf,1994). Но, тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом (Nash,19986). При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин “заднероговой комплекс” используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Воротный контроль, как внутренний спинальный механизм.

Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли (Melzack,Wall,1965),хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными (Swerdlow,Charlton,1989). Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Barr,Kiernan,1988). Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall,Sweet,1967),известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции (Lunderberg,1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Charlton ,1989).

Опиоидные рецепторы и механизмы.

Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мюкаппа - и дельта - рецепторы (Kosterlitz,Paterson,1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин, эндорфин, динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh,Rudy,1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang,1977) и эпидурального (Bromage et al,1980) введения.

Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией, то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется (Woolf,Wall,1986). В настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет предупредить сильную послеоперационную боль (Wall,Melzack,1994).

Восходящие пути боли.

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов (Spiller,1905). Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике (Barr,Kiernan,1988).Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения (Kaye,1991). Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:

1. Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).

2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением. Возобновление с учётом новых технических, анатомических и физиологических данных медиальной стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной нейрогенной болью на 50 - 100% (Jeanmonod et al.,1994).

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой (Bowsher,1987).

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры (Jones et al,1991). Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных (Freeman,Watts,1946). Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом (Diamond,Coniam,1991, Talbot et al,1991).

Нисходящая модуляция боли.

Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое вещество (PAG)среднего мозга (Tsou,Jang,1964) (центральное серое вещество _ ЦСВ), также как и его электрическая стимуляция (Reynolds,1969) вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге (Field,1987). Присутствие соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. Наиболее мощное торможение болевой чувствительности у животных вызывается прямой стимуляцией nucl.raphe magnus (ядра шва). У человека перивентрикулярное и периакведуктальное серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли (Richardson,1982). Упоминаемые выше коллатерали от спиноталамических аксонов к ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть активированы таким стимулом, как укол иглы (Bowsher,1987).

5. Клиническая классификация боли

Боль можно классифицировать следующим образом:

1.Ноцигенная

2.Нейрогенная

3.Психогенная.

Данная классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их тесного сочетания.

Ноцигенная боль.

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием “ворот”.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли (Bowsher,1988):

1. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.

2. В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.

3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп” (Kugelberg,Lindblom,1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow,1984).

5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус (Bowsher et al.,1984).

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска,компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль.

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al,1994).

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведёт к появлению тревожности и напряжённости, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica,1990,Wall.,Melzack,1994, Hart,Alden,1994).Лечение может быть более эффективным ,если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron,1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa,1994).

Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врождённой. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение “гена боли” (Rappaport,1996).

6. Клинические проблемы

Врачи, изучающие проблемы боли, обычно выделяют две ее разновидности - острую и хроническую. Острая боль возникает в ответ на внезапную травму или начало заболевания. Хроническая сохраняется длительный период времени и не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли. Многие клиницисты относят к хронической только ту боль, которая длится более полугода и не снимается терапией.

Острая боль. Внезапное повреждение тканей вызывает не только передачу болевого возбуждения по соответствующим периферическим нервам в головной мозг, но и множество других реакций, в т.ч. непроизвольное сокращение (спазм) скелетной мускулатуры и кровеносных сосудов, изменения дыхания, частоты сердечных сокращений, объема сердечного выброса, кровяного давления и функций ряда органов брюшной полости. Как правило, острая боль вызывает эмоциональную реакцию, например испуг, и изменение положения тела, например быстрое отдергивание поврежденной конечности.

Большинство эффектов острого болевого приступа можно преодолеть введением лекарственных средств, которые временно выключают передачу болевых сигналов по нервам (блокада нервов), либо применением наркотических или иных сильнодействующих препаратов, влияющих на мозг, а также аспирина или других противовоспалительных средств. Все чаще для обезболивания используются немедикаментозные методы; наиболее известный прием - отвлекающее раздражение, обычно посредством электроиглоукалывания или чрескожной электронейростимуляции. Электроиглоукалывание - это подача электрических импульсов в ткани через тонкие стальные иглы, погруженные в толщу кожи и обычно проникающие в нижележащие мышцы. Импульсы с частотой 2-3 в секунду должны быть достаточно сильными, чтобы вызывать подергивание мышц. При чрескожной электронейростимуляции на кожу накладывают большие увлажненные электроды и подают электрический ток с частотой обычно выше 100 импульсов в секунду, варьирующий от очень слабого до достаточно сильного. Оба способа обезболивания основаны на смешении болевых сигналов, поступающих в головной мозг из разных участков тела. Кроме того, можно предполагать, что приглушение боли происходит в результате высвобождения эндорфинов.

Психологические приемы лечения боли, например, с помощью гипноза, имеют особую ценность в случаях, когда требуется устранить страх, сопутствующий острым болевым приступам, и помочь пациенту отвлечься от болезненных ощущений. Существенную помощь больному может оказать обучение тому, как изменить восприятие боли. Такого рода занятия проводятся с беременными женщинами; в результате нормальные роды у них, как правило, протекают лишь со слабой болью или вовсе без нее. По-видимому, эта психологическая профилактика помогает пациентам максимально мобилизовать против боли естественные ресурсы, в том числе высвобождение эндорфинов.

Хроническая боль. Воздействие боли на человека имеет эмоциональные, физические, экономические и социальные последствия как для него самого, так и для его семьи и общества в целом. У многих страдающих хроническими болями страх, сопровождающий острый болевой приступ, сменяется подавленностью и ипохондрией, сосредоточенностью исключительно на своих ощущениях и функционировании собственного организма. Нарушается нормальный ритм сна, больные иногда полностью теряют интерес к социальной активности; боль становится доминирующим переживанием в их жизни.

К хроническим болевым синдромам относят поясничные боли, рецидивирующие и постоянные головные боли, боли в костях и суставах, а также в области живота. Причинами постоянных болей могут быть артрит, воспаление или травма нервов, определенные формы рака, недостаток снабжения тканей кислородом, очаговый воспалительный процесс в любом органе, заболевания кровеносных сосудов, повреждение костной ткани, функциональные нарушения определенных отделов нервной системы, а также другие формы патологии. Многим больным удается помочь избавиться от боли, особенно если она лишь симптом основного заболевания, излечение которого устраняет и боль. К сожалению, при неизлечимых заболеваниях врач может только контролировать болевые симптомы с помощью анальгетиков (средств, притупляющих боль). В ряде случаев хронической боли не удается даже поставить диагноз. Бывают случаи, когда боль продолжается годами без видимых причин после вылеченной травмы или давно прошедшего заболевания. Такие состояния лечить чрезвычайно трудно. Боль может быть одним из симптомов депрессии, излечение которой устраняет жалобы пациента на болевые ощущения