Хронический гастрит. Эзофагит. Ахалазия кардии

“ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. ЭЗОФАГИТ. АХАЛАЗИЯ КАРДИИ”

Глотание - нейромышечная реакция с произвольным и непроизвольным компонентом. В среднем человек глотает 600 раз в сутки (200 раз во время еды, 50 раз во время сна, 350 раз в остальное время). Процесс глотания разделяется на две фазы: ротовую и глоточную.

Дисфагия - затруднение или дискомфорт при акте глотания. Крайней степенью выраженности дисфагии является боль, возникающая при глотании (одинофагия).

Виды дисфагии:

Орофарингеальная дисфагия, возникающая при первых глотательных движениях, сопровождается нозальной регургитацией, аспирацией в гортань, возможен кашель, удушье.

Эзофагеальная дисфагия - возникает после нескольких последовательных глотательных актов, ощущения локализованы ретростернально или у мечевидного отростка.

Орофарингеальная дисфагия чаще всего указывает на патологию ротовой полости, гортани или поражения нервной системы, и собственно, не относится к первичной гастроэнтерологической патологии.

Заболевания пищевода, сопровождающиеся эзофагеальной дисфагией

К22. Ахалазия кардии

К22.1 Язвы пищевода

К22.2 Эзофагеальная обструкция

К22.4 Дискинезия пищевода

Эзофагит. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, классификация, лечение

Нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера, снижение пищеводного клиренса и замедление опорожнения желудка являются основными нарушениями двигательной функции, играющими роль в патофизиологии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Предрасполагающими к эзофагиту факторами являются грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ожирение, употребление алкоголя, прием некоторых лекарств (НПВС, миолитики и др.).

Патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

уменьшение выработки слюны

ослабление пищеводной перистальтики и, как следствие, замедление очищения от рефлюктата

снижение давления нижнего пищеводного сфинктера

деструктуризация антирефлюксной функции нижнего пищеводного сфинктера

снижение сократительной способности стенки пищевода при рефлюксе

замедление опорожнения желудка

неадекватная защита эпитеоия слизистой оболочки пищевода

нарушение холинергической регуляции (?).

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА МКБ-10

К20. ЭЗОФАГИТЫ

· Без дальнейшего уточнения

· Химические

· Пептические

Не включаются: эрозивные эзофагиты

рефлюкс-эзофагиты (см. К22.0) при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни

К21. ГАСТРО-ЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

К21.0 Гастро-эзофагеальный рефлюксная болезнь с эзофагитом

Рефлюкс-эзофагит (синоним)

К21.9 Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь без эзофагита

Эзофагеальный рефлюкс без дальнейшей детализации

К22. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА

исключают: варикозное расширение вен пищевода

К22.0 Ахалазия кардии

Ахалазия без дальнейшего уточнения

Кардиоспазм

исключают: врожденный кардиоспазм (см.0-40.2)

К22.1 Язвы пищевода

Эрозия пищевода

Язва пищевода:

- без дальнейшего уточнения

- в результате действия:

химических веществ

препаратов и медикаментов

грибковой (кокковой) флоры

пептический

К22.2 Эзофагеальная обструкция (сужение пищевода)

Компрессия пищевода

Констрикция

Стеноз

Стриктура

исключаются: врожденный стеноз или стриктура пищевода

К22.3 Перфорация пищевода

исключаются: травматическая перфорация пищевода (527.8)

К22.4 Дискинезия пищевода

Пищевод щелкунчика

Диффузный эзофагоспазм

Спазм пищевода

исключают: кардиоспазм (см. К22.0)

К22.5 Дивертикул пищевода, приобретенный

Пищеводный карман, приобретенный

исключают: дивертикул пищевода врожденный (см. К39.6)

К22.6 Гастро-эзофагеальный разрывно-геморрагический синдром

Синдром Меллори-Вейсса (Mellory-Weiss)

Критерии диагностики гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ - GERD)

Клинически - диспепсия с доминированием изжоги и регургитации

Рентгенологически - регургитация без патологии пищевода и желудка

Эндоскопически - норма или воспаление в разной степени

Патоморфологически - воспаление, эрозии, изменения столбчатого эпителия

Оценка степени тяжести воспаления пищевода по международным критериям SAVARY-MILLER

Степени

I. Одна или несколько эритематозных полос на слизистой, с эксудатом на поверхности и иногда эрозиями

II. Слившиеся отечные, эритематозные полосы, но не замыкающиеся по окружности, с наличием эрозий

III. Вся слизистая пищевода в нижней трети выглядит отечной, эритематозной, с эрозиями

IV. Ульцерация слизистой с или без формирования стриктуры. В 70% отмечается метаплазия столбчатого эпителия (эзофагит Баррета). Рубцовые изменения и укорочения пищевода.

ГЭРБ без эзофагита (неосложненный вариант ГЭРБ) проявляется только клинически и верифицируется при специальном обследовании с использованием зондовой рН метрии, эзофаготонометрии, эзофагомиометрии (последние два метода в клинике практически не используются). Международное название такого варианта патологии пищевода - функциональная (идиопатическая) диспепсия.

В 1950г. Н. Баррет описал сочетание очагов цилиндрического эпителия слизистой оболочки желудка в пищеводе с пептической эзофагеальной язвой, осложненной стриктурой пищевода, и, кроме того, сочетающееся с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. В дальнейшем термином “пищевод Баррета” стали обозначать наличие очагов интестинальной метаплазии. При пищеводе Баррета риск развития рака пищевода возрастает в 30-40 раз.

Лечение ГЭРБ включает рекомендации по изменению образа жизни и медикаментозную терапию. У пациентов без эзофагита цель лечения - устранение симптомов, связанных с рефлюксом кислоты (изжога, иногда боли за грудиной). При наличии эзофагита лечение проводят для того, чтобы не только купировать симптомы заболевания и устранить воспаление, но и предовратить развитие осложнений, таких, как стриктура или метаплазия эпителия (пищевод Баррета).

Комплексная, поэтапно усиливающаяся (step-up) терапия является методом лечения ГЭРБ на этапе появления симптомов заболевания, когда еще нет язвенного эзофагита или его осложнений. Начинают лечение с безлекарственных мероприятий, затем присоединяют антациды, топалкан, при неэффективности - прокинетики, затем Н₂-блокаторы, ингибиторы протонового насоса.

Терапия с поэтапным уменьшением (step-down) активности лечения проводится с выраженной степенью заболевания (III-IV степень тяжести), наличием осложнений или атипичных проявлений. При варианте терапии step-down начинают лечение с ингибиторов протонового насоса, которые дают быстрый эффект, затем переходят к лечению Н₂-блокаторами, прокинетикам, антацидам, топалкану.

Главное условие эффективного антирефлюксного лечения - изменение образа жизни. 1) Отказ от курения (курение способствует снижению тонуса нижнего пищеводного сфинктера, замедлению пищеводного клиренса, и, следовательно, увеличению продолжительности контакта слизистой оболочки нижней части пищевода с кислотой. 2) Коррекция диеты, объема пищи, времени ее приема. Кислые фруктовые соки сами по себе могут вызвать изжогу. Необходимо избегать употребление продуктов, усиливающих газообразование, а также тех, которые могут снизить тонус нижнего пищеводного сфинктера (чеснок, лук, перец). Блюда с высоким содержанием жира, шоколад, кофе также снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и, кроме того, замедляют опорожнение желудка. Больные должны избегать переедания, т.к. при увеличении объема содержимого желудка значительно повышается частота спонтанного расслабления нижнего пищеводного сфинктера и соответственно рефлюкса. Пациенты не должны есть за несколько часов перед сном.

Подъем головного конца кровати с помощью подставок на 15 см способствует значительному уменьшению интенсивности рефлюкса и по эффективности сопоставим с лечением ранитидином по 150 мг 2 раза в день. Приподнимать только голову не следует, т.к. это приводит к повышению внутрибрюшного давления и может усугубить рефлюкс.

Пациенты должны быть предупреждены о нежелательности приема таких препаратов, которые снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера (теофиллин, прогестерон, антидепрессанты, нитраты, антагонисты кальция), а также могут сами послужить причиной воспаления (нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин).

Медикаментозное лечение эзофагита

Эпизодидическая изжога - антацидные препараты и альгинаты.

Эзофагит I-II степени тяжести - прокинетики (домперидон или цисаприд). Вариант поэтапно усиливающейся (step-up) терапии.

Эзофагит I-II степени тяжести в сочетании с язвенной болезнью - Н2-блокаторы, при неэффективности - комбинация с прокинетиками.

Эзофагит III-IV степени тяжести - ингибиторы протонового насоса (или Н2-блокаторы в большой дозе длительно) в комбинации с прокинетиками. Вариант поэтапного уменьшения (step-down) терапии. При отсутствии эффекта - хирургическое лечение.

Антацидные препараты и альгинаты целесообразно применять с целью устранения невыраженных и нечастых симптомов, особенно тех, которые возникли из-за несоблюдения рекомендаций относительно образа жизни. Действие антацидных препаратов, основанное на нейтрализации кислоты, непродолжительное, поэтому их следует принимать часто, обычно через 1,5-2 ч после еды и на ночь в зависимости от выраженности симптомов. Следует обратить внимание на “Топалкан” (топаал) фирмы “Pierre Fabre” (“Пьер Фабр”, Франция), который наряду с коллоидным гидроксидом алюминия (0,030), гидратированным кремнием в осажденном бесформенном состоянии (0,130) и углекислым магнием (0,040) содержит альгиновую кислоту (0,200). Альгиновая кислота образует пенный антацидный гель, который плавает на поверхности желудочного содержимого и попадает в пищевод в случае желудочно-пищеводного рефлюкса, оказывая лечебное воздействие до 4 часов у 75% больных, в то время как обычные антациды дают менее продолжительный эффект примерно у 35% больных. Влияние алгинатов двоякое: во-первых, благодаря содержанию антацидов, они обладают кислотонейтрализующими свойствами, во-вторых, попадая в пищевод, они образуют защитную пленку, создающую градиент рН между слизистой оболочкой и просветом пищевода, защищая слизистую от агрессивного влияния желудочного сока. При рефлюкс-эзофагите I степени топалкан можно применять в качестве монотерапии, при рефлюкс-эзофагите II-III степени к топалкану следует добавлять антисекреторные препараты.

Из прокинетиков применяют метоклопрамид (церукал), домперидон (мотилиум) и цисаприд (координакс), которые повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Метоклопрамид, в отличие от домперидона, проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает действие на D₂-дофаминовые рецепторы таламуса, гипоталамуса, и мозгового ствола. Противорвотное действие основывается на торможении (или повышении порога возбудимости) хеморецепторной триггерной зоны поля рвотного центра заднего мозга. Воздействуя на спино-латеральную ретикулярную формацию продолговатого мозга, метоклопрамид снижает количество раздражителей, доходящих до рвотного центра по чревным нервам. Кроме того, препарат оказывает тормозящее действие на лабиринтный аппарат. Усиление пропульсивной желудочной перистальтики вызывается блокированием периферических D₂-дофаминовых и 5-HT3-серотониновых рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки, активацией освобождения ацетилхолина из постсинаптических холинергических нейронов, повышением чувствительности мускариновых и гистаминовых рецепторов желудка. В итоге метоклопрамид купирует тормозящее влияние симпатической системы на желудок и кишечник, увеличивает амплитуду антральных сокращений, снижает антральную адаптивную релаксацию, координирует гастродуоденальную моторику, ускоряет желудочную эвакуацию, расслабляет двенадцатиперстную кишку, повышает тонус или понижает.

В связи с побочными действиями (сонливость, утомляемость, экстрапирамидные нарушения, повышение концентрации пролактина, возможное незначительное повышение уровня артериального давления и проч.) метоклопрамид применяется все реже.

Мотилиум, как и метоклопрамид, блокирует дофаминовые рецепторы, однако не проникает через гематоэнцефалический барьер и не оказывает побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства), подобные метоклопрамиду, однако вызывает повышение уровня пролактина. Мотилиум назначают по 10 мг (1 таблетка) 3-4 раза в день за 10-30 мин до еды и при необходимости на ночь. В тяжелых случаях дозу можно увеличить в 2 раза. У 88% больных рефлюкс-эзофагитом, принимавших мотилиум, отмечается положительный эффект. Важной особенностью домперидона является его способность повышать тонус и моторику тонкого и толстого кишечника.

Цисаприд (координакс) существенно отличается от мотилиума по механизму действия. Цисаприд усиливает сократительную способность пищевода и повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, стимулируя освобождение ацетилхолина за счет активации серотониновых рецепторов, расположенных в нейронных сплетениях желудочно-кишечного тракта.

Цисаприд не дает побочных эффектов, свойственных антидофаминергическим препаратам. В связи с отсутствием у координакса холиномиметических свойств, он не увеличивает базальную и стимулированную пентагастрином секрецию соляной кислоты, а вследствие того, что препарат не оказывает антидопаминового действия, он не вызывает повышения уровня пролактина в плазме крови. Цисаприд также повышает моторно-эвакуаторную активность желудка. При лечении цисапридом эзофагита I-II степени цисапридом в дозе 10 мг 4 раза в день у 89% ликвидируются проявления заболевания, что сопоставимо с эффективностью ранитидина. В качестве побочного действия цисаприда иногда отмечается субъективное ощущение “повышенной двигательной активности желудочно-кишечного тракта”.

Н₂-блокаторы занимают важное место в комплексном лечении больных ГЭРБ. В настоящее время применяют ранитидин и фамотидин. Особенностью лечения ГЭРБ является более высокая доза препаратов и более длительных курс, чем при лечении язвенной болезни: 450-600 мг ранитидина или 60-80 мг фамотидина в сутки в течение 8-12 недель. При эзофагитах I-II степени 12-недельное лечение Н₂-блокаторами приводит к ликвидации заболевания у 75-90% пациентов, при эзофагитах III-IV степени - у 40-50%.

Для лечения ГЭРБ (обычно III-IV степени) используют ингибиторы протонового насоса - омепразол (суточная доза 20-40 мг) или пантопразол (30-60 мг), которые полностью устраняют симптомы рефлюксной болезни за 1-2 недели. Полной ликвидации даже тяжелого эрозивно-язвенного эзофагита за 8 недель лечения удается добиться более чем у 80% пациентов. Для полного излечения остальных 20% пациентов требуется более продолжительный период времени. Ингибиторы протонового насоса лучше применять в комплексе с прокинетиками, которые не только повышают тонус пищевода, но и ускоряют эвакуацию желудочного содержимого и устраняют дуоденогастральный рефлюкс.

Как Н₂-блокаторы, так и ингибиторы протонового насоса, вызывают увеличение объема гастринпродуцирующих клеток, гипергастринемию, при длительном применении - развитие атрофического гастрита.

При неэффективности консервативной терапии используют антирефлюксные операции.

Ахалазия кардии. Этиология, патогенез. Клиника, диагностика, классификация, лечение

Ахалазия - нарушение расслабления сфинктеров желудочно-кишечного тракта.

Различают первичную (идиопатическую) и вторичную ахалазию. Вторичная ахалазия возникает, как правило, при заболеваниях, сопровождающихся эзофагеальной обструкцией, т.е. сужением пищевода.

Заболевания, сопровождающиеся эзофагеальной обструкцией и вторичной ахалазией

Опухолевой природы

с вовлечением преимущественно пищевода:

- рак пищевода

- лимфомы

- лейомиомы

- метастазы в пищевод из легких и простаты с вовлечением преимущественно желудка:

- рак кардиального отдела

- лимфома кардиального отдела

- метастазы при раке антрального отдела и тела желудка.

При системных заболеваниях

- диабетическая нейропатия

- саркоидоз

- амилоидоз

- болезнь Шегрена

- трипаносомоз.

Критерии диагностики первичной ахалазии кардии

1. Клиническая симптоматика: эзофагеальная дисфагия, одинофагия, эзофаго-оральная регургитация, боли в грудной клетке, периодический кашель, потеря массы тела, ситофобия (патологическая боязнь приема пищи).

Обязательный общий симптом ахалазии - нарушение проглатывания твердой пищи, тогда как расстройства глотания жидкой пищи наблюдаются лишь у некоторых больных.

2. Эндоскопические данные: в ранних стадиях отсутствие эндоскопической патологии в пищеводе, в развернутой стадии - явления эзофагита разной степени со стенозом кардии.

3. Рентгенологические данные:

I стадия - после 2-3 последовательных глотков определяется кратковременный спазм кардии длительностью до 3-4 мин.

II стадия - спазм кардии сочетается с небольшой дилятацией пищевода, нитроглицериновая проба положительная.

III стадия - устойчивый спазм кардии с выраженной дилятацией.

IV стадия - деформация пищевода + осложнения.

4. Компьютерная томография и другие методы не выявляют первичную патологию.

При лечении ахалазии в начале заболевания эффект могут давать антагонисты кальциевых каналов и нитраты. В последние годы применяют введение ботулотоксина в нижний пищеводный сфинктер. Во время фиброэзофагогастроскопии в каждый из четырех квадрантов нижнего пищеводного сфинктера вводят 20 единиц ботулотоксина. Применяют пневматическую балонную дилятацию (балоном Райдера-Мюллера и дилататором Риджифлекса) и хирургические операции.

Определение термина "хронический гастрит"

Хронический гастрит - это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании - атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Дисрегенерация считается ключевым понятием гастрита.

Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую верификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов. В реальной клинической практике в нашей стране диагностика хронического гастрита до сих пор основывается, кроме клинических данных, на визуальных результатах фиброгастроскопии, обычно без биопсии, но “рентгенологический и гастроскопический диагноз хронического гастрита стоят на глиняных ногах” (K.Elster, 1971).

Геликобактер как основной этиологический фактор хронического гастрита.

Helicobacter pylori (НР) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита

Предрасполагающие к хроническому гастриту факторы: наследственные, аутоиммунные, алиментарные факторы, курение, алкоголь, длительный прием медикаментов, раздражающих желудок, профессиональные вредности, воспалительные заболевания органов брюшной полости, хроническая носоглоточная инфекция, заболевания эндокринной системы, дефицит железа, гипоксия и гипоксемия, аутоинтоксикации, аллергический фактор.

Большинство перечисленных факторов являются скорее всего не этиологическими, как считалось раньше, а предрасполагающими.

Геликобактер как патогенетический фактор хронического гастрита.

В 1983 г. B.Marshall и J.Warren установили наличие в желудке у больных язвенной болезнью микроорганизма Helicobacter pylori (НР), который первоначально называли Campylobacter pylori.

Патогенетические факторы хронического гастрита (иммунологические нарушения, повреждение слизистой оболочки желудка и ее желез, развитие воспалительного процесса, нарушение регенерации слизистой, нарушение регуляции желудочной секреции, моторно-эвакуаторной функции желудка, нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы).

Клиническая картина хронического гастрита со сниженной секреторной функцией и хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной функцией (анамнез, осмотр больного, пальпация живота, физикальное исследование желудка, оценка основных синдромов - желудочной диспепсии, болей в эпигастрии, кишечной диспепсии, астеноневротического).

Методы изучения секреции желудка и ее нормативы. Исследование секреторной функции желудка и ее состояние при различных вариантах гастрита.

Методы выявления геликобактерий.

Методы диагностики инфекции Helicobacter pylori:

Бактериологический: посев биоптата слизистой оболочки на дифференциально-диагностическую среду. Требует 3-7 дней для получения чистой культуры бактерии.

Морфологический - “золотой стандарт” диагностики Helicobacter pylori: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину-Старри, Генте. При цитологическом методе окрашивают бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе, Граму.

Дыхательный: определение в выдыхаемом воздухе изотопов ¹⁴С или ¹³С, они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori. Этот метод быстрый, удобный, позволяет контролировать результаты лечения, но ограничен в растпространении из-за необходимости использовать дорогостоящее оборудование и изотопные препараты.

Уреазный: определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор. Метод недорогой, удобный, дает ответ в срок от 20 мин (“Де-нол - тест”) до 24 часов.

При соблюдении всех правил выполнения методик и надлежащей стерилизации эндоскопической аппаратуры первичный диагноз инфекции Helicobacter pylori является достаточным для начала антигеликобактерной терапии при обнаружении бактерии одним из описанных методов.

Для проведения скрининга чаще всего используются методы, основанные на обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов A и G в сыворотке плазмы и капиллярной крови обследуемых лиц. Наиболее изученными являются следующие серологические методы:

Иммуноферментный анализ

Экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии с использованием в качестве пробы капиллярной крови больных и цветовым усилением продуктов реакции. Нельзя использовать экспресс-тесты для определения эрадикации после лечения.Специфичность серологических методов невысока.

Существует также чрезвычайно чувствительный метод полимеразной цепной реакции выявления Helicobacter pylori, однако этот метод очень дорогостоящий.

Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение бактерии Helicobacter pylori (как вегетативной, так и и кокковидной форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке человека.

Диагностика эрадикации:

Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4-6 недель после окончания курса антигеликобактерной терапии, либо окончания лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих заболеваний.

Диагностика эрадикации осуществляется как минимум двумя из указанных диагностических методов (кроме цитологического и иммунологического), причем при использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, морфологический, уреазный) необходимо исследование 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.

Данные ФГДС при различных вариантах хронического гастрита. Оценка результатов гастробиопсии при гастритах.

Поверхностный гастрит - самая ранняя стадия хронического гастрита, характеризуется эндоскопически развитием гиперемии и отека слизистой оболочки желудка. При очаговом поверхностном гастрите (минимальные изменения) гиперемия имеет пятнистый (неравномерный) характер, отека нет. При умеренно выраженном поверхностном гастрите имеется диффузная гиперемия, незначительный отек. При выраженном поверхностном гастрите - выраженная гиперемия и отек, увеличение слизеобразования, складки увеличены, но расправляются воздухом.

При гистологическом исследовании гастробиоптата слизистая оболочка при поверхностном гастрите имеет нормальную толщину или слегка утолщена. Покровно-ямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями, из высокоцилиндрического он превращается в кубический или уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами - ШИК-позитивный материал, указывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена и выявляется узкая полоска мукоида в апикальной части клеток, определяется большое количество РНК. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела при поверхностном гастрите интактны.

Атрофический гастрит диагностируют на основании истонченной слизистой оболочки, приобретающей бледно-сероватый цвет, выраженного сосудистого рисунка, уменьшения размеров складок. При умеренно выраженной атрофии более широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки чередуются с небольшими полями западений серо-белесоватого цвета разнообразной конфигурации. При гистологическом исследовании материала материала, полученного при биопсии этих углублений, как правило, выявляют кишечную метаплазию. При резко выраженной атрофии слизистая оболочка сухая, резко истончена, с просвечивающимися сосудами, серого цвета, местами с цианотичным оттенком, легко ранимая, складки почти полностью исчезают.

При гистологическом исследовании гастробиоптата при атрофическом гастрите выявляется атрофия специализированных желез в глубоких слоях слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется полиморфно-клеточный инфильтрат, качественный и количественный состав которого зависит от активности процесса и степени выраженности атрофии. В зависимости от активности воспалительного процесса при гастрите выделяют активный гастрит (обострение), неактивный (ремиссия) и атрофию желудка.

Признаки активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов и большого количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до m. mucosae, выраженные деструктивные изменения покровного эпителия, иногда образование эрозий на поверхности.

При неактивном гастрите (ремиссия) слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет обычную толщину, при других - значительно истончена. Рельеф слизистой оболочки сглажен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первоначально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и мелкими.

Покровно-ямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, ШИК-позитивный материал выявляется лишь в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована. Вышеописанный гастрит называют гастритом без перестройки эпителия, хотя перестройка фундальных желез происходит одновременно с атрофией.

При атрофическом гастрите с перестройкой эпителия наряду с типичным покровно-ямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии весьма вариабельны. Выделяют два варианта: тонкокишечный (с клетками Панета) и толстокишечный (представлены криптами). Кишечная метаплазия (особенно неполная) расценивается как предрак. Обычно при малигнизации происходит диспластическое изменение фокусов неполной кишечной метаплазии.

Дисплазия встречается реже метаплазии, но причины ее развития сходны - нарушение клеточного обновления, свойственные хроническому гастриту. Дисплазией в широком смысле называют отклонения от нормальной структуры клеток и всего тканевого комплекса в направлении неопластического развития. При дисплазии слизистой оболочки желудка имеется клеточная атипия, дисдифференцировка эпителия и нарушения структуры, однако, и это главное, что отличает дисплазию от рака, без признаков инвазии собственной пластинки слизистой оболочки. Слабая дисплазия (1 степени) характеризуется удлинением ямок, увеличением диаметра и гиперхроматозом ядер, увеличением ядерно-цитоплазматических отношений. Железы частично высланы аденоматозным эпителием, многорядность встречается редко. При умеренной дисплазии (2 степени) выраженность этих изменений нарастает. При тяжелой дисплазии участки ее имеют вид утолщений слизистой оболочки антрального отдела диаметром до 2 см, в них различают две зоны. Верхняя образована тесно расположенными железами, выслана базофильными столбчатыми клетками с удлиненными ядрами, иногда здесь встречаются бокаловидные клетки, постоянно видны папилломатозные разрастания эпителия. Вторая, нижняя зона представлена пилорическими железами или кишечными криптами. В окружности участков дисплазии всегда имеется кишечная метаплазия (полная или неполная). Реже фокусы тяжелой дисплазии не возвышаются над поверхностью слизистой оболочки. Тяжелая дисплазия характеризуется клеточной атипией, анизокариозом, гиперхроматозом ядер, резким увеличением ядерно-цитоплазматических соотношений и распространенной псевдостратификацией. Дисплазия 4 степени морфологическая картина соответствует cancer in situ. О наличии и тяжести дисплазии можно судить только при множественной биопсии. Легкая и умеренная дисплазия не считается предраком, может подвергаться обратному развитию. Дисплазия тяжелая требует повторной биопсии, т.к. обычно свидетельствует об имеющемся или развивающемся раке.

По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т.е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками. Таким образом, при атрофическом гастрите происходит вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными, т.е. обязательным условием атрофического гастрита является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдопилорическими.

Эрозивный гастрит предполагает, как следует из названия, наличие эрозий на поверхности слизистой желудка. В отличие от язв, когда глубина поражения большая и может захватывать все слои, эрозии представляют собой дефект только слизистого слоя стенки желудка. Различают следующие виды эрозий: 1)поверхностные (плоские); 2)воспалительно-гиперпластические (полные, приподнятые); 3)геморрагические. В последние годы эндоскопическая терминология все чаще приводится в соответствие с требованиями OMED (Committee of the World Society of Digestive Endoscopy). В частности, рекомендуется не пользоваться термином “эрозивный гастрит”, а применять термины “геморрагическая гастропатия” и “папулезная гастропатия”.

Поверхностные эрозии (син.: плоские, неполные, острые эрозии) - плоские дефекты слизистой оболочки различной величины и формы, покрытые фибринозным налетом или чистые, края их обычно невысокие, слизистая оболочка в зоне эрозий гиперемированная, отечная, чаще в виде небольшого узкого ободка (венчик гиперемии - признак острой эрозии), реже с более широким овалом. Геморрагические эрозии разнообразны не только по форме и величине, но и по глубине поражения слизистой оболочки, покрыты кровью или геморрагическим налетом. Подслизистые геморрагии - начальный этап развития эрозий. Слизистая оболочка вокруг эрозий бледная, слегка отечная, нередко покрыта слоем алой крови или налетом кровянистой слизи. Описанные эрозии обычно имеют малые размеры и визуализируются при оптическом увеличении. Сначала эрозии покрыты фибрином, перед заживлением фибрин исчезает. Поверхностные и геморрагические эрозии быстро эпителизуются (в течение 5-14 дней) не оставляя никаких макроскопических следов.

Полные эрозии (син.: папулезная гастропатия, папулы, воспалительно-гиперпластические эрозии, приподнятые эрозии, хронические эрозии, вариолиформныая гастропатия) имеют вид полиповидных образований на слизистой оболочке с центральным дефектом овальной или округлой формы. Часто эти эрозии располагаются на вершинах складок, причем обычно при раздувании желудка воздухом складки полностью расправляются, а полиповидные возвышения остаются. Слизистая оболочка в зоне эрозий может быть умеренно отечной, гиперемированной или почти неизмененнной. Размеры воспалительно-гиперпластических эрозий различны - от мелких (2-4 мм) до крупных (8-15 мм). Воспалительно-гиперпластические эрозии заживают медленно (до 2-3 лет), чаще наблюдается рецидивирующее течение. В последнем случае эрозии периодически обостряются и заживают, но выбухание слизистой оболочки на месте эрозии остается постоянно вследствие развития фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления. Отличить при эндоскопии воспалительно-гиперпластическое образование на месте такой зажившей эрозии от полипа визуально при эндоскопии без гистологического изучения матерала прицельной биопсии невозможно. При одиночной эрозии, а также при множественных эрозиях с подозрением на ригидность стенки в месте эрозий всегда требуется исключать рак.

Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгено-эндоскопическим и по существу - собирательным. Учитывая патогистологическую структуру слизистой оболочки желудка при этом виде гастрита, правильнее было бы говорить о гиперпластическом процессе. Однако при довольно часто встречающемся несоответствии микро- и макроскопических данных при этом заболевании эндоскопическая картина при гипертрофическом гастрите всегда более ярко выражена. Наиболее характерным признаком является утолщение складок - от умеренного до значительного (наличие значительно утолщенных складок нередко трактуют как проявления гигантского гипертрофического гастрита). Эти складки часто причудливо извиты, слизистая оболочка умеренно отечная, гиперемированная, между складками образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки складок иногда могут быть приняты за язвенный кратер. В некоторых случаях на утолщенных складках появляются разрастания, разнообразные по форме и величине.

При зернистом гипертрофическом гастрите слизистая оболочка усыпана небольшими возвышениями диаметром до 3-5 мм полуовальной формы. Соединяясь, они образуют неровную поверхность, которую очень точно характеризует определение “булыжная мостовая”. В некоторых случаях разрастания на слизистой оболочке расположены на расстоянии друг от друга и имеют вид более крупных зерен, сосочков или бородавок, иногда одновременно представлены все эти варианты разрастаний слизистой оболочки - бородавчатый гипертрофический гастрит.

Для полипозного гипертрофического гастрита характерно наличие на утолщенных складках полиповидных образований на широком основании. Чаще эти разрастания множественные, реже - единичные, что позволяет при небольшом размере разрастаний трактовать их как очаговую гиперплазию слизистой оболочки.

От гипертрофического гастрита следует отличать болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) - редкое заболевание, при котором происходит гигантская гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Для больных характерно уменьшение массы тела, слабость, отеки, гипоальбуминемия, т.к. происходит повышенное выделение альбумина в просвет желудка. Кроме того имеются железодефицитная анемия, диспепсия, иногда кровавая рвота. При морфологическом исследовании выявляют выраженную гиперплазию поверхностного эпителия, перестройку железистого аппарата с появлением большого количества слизесекретирующих клеток и признаков разлитого воспаления.

Ригидный антральный гастрит характеризуется изолированным поражением антрального отдела желудка с постепенным увеличением деформации и сужения полости выходного отдела. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий постепенно все слои желудка, включая серозный. При этом возникает резкий отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также длительное спастическое напряжение мышечного слоя. В результате стенки антрального отдела теряют свою эластичность. При морфологическом исследовании в слизистой оболочке обнаруживают изменения типа атрофически-гиперпластического гастрита. Своеобразна гастроскопическая картина: отмечается сужение просвета антрального отдела различной степени, полость его имеет вид трубки, почти не поддается расправлению вдуваемым воздухом, складки обычно утолщенные, малоэластичные, перистальтика резко ослаблена, слизистая отечная, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налетами слизи.

Рефлюкс-гастрит возникает в результате действия желчи на слизистую при дуоденогастральном рефлюксе. Эндоскопически рефлюкс-гастрит проявляется изменениями, характерными для поверхностного, атрофического и реже гипертрофического гастрита, преимущественно антрального отдела.

Дифференциальный диагноз хронического гастрита с функциональными заболеваниями желудка. Желудочная диспепсия.

Функциональная (идиопатическая, неязвенная, неспецифическая) диспепсия в соответствии с рекомендациями OMGE (1992) имеет следующее определение: “абдоминальная (верхняя часть) или ретростернальная боль, дискомфорт, изжога, тошнота, рвота или другие симптомы, указывающие на заинтересованность проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта и продолжающиеся не менее чем 4 недели. При этом не отмечается четкой связи вышеуказанных проявлений с физической нагрузкой или имеющимися заболеваниями”.

При первичном контакте с пациентом (до обследований) правомочно предположительно ставить диагноз диспепсия с характеристикой ее разновидности.

ВИД ДИСПЕПСИИ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Рефлюксная изжога, отрыжка кислым

Язвенная болевой синдром натощак

Дисмоторная тяжесть, тошнота, рвота

Неопределенная смешанные проявления

Дифференциальный диагноз хронического гастрита и язвенной патологии, рака желудка.

Основным методом дифференциальной диагностики функциональной диспепсии, хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка является эндоскопия с гастробиопсией.

Сиднейская (международная) классификация хронического гастрита

Основана на эндоскопических и макроскопических (гистологических) критериях.

В конце августа 1990г. на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастрита, названная “Сиднейской системой”. В создании ее принимали участие известные гастроэнтерологи J.J. Misiewicz (Великобритания) и G.N.J. Tytgat (Нидерланды), патологоанатом P. Sipponen (Финляндия) и гистопатолог A.B. Price (Великобритания), микробиолог C.S. Goodwin (Объединенные Арабские Эмираты) и иммунолог R.G. Strickland (США). В “Сиднейской системе” отвергаются такие термины как гастрит А, В, АВ и С. (R.G. Strickland - один из авторов этиологической классификации и терминов гастрита А и В).

Гистологическая основа классификации складывается из 3-х частей: этиологии, топографии и морфологии.

Этиология: H.pylori ассоциированный гастрит, Аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, острый медикаментозный гастрит, особые формы гастрита (реактивный, эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, коллагенозный, лимфобластный). Особняком выделяется гипертрофическая гастропатия.

Под реактивным гастритом понимают гастрит при наличии рефлюкса желчи и после приема некоторых препаратов (гастрит С).

Следует учитывать недостатки данного раздела классификации: термины “острый” и “хронический”, имеющиеся в данном разделе, отражают характер течения заболевания, а не его этиологию.

Морфология: привязывается к отделу желудка - топография (антральный, фундальный, пангастрит). При биопсии берется по меньшей мере по два кусочка слизистой оболочки из антрального отдела (в 2 см от привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой.

На основании гистологической картины оценивают степень воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии и обсемененность H.pylori как: отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая. Без оценки степени различают специфические и неспецифические изменения.

Эндоскопический раздел предполагает указание на топографию патологических изменений (антральный, фундальный, пангастрит). Оцениваются также проявления патологии (отек, эритема, набухание, афтф, эрозии, нодулярность, гиперплазия, атрофия, сосудистая реакция, геморрагии). В качестве диагноза для эндоскопистов предложены следующие категории: эритематозный, эксудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, рефлюкс-гастрит, гиперплазия складок.

Эндоскопический раздел Сиднейской классификации гастритов считается, по мнению специалистов, недоработанным.

Сиднейская классификация была модифицирована в октябре 1994 г. в Хьюстоне 20-ю морфологами-гастроэнтерологами и опубликована только в октябре 1996 г. Следует понять, что как сиднейская классификация, так и ее хьюстонская модификация, являются морфологическими и предназначены прежде всего для оценки биопсийного материала. Для использования данной классификации необходимо гистологическое исследование не менее пяти гастробиоптатов: два кусочка берут из антрального отдела в 2 см от привратника, два - из тела желудка, примерно в 8 см от кардии, один - из угла желудка. Кроме того, обязательно определение геликобактера.

По хьюстонской модификации сиднейской классификации указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография, морфология.

Классификация хронического гастрита (Хьюстонская модификация)

Тип гастрита	Этиологические факторы	Синонимы
Неатрофический	H.pylory другие факторы	Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В
АТРОФИЧЕСКИЙ аутоимунный мультифокальный	Аутоимунный H.pylory Особенности питания факторы среды	Тип А диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией
ОСОБЫЕ ФОРМЫ: химический радиационный лимфоцитарный неинфекционный гранулематозный Эозинофильный Другие инфекции	Химические раздражители, желчь, НПВП Лучевые поражения Идиопатический, имунные механизмы, глютен, H.pylory Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Пищевая аллергия, другие аллергены Бактерии (кроме H.pylory), вирусы, грибы, паразиты	Реактивный рефлюкс-гастрит тип С Вэриолоформный Ассоциированный с целиакией Изолированный гранулематоз Аллергический

Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит.

Гистологические характеристики проявления гастрита оцениваются по степеням. Разработана визуально-аналоговая шкала морфологических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите. Активность гастрита оценивается по степени лейкоцитарной нейтрофильной инфильтрации: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Оценивается инфильтрация как полиморфно-ядерными лейкоцитами, так и мононуклеарными клетками. Морфолог должен указать степень и локализацию лейкоцитарной инфильтрации. Характеристики степени атрофии антрального и фундального отделов, кишечной метаплазии, как и обсемененность НР, даются по аналогичным градациям: отсутствует (норма), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+). Существует три типа кишечной метаплазии.

Гипертрофическая гастропатия (гигантский гипертрофический, гастрит Менетрие) выделяется по Сиднейской классификации отдельно.

До сих пор в условиях практического здравоохранения стран СНГ, наиболее часто используется классификация С.М.Рысса, Ю.И.Фишзон-Рысс (1974), с дополнениями А.Л.Гребенева (1981). Следует учитывать, что при использовании данной классификации при отсутствии морфологического исследования гастробиоптата происходит гипердиагностика хронического гастрита.

Классификация С.М. Рысса, Ю.И. Фишзон-Рысс (1974), А.Л. Гребенева (1981).

1. Этиологический признак:

1.1 Экзогенный (первичный)

1.2 Эндогенный вторичный

2. Морфологический признак:

2.1 Поверхностный

2.2 С поражением желез без атрофии

2.3 Атрофический

2.3.1 Умеренный

2.3.2 Выраженный

2.3.3 С явлениями перестройки по кишечному типу.

2.3.4 Атрофически-гиперпластический

2.4 Гипертрофический

3. Локализация:

3.1 Распространенный (пангастрит)

3.2 Ограниченный

3.2.1 Антральный (гастродуоденит)

3.2.2 Фундальный

4. Функциональный признак:

4.1 С сохраненной или повышенной функцией

4.2 С секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной)

5. Клинический признак:

5.1 Компенсированный (фаза ремиссии)

5.2 Декомпенсированный (фаза обострения)

6. Особые формы:

6.1 Ригидный

6.2 Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие)

6.3 Полипозный

6.4 Эрозивный (геморрагический)

7. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

7.1 Гастрит при анемии Аддисона-Бирмера

7.2 Гастрит при язве желудка

7.3 Гастрит при раке желудка

Очевидно, что данная классификация во многом предвосхитила современные западные классификации, однако 1 раздел классификации (“Этиологический признак”) на практике оказался нежизнеспособен. Разумеется, при наличии данных о НР, необходимо указывать этот этиологический фактор при формулировке диагноза, ориентированной на классификацию С.М.Рысса. Особая ценность данной классификации в том, что она клиническая, учитывает секреторную функцию, что имеет принципиальное значение при выборе терапии.

МКБ-10

К29. ГАСТРИТ И ДУОДЕНИТ

Исключают: эозинофильный гастрит (К58.2)

синдром Золингера-Эллисона (Е16.8)

К29.0 ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит с кровотечением

Исключают: эрозия острая желудка (К25.)

К29.1 ДРУГИЕ ВИДЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

К29.2 АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАСТРИТ

К29.3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПОВЕРХНОСТНЫЙ ГАСТРИТ

К29.4 ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Желудочная атрофия

К29.5 НЕУТОЧНЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит:

- антральный

- фундальный

К29.6 ДРУГИЕ ФОРМЫ ГАСТРИТА

Гипертрофический гастрит

Гранулематозный гастрит

Болезнь Менетрие

К29.7 ГАСТРИТ, НЕУТОЧНЕННЫЙ

К29.8 ДУОДЕНИТ

К29.9 ГАСТРОДУОДЕНИТ, НЕУТОЧНЕННЫЙ

Заключение

Следует подчеркнуть сложность верифицированной диагностики хронического гастрита. Достоверная диагностика гастрита предполагает обязательное морфологическое исследование гастробиоптатов. В реальной клинической практике диагностика хронического гастрита до сих пор основывается, кроме клинических данных, на результатах фиброгастроскопии, обычно без биопсии. Сиднейская классификация и ее Хьюстонская модификация требует обязательного проведения гастробиопсий (не менее 5). В процессе диспансерного наблюдения и лечения особую онкологическую настороженность следует проявлять к больным хроническим атрофическим гастритом с метаплазией эпителия слизистой облочки.

Литература

1. Внутренние болезни /Под ред. Ф.И. Комарова и соавт. - М.: Медицина, 1991. - C.277-300.

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. - М.: Медицина, 1989. - C.221-231.

3. Литвяков А.М. Клинические лекции по внутренним болезням. - Витебск, 1997. - С.23-27.

4. Руководство по клинической эндоскопии /В.С. Савельев, Ю.Ф. Исаков, Н.А. Лопатин и др.; Под ред. В.С. Савельева, В.М. Буянова, Г.И. Лукомского. - М.: Медицина, 1985. - 544 с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. Руководство: В 3 т. Т. 1. - 2-е изд., перераб. и доп. - Мн.: Выш. шк., Белмедкнига, 1997. - C.257-285.

6. Трухманов А.С. Новейшие данные о рефлюксной болезни пищевода. Успехи консервативного лечения //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. - 1997. - № 1. - С. 39-44.

7. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта. - Л.: Медицина, 1991. - С. 54-75.

8. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. Пер с англ. - М. - СПб.: Бином-Невский диалект, 1997. - 287 с.

9. Хронический гастрит /Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев, В.А. Исаков, Э.П.Яковенко. - Амстердам, 1993. - 362 с.

10. Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта: Клинические симптомы, программа обследования больных, интерпретация данных. - 2-е изд. стереотип. - Мн.: Беларусь, 1993. - C.291-298.