Хронический панкреатит

“ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ”

Хронический панкреатит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании склероз паренхимы железы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

А.Н.Окороков.

Хронический панкреатит - это хронический воспалительный процесс, сопровождающийся деструкцией экзокринной паренхимы, фиброзом и обязательной деструкцией эндокринной ткани на поздних стадиях.

Sfrles H. et al.

Классификация хронического панкреатита. Марсельско-римская классификация, 1988 г.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МКБ-10

К86. Другие болезни поджелудочной железы

исключаются: кистозно-фиброзная болезнь (Е 84)

низидиобластома (D 13.7)

панкреатическая стеаторея (К 90.3)

К86.0 Алкогольный хронический панкреатит

К86.1 Другие формы хронического панкреатита

инфекционный

непрерывно рецидивирующий

возвратный (рецидивирующий)

К86.2 Киста поджелудочной железы

К86.3 Псевдокиста поджелудочной железы

К86.8 Другие неуточненные заболевания поджелудочной железы

атрофия

калькулез (камни)

фиброз

цирроз

панкреатический инфантилизм

некроз

асептический

жировой

К90.1 Панкреатическая стеаторея

Классификация хронического панкреатита А.Л. Гребенева (1982,1996)

I. По этиологическому признаку А. Первичные: токсические, алиментарные, инфекционные и проч. Б.Вторичные: на фоне хронического холецистита, ЖКБ, стриктуры БДС и проч.

II. По морфологическому признаку: отечная, склеротически-атрофическая, фиброзная (диффузная и диффузно-узловая), псевдокистозная формы, кальцифицирующий панкреатит.

III. По особенностям клиники: полисимптомная (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит, болевая, псевдоопухолевая, диспепсическая, латентная (длительно бессисмптомно протекающая), формы; в каждом случае указывают, имеет место фаза ремиссии или обострения.

IV. По течению заболевания: легкой степени тяжести (I, начальная стадия), средней тяжести (II стадия), тяжелый панкреатит (III - терминальная, кахектическая стадия).

В подобных классификациях выделяется также склерозирующая форма.

Марсельско-римская классификация хронического панкреатита, 1988г.

Формы:

хронический кальцифицирующий панкреатит

хронический обструктивный панкреатит

хронический фиброзно-индуративный панкреатит

хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Хронический кальцифицирующий панкреатит - наиболее частая форма (90% всех панкреатитов), как правило, алкогольного генеза. Характеризуется неравномерным распределением очагов разрушения ткани с внутрипротоковыми пробками и камнями, атрофией, стенозированием панкреатических протоков.

Хронический обструктивный панкреатит - относительно не часто встречается и является результатом обструкции главного панкреатического протока за счет опухоли, стриктуры или папиллярного стеноза. Типичным является лизис и частичная обструкция желез, при этом протоковый эпителий всегда сохраняется. Панкреатические камни и кальцификация не наблюдаются.

Хронический фиброзно-индуративный панкреатит - характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Это редкая форма панкреатита.

Основные сведения об этиологии и патогенезе хронического панкреатита.

Этиологические факторы формирования хронического кальцифицирующего панкреатита

Употребление алкоголя.

Воздействие химических веществ, включая лекарственные препараты.

Гиперлипидемия.

Гиперкальциемия.

Наследственная предрасположенность.

Рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание).

Дефицит антиоксидантов в .пище.

Комбинация факторов.

Алкоголь. В развитых странах алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с ХКП. Доказано наличие логарифмической зависимости риска ХКП от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Показано возрастание риска развития ХКП при наличии дополнительного фактора - курения. Более того, в этом случае ХКП развивается в более молодом возрасте. Типичными признаками для данной ситуации являются: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни пациента (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30 - 40 лет, высокий уровень суточного потребления белка и жира, употребление ежедневно более 20 г алкогольных напитков в пересчете на чистый этанол. Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы и к клинической симптоматике.

Химические вещества. На ПЖ могут воздействовать органические растворители. Доказано, что развитие панкреатита связано с приемом азатиоприна, гипотиазида, фуросемида, 6-меркаптопурина, метилдофа, эстрагенов, сульфаниламидов, тетрациклина, сульфосалазина. Вероятно, с развитием панкреатита связано использование аспарагиназы, химиотерапевтических препаратов, кортикостероидов, метронидазола, нитрофуранов, нестероидных противовоспалительных средств.

Гиперлипидемия. При приобретенных и врожденных вариантах гиперлипидемии имеет место выраженное неблагоприятное воздействие на ПЖ, но как самостоятельная причина ХКП гиперлипидемия описывается крайне редко.

Гиперкальциемия. Развитие ХКП возможно в условиях длительной гиперкальциемии, например при гиперпаратиреозе и передозировке эргокальциферола.

Наследственная предрасположенность. Особое значение этот фактор приобретает в случае ХМП у женщин при отсутствии в анамнезе холелитиаза и употребления алкоголя, а также при определении прогноза. В семьях с ХКП вероятность его развития по аутосомно-доминантному типу выше, чем для населения в целом. Отмечено более частое сочетание ХКП с I группой крови.

Недоедание. Этот фактор является, по-видимому, доминирующим в этиологии хронического тропического панкреатита. Отмечено, что ХКП в тропических странах ассоциируется с потреблением менее 30 г жира и 50 r белка в сутки. Недоедание матерей в период беременности считается еще одним фактором риска развития панкреатита у детей в тропических странах.

На долю хронического кальцифицируюшего панкреатита (ХКП) приходится от 49 до 95°/о всех панкреатитов (Bernard 1. и соавт., 1994). До сегодняшнего дня остается не вполне доказанной внутренняя гомогенность этой формы панкреатита. Так, высказывается предположение (Sarles Н., 1991,1994) о существовании двух разновидностей заболевания, сопровождающегося образованием камней в ПЖ. Первая разновидность характеризуется наличием камней правильной формы с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с употреблением алкоголя или недостаточным (неполноценным) питанием. Это, по мнению автора, и есть собственно ХКП. Для второй разновидности характерно наличие мелких нерастворимых протеиновых пробок со слабой степенью кальцификации. Такие микролиты чаще всего рентгеноотрицательны. Эта разновидность панкреатита не имеет связи с алкоголем и неполноценным питанием и является врожденным вариантом (Sarles Н., 1991). Эта точка зрения подтверждается географическими данными (Sarles Н., 1994). Наиболее часто ХКП встречается в высокоразвитых странах Запада, причем здесь он ассоциируется с употреблением алкоголя, поражает преимущественно мужчин из зажиточных слоев населения в возрасте 30 - 40 лет, а также в развивающихся странах Азии и Африки и в некоторых странах Латинской Америки, где поражает представителей наименее обеспеченных слоев населения, не имеет связи с употреблением алкоголя, одинаково часто отмечается и у мужчин, и у женщин и развивается в 10 - 20-летнем возрасте.

Можно заключить, что патогенез ХКП связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов.

Уже на самых ранних этапах формирования ХКП в протоках ПЖ обнаруживаются белковые преципитаты, представляющие собой нерастворимый фибриллярный белок с отложениями кальция преимущественно в виде кальцитов (карбонатов). Данный белок выделен, очищен и назван литостатином. Однако необходимо заметить, что существуют три разновидности панкреатических камней: кальций-карбонатно-протеиновые, преимущественно кальций-карбонатные и белковые (из органического материала).

Таким образом, основные вопросы патогенеза ХКП рассматриваются с позиций механизма преципитации кальция и протеина. Многочисленные биохимические исследования состава панкреатического сока показывают, что данная биологическая жидкость (как, впрочем, и многие другие) содержит значительное количество кальция в сочетании с высоким уровнем бикарбонатов. Для поддержания кальция в растворимом виде необходимы стабилизаторы. Литостатин рассматривается как один из наиболее важных стабилизаторов кальция. Этот белок присутствует в панкреатическом соке у здоровых людей и представляет собой гликопротеин. Литостатин обнаружен в зимогенных гранулах ацинарных клеток. В процессе секреции в ацинарной полости литостатин гидролизуется трип-сином низкомолекулярной формы, названной литостатином Н. Основная роль литостатина связана с ингибированием нуклеации, агрегации и образования кристаллов солей кальция. Можно отметить, что подобные белки обнаружены в слюне (Hay О. и соавт., 1979) и моче (Nakagawa Y. и соавт., 1983), т. е. это не уникальная особенность панкреатического сока, а скорее общебиологическая закономерность.

Радиоиммунологический анализ с моноклональными антителами не позволил выявить существенной разницы в содержании литостатина в панкреатическом соке пациентов с ХКП по сравнению с контролем (Schimiegel W. и соавт., 1990). Таким образом, просто концентрация литостатина в панкреатическом соке не имеет существенного значения для формирования преципитатов, более существенным является уменьшение возможностей синтеза, т. е. общего пула литостатина, что и было подтверждено О. Ciorgi и соавт. (1989). С патохимических позиций патогенез преципитации протеиново-кальциевых агрегатов рассматривается как результат снижения секреции литостатина в условиях повышенной потребности. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, появлении большого количества плохо растворимых белков, увеличении секреции кальциевых солей (Bernard J. и соавт., 1994). Изучение состава органического матрикса панкреатических камней показало, что в него входят модифицированный литостатин, альбумин, глобулины с высокой молекулярной массой. Более того, полученные нами данные позволяют заключить, что модификация альбумина и спонтанный его гидролиз в панкреатическом и желудочном соке происходят при добавлении в эти жидкости конечных продуктов переокисления липидов (ПОЛ). Это дает основания говорит об индуцирующей (промотирующей) роли ПОЛ в спонтанном гидролизе панкреатических белков, включая литостатин, с образованием нерастворимых протеиново-кальциевых ассоциатов. Известно (Jacobson Е., 1988), что воспалительный процесс в слизистой сопровождается накоплением активных форм кислорода и индукцией свободнорадикального окисления липидов и в ряде случаев, например при холециститах и холелитиазе (Мараховский Ю. Х., 1989,1994), сопровождается накоплением продуктов ПОЛ. Желчь человека содержит значительное количество таких продуктов и при холелитиазе и ряде заболеваний печени, т. е. при заболеваниях, ассоциирующихся с ХП, их содержание возрастает (Мараховский Ю.Х., 1994).

Р. Malfertheiner (1993 - 1995) предложил различать в зависимости от этиологии следующие формы ХП: Алкогольный ХП; ИдиопатическийХП: ювенильный, старческий; Тропический ХП; Наследственный ХП; Хронический обструктивный панкреатит.

Однако необходимо отметить, что конечные морфологические изменения в ПЖ при различных этиологических вариантах однотипны.

Обсуждая вопрос о прогрессировании алкогольного панкреатита, необходимо отметить, что до настоящего времени нет убедительных данных, доказывающих существование алкогольного панкреатита как самостоятельного заболевания. Более того, опубликованные в последние годы данные о большой (185 человек) группе пациентов (Ammann R. и соавт., 1994) показывают, что прогрессирование хронического алкогольного панкреатита обусловлено частотой и тяжестью приступов острого алкогольного панкреатита. Таким образом, основная классификационная концепция, предполагающая четкое разделение острого и хронического панкреатита, в случае алкогольного панкреатита "дала течь". Имеются и патоморфологические подтверждения возможности прогрессирования хронического алкогольного панкреатита за счет эпизодов острых алкогольных эксцессов (Kloppel С. и соавт., 1992).

Наличие общих различий между алкогольным и неалкогольным ХП убедительно продемонстрировано лишь в нескольких работах; наиболее показательным является мультицентровое исследование В. Allbert и соавт.(1994; табл. 2).

Второй по частоте формой ХП является обструктивный панкреатит (ХОП). Общей типичной характеристикой данной формы панкреатита является наличие обструкции панкреатических протоков на любом уровне. Наиболее часто обструкция локализуется на уровне ампулярного отдела, при этом имеется вначале внутрипротоковая гипертензия выше места обструкции и затем развивается дилатация протоковой системы. Если имеются особенности строения ампулярного отдела, то при этом развивается дилатация общего желчного протока (холедоха).

Наличие обструктивного хронического панкреатита предполагает проведение диагностических мероприятий, направленных на установление конкретной причины возникшей обструкции.

Анализируя данные панкреатохолангиографии, ( Riernann и В.Kohler (1992) указывают, что тип 1 (A+B) встречается наиболее часто - в 45 - 50% случаев ХОП. Обструкции других типов распределяются по частоте следующим образом: 11 (А + В) - 20%, III - 20%, IV и V - 1 У/о. В табл.3 указаны основные возможные причины обструктивного панкреатита.

Таким образом, между различными формами хронического панкреатита нет четкой дифференциации. Ю.Х. Мараховский предлагает использовать простой и доступный подход: делить панкреатит на алкогольный и неалкогольный, а при уточнении причины обструкции неалкогольный - на обструктивный и идиопатитческий; последний, в свою очередь, в зависимости от возраста на момент начала проявлений заболевания, на ранний(ювенильный) и поздний (старческий).

Причины стеатореи при хроническом панкреатите

Деструкция ацинарных клеток и соответственно уменьшение синтеза и секреции липазы

Обтурация протоковой системы с нарушением попадания панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки.

Падение секрета бикарбоната протоковыми клетками железы и закисление двенадцатиперстной кишки.

Денатурация липазы (при рН < 4).

Преципитация желчных кислот вследствие кислой среды.

Стеаторея наблюдается, когда уровень продуцируемой липазы падает менее 10% нормы. При тяжелых хронических панкреатитах со стулом теряется более 70% жиров.

Следует учитывать, что в патогенезе панкреатогенных поносов имеет значение нарушение продукции гастроинтестинальных гормонов.

Дефицит жирорастворимых витаминов наблюдается редко, т.к. абсорбция пищевых жиров не сопряжена с всасыванием жирорастворимых витаминов; кроме того, ограничение приема пищи и витаминов не лимитируется наличием хронического панкреатита, ограничителем является болевой синдром. Тем не менее, в отдельных случаях наблюдается дефицит жирорастворимых витаминов:

уменьшение витамина К дает тенденцию к кровоточивости;

уменьшение витамина А - к нарушению адаптации глаз в темноте;

уменьшение витамина Д - к изменениям в костях;

уменьшение витамина Е - к дефициту антиоксидантов, что выявляется при пероксидазном тесте.

Креаторея - повышенное содержание в стуле мышечных волокон, малоизмененнных, с сохраненным поперечнополосатым рисунком и острыми концами.

Резерв поджелудочной железы при продукции протеаз значительно выше, чем при продукции липазы. Поэтому, например, при тяжелой степени стеатореи наблюдается только средней степени тяжести креаторея.

Клиническая картина хронического панкреатита

Характеристика основных клинических синдромов хронического панкреатита: боль в левом подреберье и в эпигастрии (и их дифференциальная диагностика); диспепсические явления; похудание, панкреатогенные поносы, синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности всасывания, инкреторная недостаточность поджелудочной железы, прощупываемая поджелудочная железа и методика пальпации поджелудочной железы.

Полиморфизм клинической картины хронического панкреатита обусловлен:

многообразием этиопатогенеза

степенью выраженности и распространенности воспалительного процесса

фазой развития заболевания.

Клинические признаки хронического панкреатита

Болевой синдром.

Синдром желудочной диспепсии.

Синдром нарушенного пищеварения (стеаторея с потерей массы тела, креаторея).

Сахарный диабет.

Синдром билиарной гипертензии.

Болевой синдром является ведущим. При тотальном поражении поджелудочной железы наблюдаются боли опоясывающего характера с возможной иррадиацией в спину, при поражении головки - в эпигастрии справа и в правом подреберье, при поражении хвоста - в эпигастрии слева и/или в левом подреберье. Иногда отмечается усиление болей лежа, облегчение - сидя, в коленно-локтевом положении. Характер болей - обычно глубинный, давящий, жгучий, сверлящий, распирающий. Боли могут носить постоянный мучительный характер, быть в виде частых легко купирующихся приступов (1-3 дня) или редких, но длительных. Редко возможны голодные, ночные (псевдоязвенные) боли.

При пальпации живота болезненность определяется в зоне Шоффара: угол, образованный вертикальной и правой горизонтальной линиями, проходящими через пупок, делят биссектрисой и вертикальной линией (головка). Точка Дежердена: на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (головка). Зона Губергрица-Скульского - аналогично зоне Шоффара, но расположена слева (тело). Точка Мейо-Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги. Точка Губергрица - аналогична точке Дежардена, но расположена слева (хвост железы). Симптом Гротта - атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы.

Нет параллелизма между выраженностью болей и морфологическими изменениями железы, хотя боль отражает прогрессирование процесса.

Провокаторы болей:

жирная, жареная, сладкая, горячая или холодная, острая, кислая пища, овощи, фрукты

алкоголь. Алкоголь вначале снимает боль, затем усиливает, часто через несколько часов и дней.

Возможные причины абдоминальных болей у больных хроническим панкреатитом

Острое воспаление поджелудочной железы.

Осложнения хронического панкреатита со стороны поджелудочной железы:

- обструкция панкреатического протока

- псевдокиста поджелудочной железы

- периневральное воспаление (парапанкреатит)

Внепанкреатические осложнения хронического панкреатита:

- стеноз дистальной части холедоха

- стеноз нисходящей части двенадцатиперстной кишки

Внепанкреатические причины:

- язва двенадцатиперстной кишки

- холецистит

- мезентериальная ишемия, тромбоз

- инфаркт миокарда

- грыжа ПОД

- разрыв селезенки, гематома

- прочие

Наркомания

Синдром желудочной диспепсии у больных хроническим панкреатитом

Анорексия. Из-за болей пациенты ограничивают прием пищи.

Тошнота.

Рвота (чаще не приносящая облегчения, обильная).

Раннее ощущение насыщения.

Переполнение после приема пищи.

Регургитация.

Лабораторно-инструментальные методы исследования, подтверждающие диагноз хронического панкреатита (общий анализ крови, внешнесекреторная функция поджелудочной железы - определение амилазы трипсина, липазы, ингибитора трипсина в сыворотке крови, определение панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом в период ремиссии, нагрузочные пробы с соляной кислотой и прозерином, йодлиполовый тест Скуя, исследование внутрисекреторной функции - определение гликемии, гликемических кривых, С-пептида, ИРИ). Интерпретация копроцитограмм.

В настоящее время наиболее достоверным лабораторным методом диагностики хронического панкреатита является определение эластазы в кале с помощью высокоспецифичных моноклональных антител к панкреатической эластазе. В наших условиях данный тест не используется.

Рентгенологические и эхографические признаки хронического панкреатита

Применение КТ и ЯМР исследования поджелудочной железы.

В настоящее время у нас основным инструментальным методом диагностики хронического панкреатита является ультразвуковое исследование, которое обычно является как первым, так и решающим, заключительным. Возможно возникновение технических сложностей при обследовании (метеоризм). В развитых западных странах нередко применяют при исследовании поджелудочной железы КТ и ЯМР.

При ультразвуковом исследовании у больных хроническим панкреатитом обнаруживают:

неоднородность структуры поджелудочной железы с участками повышенной эхогенности

кальциноз железы и камни протока (очень достоверный признак хронического кальцифицирующего панкреатита)

неравномерно расширенный просвет вирсунгова протока (очень достоверный признак хронического кальцифицирующего панкреатита)

неровный контур поджелудочной железы

увеличение или уменьшение размеров железы (недостаточно специфичный признак при незначительном диффузном увеличении железы или ее диффузном уменьшении)

кисты (псевдокисты) поджелудочной железы

диффузное повышение эхогенности поджелудочной железы (недостаточно специфичный признак)

ограничение смещения железы при дыхании, ригидность ее при пальпации (недостаточно специфичный признак)

болезненность при эхоскопически контролируемой пальпации проекции железы (недостаточно специфичный признак).

При рентгенологическом исследовании (дуоденография в условиях гипотонии) можно выявить:

обызвествление железы (надежный признак хронического кальцифицирующего панкреатита) - на обзорной рентгенограмме

развернутость дуги двенадцатиперстной кишки или ее стенозирование (признак увеличения размеров головки поджелудочной железы)

вдавление на внутренней стенке ее нисходящей части, признак Фростберга - деформация внутреннего контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки в виде зеркально отраженной цифры 3, двухконтурность задней стенки (“симптом кулис”), зазубренность внутреннго контура двенадцатиперстной кишки

увеличение ретрогастрального пространства (признак увеличения размеров тела поджелудочной железы)

иногда возможна регистрация косвенных признаков: втяжение большого дуоденального сосочка, при компрессии рефлюкс контраста в проток поджелудочной железы

эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) является надежным способом диагностики хронического панкреатита: выявляется неравномерное расширение вирсугова протока, его изломанный характер, деформация контура, возможна регистрация конкрементов протока, кистозных полостей нарушение опорожнения главного протока, неоднородность контрастирования сегментов железы.

В настоящее время рентгенологический метод не имеет самостоятельного значения в диагностике хронического панкреатита. В диагностическом арсенале врача по-прежнему остается надежный метод ЭРПХГ. Достаточно информативны КТ и ЯМР-метод, при которых можно определить размеры, форму, расширение панкреатического протока и некоторые особенности структуры железы (кальцинаты, псевдокисты, изменения плотности) независимо (в отличие от УЗИ) от метеоризма.

Клиническая диагностика форм хронического панкреатита: латентной (безболевой), рецидивирующей, псевдотуморозной, с постоянными болями, склерозирующей формы.

Латентная форма характеризуется отсутствием болей. Возможны проявления диспептического синдрома. Характерна диарея, внешнесекреторная недостаточность.

Рецидивирующий панкреатит характеризуется периодическими болевыми приступами с последующим развитием внешнесекреторной недостаточности.

Псевдоопухолевая форма вызывает сдавление холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы, развивается механическая желтуха. Возможна пальпация увеличенной поджелудочной железы.

Хронический панкреатит с постоянным болевым синдромом сопровождается болями в верхней половине живота, иррадиирующими в спину. Характерно похудание, возможны проявления диспептического синдрома.

Склерозирующая форма характеризуется болями, усиливающимися после еды, диспептическим синдромом, диареей, сахарным диабетом.

Диагностика осложнений хронического панкреатита: сахарный диабет, псевдокисты и кисты поджелудочной железы, обтурация холедоха, частичный стеноз 12-перстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы, перипанкреатит, рак поджелудочной железы, тромбоз портальных сосудов.

Кроме перчисленных осложнений, после острого панкреатита возможно формирование панкреатического абсцесса, асцита и плеврита.

Исходы хронического панкреатита (ХП)

При прогрессировании ХП возможно развитие состояний, связанных со снижением функции ПЖ - синдрома мальдигестии со стеатореей и потерей массы тела, сахарного диабета, В₁₂-дефицитной анемии, а также состояния, связанные с нарушениями структуры ПЖ: формирование псевдокист, холестаз за счет сдавления общего желчного протока, тромбоз селезеночной вены с варикозом вен пищевода, прогрессирующая кальцификация, развитие рака ПЖ, стеноз двенадцатиперстной кишки.

Характерной особенностью клинической картины ХП является абдоминальная боль. Можно с уверенностью утверждать, что хроническая абдоминальная боль является показателем прогрессирования заболевания. При преобладании в процессе прогрессирования функциональной недостаточности уменьшается как интенсивность, так и продолжительность абдоминальной боли.

Дифференциальный диагноз хронического панкреатита с ИБС, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, сегментарным колитом, мочекаменной болезнью, хроническим гастритом, левосторонним пиелонефритом, раком поджелудочной железы, остеохондрозом грудного и поясничного отделов, позвоночника, диафрагмальной грыжей.

Лечение больных хроническом панкреатитом (устранение этиологических факторов; в период обострения - голод, купирование боли, подавление активности ферментов поджелудочной железы, подавление секреции желудочных желез, борьба с интоксикацией и обезвоживанием, антибактериальная терапия, лечебное питание, заместительная ферментная терапия, стимуляция репаративных процессов в поджелудочной железе, нормализация желудочной секреции, функции желчевыводящих путей и печени, физиотерапия, минеральные воды, санаторно-курортное лечение). Показание к хирургическому лечению.

Основные задачи терапии хронического панкреатита

Исключение провоцирующих факторов (алкоголя и других).

Облегчение болевых ощущений.

Коррекция экзо- и эндокринной недостаточности.

Лечение сопутствующих расстройств.

Профессиональная и социальная реабилитация. Основные направления в лечении ХП

Исключение употребления алкогольных напитков, резкое сокращение курения, хирургическое пособие при наличии обструкции.

Психотерапия, членство в клубах анонимных алкоголиков.

Социальная переориентация.

Лечение

Диета с уменьшением содержания жиров до 60 г/сут, с преобладанием растительных жиров и жиров, содержащих Ш-3 жирные кислоты.

Углеводы - 300 - 400 г/сут, инсулинотерапия при необходимости.

Белки - 60 - 120 г/сут.

В случаях выраженного дефицита массы тела - парентеральное и зондовое энтеральное питание.

Спазмо- и миолитики в различных комбинациях.

Регуляторы моторики.

Нестероидные противовоспалительные средства.

При необходимости нейролептическкие и анальгезирующие препараты, в том числе наркотические.

Заместительная терапия препаратами, содержащими панкреатические ферменты.

Эффективное облегчение болевых ощущений должно осуществляться с учетом конкретной ситуации, при наличии грубых морфологических изменений в органе (псевдокист, дилатации протоков, конкрементов) медикаментозное лечение должно сочетаться с коррекцией этих изменений, для чего широко используются эндоскопическая сфинктеротомия, протоковые протезы, экстракорпоральная микроволновая литотрипсия, зондовая литоэкстракция и литотрипсил. При подобном подходе в развитых странах только 20% пациентов нуждаются в абдоминальном хирургическом лечении. Эндоскопическим методам дренирования должно быть отдано предпочтение.

В последние годы появились обнадеживающие сообщения о высокой эффективности при ХП октреотида и чрескожной стероидной целиакальной блокады.