22

Содержание

Введение………………………………………………………………………...…2

1. Этиология лихорадки……………………………………………………....3

2. Патогенез лихорадки………………………………………………….........4

3. Стадии лихорадки………………………………………………………….6

4. Классификация лихорадок………………………………………….……..9

5. Функционирование органов и систем животного при лихорадке…..…10

6. Лихорадка Западного Нила………………………………………………14

7. Лихорадка паппатачи…………………………………………………......18

8. Марсельская лихорадка……………………………………………..........22

Заключение…………………………………………………………………...…..25

Список литературы…………………………………………………………...….27

Введение

Лихорадка -- общая реакция организма на воздействие вредного, чаще инфекционного агента (лихорадка сопровождает почти все инфекционные болезни); она представляет собой своеобразную перестройку теплорегуляции, в результате которой происходит повышение температуры тела животного независимо от колебания температуры внешней среды.

Лихорадка -- одна из форм проявления болезни, возникающая вторично вследствие нарушения общих обменных процессов в организме, в частности его теплообмена. Теплорегуляция у лихорадящего больного сохраняется, но с некоторыми изменениями соотношения между химической и физической регуляцией тепла. Лихорадящее больное животное менее выносливо к перегреванию или переохлаждению.

Изменение теплорегуляции у лихорадящих больных зависит от вида животного, возраста, типа нервной деятельности и др. У высокоорганизованных теплокровных, особенно у человека, более рельефно при лихорадке обнаруживается нарушение физической терморегуляции. В раннем возрасте из-за недостаточного развития терморегулирующих центров (по сравнению со взрослыми) изменение теплообмена при лихорадке более выражено; у старых животных заболевание может протекать без особого повышения температуры.

1. Этиология лихорадки

Лихорадка может возникнуть под влиянием самых разнообразных причин. Вещества, вызывающие ее, называют пирогенными. К ним относятся микробные тела и их токсины, продукты распада белков ткани, лейкоцитов, а также ряда других высокомолекулярных веществ экзогенного и эндогенного характера. В зависимости от природы пирогенных веществ принято различать два типа лихорадок: инфекционную и неинфекционную.

Инфекционные лихорадки встречаются обычно при инфекционных и инвазионных заболеваниях: сибирской язве, мыте, туберкулезе, бруцеллезе, контагиозной плевропневмонии, гемоспоридиозах и др. Лихорадочным действием (пирогенностью) обладают распавшиеся микробные тела, гельминты и их токсины, а также продукты распада белков тканей, возникших в организме в результате воздействия микробных ядов. Пирогенность зачастую не идет параллельно с патогенностью. Например, столбнячные бациллы вызывают тяжелое заболевание, не сопровождающееся значительной лихорадочной реакцией.

К неинфекционным асептическим лихорадкам относятся белковая, солевая, медикаментозная и нейрогенная. Белковая лихорадка возникает при скоплении в организме продуктов белкового распада, образующихся в нем при кровоизлияниях, омертвении тканей, гемолизе, злокачественных опухолях, а также при введении в организм или всасывании через кишечную стенку в кровь чужеродных белков и продуктов их распада.

Солевая лихорадка образуется при инъекции животному гипертонических растворов солей. Последние, нарушая в тканях осмотическое состояние, способствуют распаду белков организма, которые, всасываясь в кровь, вызывают лихорадку.

Медикаментозная лихорадка возникает после инъекции животным в повышенных дозах различных фармакологических веществ (никотина, кофеина, адреналина, тироксина, некоторых антибиотиков и др.). Действуя через симпатическую нервную систему (адреналин, норадреналин), они возбуждают центры терморегуляции или, влияя непосредственно на тканевый обмен (тироксин), способствуют усилению теплопродукции и тем самым повышению температуры тела.

Нейрогенная лихорадка появляется при непосредственной травме центральной нервной системы, кровоизлияниях в мозг, опухолях в промежуточном мозге, что приводит к нарушению терморегуляции и проявлению лихорадочной реакции.

Эта этиологическая классификация лихорадки носит в значительной степени условный характер, так как во всех случаях отмечают сочетание различных причин, приводящих к скоплению в организме пирогенных веществ, обусловливающих расстройство терморегуляции, и возникновению лихорадочного процесса.

2.Патогенез лихорадки

Развитие лихорадочного процесса зависит от функционального состояния коры головного мозга и подкорковых центров терморегуляции В экспериментальных условиях удается вызвать условно-рефлекторную лихорадку на индифферентный раздражитель. Известно также много случаев кратковременной лихорадки эмоционального происхождения. При воздействии на тепловой центр серого бугра различными раздражителями также удается вызвать лихорадочный процесс.

Гипоталамус считается главным автоматическим центром терморегуляции; все его отделы (передний, средний и задний) комплексно участвуют в формировании лихорадочного процесса. Передняя часть регулирует теплоотдачу преимущественно через парасимпатическую иннервацию (расширение сосудов), холинергические симпатические волокна (потоотделение) и соматическую иннервацию дыхательных мышц (учащение дыхания). Задняя и частично средняя части гипоталамуса регулируют преимущественно теплопродукцию и задержку тепла в организме через симпатическую нервную систему (сужение периферических сосудов, усиление обменных процессов) и соматическую иннервацию скелетных мышц (повышение тонуса мышц и мышечная дрожь):

Раздражение задних и средних ядер гипоталамуса (заднее гипоталамическое ядро, серый бугор и др.) вызывает стойкое повышение температуры тела животного на 2--3°. Разрушение этих зон способствует охлаждению животного и ослаблению лихорадочных реакций.

При раздражении передних ядер гипоталамуса температура тела падает, а при их разрушении температура прогрессивно растет и наступает перегревание животного. Полное разрушение гипоталамуса или перерезка его ниже ствола мозга превращают гомойотермных животных в пойкилотермных: они утрачивают терморегуляцию, и лихорадка у них не возникает. При перерезке спинного мозга в шейном отделе у животных полностью нарушается терморегуляция (физическая и химическая). При перерезке спинного мозга в грудной области химическая терморегуляция сохраняется, а физическая утрачивается; лихорадка не возникает, но животные быстро перегреваются.

Определенную роль в регулировании теплообмена наряду с нервными механизмами играют и эндокринные железы. Они влияют на интенсивность развития лихорадочного процесса тем, что изменяют общий биотонус организма, а также реактивность теплорегулирующих центров. У животных, лишенных гипофиза или щитовидной железы, способность «лихорадить» несколько снижена; у больных микседемой (функция щитовидной железы понижена) наблюдается лишь небольшое повышение температуры. Слабо влияет на развитие лихорадки удаление надпочечников, введение же адреналина и норадреналина, наоборот, усиливает лихорадочный процесс.

Таким образом, основным пусковым механизмом лихорадочной реакции, обусловливающим ее формирование, является нервный механизм. Пирогенные вещества непосредственно или чаще через рецепторный аппарат расстраивают функции терморегулирующих центров, в результате чего меняется правильное соотношение между теплоотдачей и теплопродукцией. В этом случае вначале нарушается физическая терморегуляция, и только в разгар лихорадочного процесса изменяется вся система терморегуляции. Эндокринные железы не принимают непосредственного участия в патогенезе лихорадки, но, изменяя реакцию аппарата терморегуляции, влияют на интенсивность лихорадочного процесса.

По степени повышения температуры у лихорадящего животного различают: субфебрильную (по сравнению с нормой повышена на 1°), фебрильную (повышение на 2°) и гиперпиретическую (повышена на 3° и выше) температуры.

Интенсивность и степень повышения температуры зависят как от характера возбудителя (патогенности, вирулентности, пирогенности), так и от реактивности организма, состояния его защитных приспособлений, возраста, типа нервной деятельности, упитанности и, наконец, от условий кормления и содержания животного. Например, у истощенных животных температура после резкого подъема может опуститься даже ниже нормы. У очень молодых или старых животных, у которых терморегуляция лабильная, может наблюдаться более тяжелое течение лихорадочного процесса. То же самое отмечают при нерациональном питании животных, содержании их в сырых, плохо проветриваемых помещениях.

3. Стадии лихорадки

Лихорадочная реакция протекает в три стадии: повышения температуры, максимального стояния температуры, снижения температуры.

Стадия повышения температуры Она наиболее кратковременная и может проявиться как быстрым повышением температуры (например, при сибирской язве или крупозном воспалении легких), так и более постепенным подъемом температуры (при атипичной форме мыта у лошадей). Повышение температуры обусловлено наличием значительной разницы между теплопродукцией и теплоотдачей. Теплопродукция увеличивается вследствие озноба -- судорожного сокращения скелетной мускулатуры и усиления диссимиляторных процессов во всем организме. Он возникает рефлекторно из-за охлаждения нервных рецепторов кожи, последнее же обусловлено ее анемией, вызванной спазмами периферических (поверхностных) сосудов. Теплоотдача в этой стадии, наоборот, понижена вследствие прекращения потоотделения и сужения кожных сосудов.

Клинические признаки: зябкость животного, иногда сильный озноб (дрожание и сотрясение всего тела), кожа сухая, холодная, только в носовом зеркальце у крупного рогатого скота (или на поверхности носа у других животных) и в пахах температура повышена; значительно снижаются продуктивность и работоспособность животных. При постепенном нарастании температуры озноба может и не быть (при некоторых заболеваниях), теплопродукция в этом случае даже ниже нормы (из-за ослабления окислительных процессов), однако теплоотдача тоже значительно уменьшена, что в конечном итоге приводит к накоплению тепла в организме и повышению температуры.

Стадия максимального стояния температуры характеризуется относительной стабилизацией температуры, но она сохраняется на более высоком уровне, чем у здоровых животных. длительность этого периода от 2--3 ч до 2--3. недель. Теплопродукция и теплоотдача повышены (с некоторым преобладанием теплопродукции). Суточные колебания температуры тела (утренняя и вечерняя) невелики, только при отдельных видах лихорадки они большие (так называемые ремиссии и экзецербации). Терморегуляция совершается обычным путем, и организм способен регулировать вновь установившуюся температуру. Теплоотдача происходит в результате расширения кожных сосудов, учащения дыхания, но потоотделение остается пониженным (кожа сухая и горячая). Поскольку физическая терморегуляция в этой стадии все же остается несовершенной, терапевтические мероприятия должны быть направлены на облегчение теплоотдачи; животных нужно содержать в сухом, просторном, хорошо вентилируемом помещении.

Стадия снижения температуры характеризуется понижением теплопродукции и усилением теплоотдачи. Понижение теплопродукции обусловлено ослаблением окислительных обменных процессов в организме. Усиление теплоотдачи происходит вследствие усиления потоотделения и значительного расширения периферических сосудов. Иногда перед падением температуры и даже в разгар третьей стадии может наступить обострение болезни с резким подъемом температуры, что, по всей вероятности, обусловлено появлением в организме добавочных раздражителей. Об этом свидетельствуют факты повышения температуры при повторном введении животным (в период ее снижения) бактериальной культуры, вызвавшей данную лихорадку, причем эта вспышка в значительной степени превышает основную лихорадочную реакцию. В третьей стадии при инфекционной лихорадке начинается значительная иммунобиологическая перестройка всего организма. Прежде всего восстанавливаются регуляция теплообмена и защитные приспособления (хорошо выражен фагоцитоз, в крови много антител), но нервные центры еще не приобретают большой устойчивости к патогенным веществам. От особенностей перестройки организма (в основном иммунобиологической), функций центральной нервной системы зависит степень падения температуры (быстрое или медленное). Быстрое падение называется кризисом, медленное -- лизисом. Критическое падение температуры, в частности при слабом пульсе, представляет опасность для организма, по-видимому, вследствие значительного ослабления сердечно-сосудистой системы, В этих случаях необходимо назначить вещества, укрепляющие сердечную деятельность.

4. Классификация лихорадок

В зависимости от особенностей колебания температур тела различают следующие основные виды лихорадок.

Лихорадка постоянного типа, или непрерывная. Высокая температура длительно держится непрерывно, имея лишь небольшие колебания -- в пределах 1? утром и вечером. Этот тип лихорадки свойствен крупозной пневмонии паратифу телят и некоторым болезням, вызванным фильтрующимися вирусами. Повышение температуры в первом и понижение ее в третьем периоде может быть и быстрым и медленным.

Лихорадка послабляющая, или ремитирующая. Продолжительность ее примерно такая же, как у постоянной лихорадки, но с более значительными суточными колебаниями температуры - 1,5…2? встречается при катаральной пневмонии, сепсисах и других инфекционных заболеваниях.

Лихорадка перемежающаяся, или интермитирующая, характеризуется чередованием приступов (пароксизмы) с периодами нормальной температуры (апирексии). Повышенная температура держится несколько часов, а затем падает до нормы или ниже. Приступы могут повторяться каждый день, через день, через два дня и больше. В наиболее типичной форме перемежающаяся лихорадка наблюдается при малярии у людей и в менее типичной форме при су-ауру.

Лихорадка возвратная, характеризуется чередованием приступов повышения температуры и нетемпературных периодов. Но при этой лихорадке приступы и бестемпературные интервалы более длительные, они исчисляются днями, а не часами. Данный тип лихорадки наблюдается при инфекционной анемии лошадей, а у человека при возвратном тифе.

Лихорадка истощающая, или гектическая, характеризуется большой продолжительностью и резкими суточными колебаниями температуры (4--5°). Она обнаруживается иногда при туберкулезе, септических процессах. Животные при этом типе лихорадки сильно истощаются, у них значительно понижается продуктивность.

Атипическая лихорадка проявляется в виде беспорядочной, нерегулярной смены подъема и понижения температуры. Наблюдается она у лошадей при остром сане и сепсисе.

Эфемерная, или кратковременная, лихорадка продолжается от нескольких часов до 1--2 дней. Наблюдается она при кишечных расстройствах и транспортировке животных в .летнее время в вагонах, после родов, длительных переходов, после туберкулинизации и маллеинизации.

По длительности выделяют лихорадку острую - протекающую до 2 недель, подострую - до 6 недель, хроническую - более 6 недель.

5. Функционирование органов и систем животного при лихорадке

При лихорадочных заболеваниях наблюдают расстройства функций нервной, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, эндокринных органов.

Нервная система. У животных возникают нарушения, лежащие в основе изменения терморегуляции. Если перегревание организма достигает большой интенсивности, возникает возбуждение с последующим угнетением центральной нервной системы. Изменение функции нервной системы может быть обусловлено и воздействием пирогенов или накопившихся в организме токсических веществ. Наиболее выражено угнетение высшей нервной деятельности в начале лихорадки, особенно при быстром подъеме температуры. Оно, по всей вероятности, обусловлено возникшей под влиянием пирогенов перестройкой нервной системы. С установлением стабильной высокой температуры высшая нервная деятельность не проявляет особого изменения функции. При лихорадке обычно преобладает функция симпатического отдела вегетативной нервной системы. У молодых животных при повышении, температуры реакция возбуждения проявляется ярче, чем у взрослых. У истощенных животных лихорадка чаще протекает с угнетением нервной системы.

При лих0радке отмечается расстройство кровообращения, выражающееся в перераспределении крови в организме. Вначале усиливается приток крови к внутренним органам и уменьшается к коже (вследствие спазма кожных сосудов), в дальнейшем кровоснабжение кожи увеличивается (сосуды расширяются). Ритм сердечных сокращений в первых двух стадиях лихорадки становится частым. Учащение сердечной деятельности связано с раздражением симпатического нерва при одновременном угнетении блуждающего, а также возбуждением нервно-мышечного аппарата самого сердца повышенной температурой крови, пирогенами или токсическими продуктами обмена веществ. Обычно повышение температуры на 1° ускоряет ритм сердца на 8--10 ударов в минуту. При некоторых заболеваниях (туберкулезе, менингите и др.) отмечают отставание частоты пульса от соответствующего повышения температуры (плохой прогностический признак). Иногда при лихорадке возникает аритмия сердца. В третьей стадии лихорадки обычно происходит замедление сердечного ритма.

Кровяное давление в первой стадии лихорадки несколько повышается из-за усиления сердечной деятельности и спазма периферических сосудов. В третьей стадии, вследствие расширения периферических сосудов и некоторого ослабления работы сердца, кровяное давление снижается до уровня нормы, в отдельных случаях может возникнуть коллапс (с резким падением кровяного давления).

При лихорадке отмечается изменение количества и состава крови. В плазме увеличивается количество продуктов белкового распада (остаточный азот), кислых и недоокисленных продуктов, уменьшается резервная щелочность. Наблюдается увеличение или уменьшение количества лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. В крови у лихорадящих животных могут быть микробные токсины и даже микробы (при сепсисе), увеличивается содержание антител и т.д.

Дыхание. Лихорадка у животных сопровождается одышкой. Дыхание становиться частым и поверхностным. Ускорение дыхания ярко проявляется при сибирской язве, роже свиней, воспалении легких и др. Повышенная функция дыхательного аппарата является компенсаторной, способствующей теплоотдаче и обогащению организма кислородом.

Нарушение деятельности пищеварительного аппарата при лихорадке возникает в результате расстройства нервной системы, в частности ее вегетативного отдела (превалирование симпатической реакции). Функция пищеварительного аппарата значительно понижена. У животного во время лихорадки теряется аппетит, угнетены секреторная и моторная деятельность желудка и кишечника, появляется сухость слизистых оболочек, заторможена перистальтика кишечника, ухудшается всасываемость (всасываются только вода и углеводы), усиливаются процессы гниёния и скапливаются газы (развивается метеоризм) в кишечнике. Расстройство пищеварения приводит к явлениям аутоинтоксикации, что усугубляет основной патологический процесс. У жвачных при лихорадке в первую очередь резко нарушается пищеварение в преджелудках. Из-за уменьшения слюноотделения в рубце скапливается большое количество кислот (обычно они нейтрализуются щелочной слюной), что приводит к ухудшению жизнедеятельности микрофлоры и микрофауны рубца и всех микробиологических процессов в преджелудках. Нарушается жвачный период (отрыгивание корма и жвачка), возникает атония преджелудков, корм в них залеживается, но не переваривается.

Выделительные процессы при лихорадке также претерпевают ряд изменений. Количество мочи в первом периоде увеличивается вследствие усиленного притока крови к внутренним органам, в частности к почкам; во второй стадии лихорадки диурез уменьшен из-за задержки воды в организме (гидрофильность тканей увеличена); в третий период мочеотделение вновь усиливается. Одновременно меняется и состав мочи; в ней появляется сахар, иногда белок. Потоотделение в первой и второй стадиях значительно уменьшено (из-за угнетения нервных центров), в третьей стадии резко усилено. Ускорение выделительных процессов является компенсаторным актом, так как из организма выделяются токсические и пирогенные вещества, вызвавшие лихорадку, ядовитые продукты распада извращенного тканевого обмена, а также нормализуется температура организма (усилением теплоотдачи).

Функция эндокринных желез при лихорадке также меняется, особенно это относится к гипофизу, щитовидной железе и надпочечникам. Функция гипофиза (в частности, выделение адренокортикотропного гормона) усилена; повышена деятельность щитовидной железы. В крови и моче увеличено содержание кортикостероидов.

Нарушение обмена веществ при лихорадке, с одной стороны, результат действия на организм пирогенных веществ, с другой -- следствие повышенной температуры тела. Необходимо иметь в виду также и голодание (из-за нарушения функции пищеварительного аппарата), что приводит к меньшему потреблению и усвоению корма (по сравнению со здоровыми животными). Обмен веществ при лихорадке нарушается различно, однако имеются некоторые и общие закономерности. При большинстве лихорадок наблюдается повышение обмена веществ с усилением диссимиляторной фазы (это и лежит в основе возрастания теплопродукции). Основной обмен может увеличиться на 5--10%.

Значительно изменен при лихорадке обмен белка. Белковый распад в результате воздействия на организм токсических и термических факторов увеличен. При высокой температуре участие белка в энергетическом балансе организма может составить 30% и выше (норма 15--20%); увеличивается на 30% выделение азотистых веществ с мочой (аммиак, креатинин, мочевина и др.). Этому отчасти способствует и усиление специфического динамического действия белка. Чтобы предотвратить значительную потерю организмом белков, рекомендуется в повышенном количестве скармливать животным легкопереваримые углеводы. При истощающих лихорадках (особенно инфекционного порядка) иногда внутривенно вводят глюкозу.

При хронических инфекционных лихорадках значительно повышается жировой обмен. Большое расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере и от интоксикации. Некоторые исследователи считают, что нарушение жирового обмена при лихорадке связано с изменением функции центра жирового обмена (в сером бугре промежуточного мозга).

Водно-солевой обмен также изменен. Из-за накопления недоокисленных продуктов жирового и белкового обмена в тканях в последних задерживается и вода. Большое значение в этом отношении имеет состояние почечного фильтра, обычно повреждаемого интоксикацией и высокой температурой, особенно во второй стадии лихорадки (уменьшается диурез). В третьей стадии, когда сильно возрастают теплоотдача, потоотделение и диурез, происходит обильное выделение воды.

Что касается солевого обмена, то одновременно с нарушением водного обмена происходит задержка в организме хлоридов, которые в увеличенном количестве начинают выделяться только в третьей стадии лихорадки -- при нарастании диуреза. Вследствие усиленных процессов распада клеток тканей увеличивается выделение фосфорных и калиевых солей.

6. Лихорадка Западного Нила

Лихорадка Западного Нила - острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью.

Впервые вирус лихорадки западного Нила был выделен из крови больного человека в 1937 г. в Уганде. В последующем появились указания на широкое распространение заболевания в Африке и Азии. Наиболее часто заболевание встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Описаны случаи болезни во Франции - на побережье Средиземного моря и на Корсике, а также в Индии и Индонезии. Доказано существование природных очагов заболевания в южных регионах бывшего СССР - Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, Астраханской, Одесской, Омской областях и др.

Этиология. Возбудитель - флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры - 20-30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции - птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность - позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста.

Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38-40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким - 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость.

Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит).

Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3-0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе).

На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе; возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной сомато-цереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти).

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности - Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах.

Общие анализы крови и мочи, как правило, не выявляют патологических изменений. Может наблюдаться лейкопения, у 30% больных число лейкоцитов менее 4o109/л. В ликворе - лимфоцитарный плеоцитоз (100-200 клеток), нормальное или незначительное повышенное содержание белка. Лабораторная расшифровка обеспечивается серологическими реакциями РТГА, РСК и РН методом парных сывороток. Однако поскольку многие флавивирусы обладают близким антигенным родством, то выявление в сыворотках крови антител к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминесцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

7. Лихорадка паппатачи

Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae, род Phlebovirus). В настоящее время установлено, что по меньшей мере 5 иммунологически различных флебовирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители Неаполитанской москитной лихорадки, Сицилийской москитной лихорадки, Пунта-Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами. Размеры вирусных частиц 40-50 нм, инактивируются при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Культивируются на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1:1000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина может быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.

Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii), возможно также и Ph. caucasicus, Ph. sergenti). Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может передаваться трансовариально. Допускают, что дополнительным резервуаром инфекции могут быть птицы. Москиты очень мелкие, способны проникать в помещения через маленькие щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Лишь около 1% заболевших замечали укусы москитов. Заболевание распространено на всем Средиземноморском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, в Пакистане, в некоторых районах Индии, Китая и других странах Азии. Лихорадка паппатачи обнаружена также в Панаме и в Бразилии. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема - в мае-июне и в конце июля-августе, которые обусловлены сезонностью численности москитов-переносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что обусловливает развитие иммунитета, который затем поддерживается на высоком уровне. В России в настоящее время это заболевание не встречается.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не отмечается, отсутствует и увеличение региональных лимфатических узлов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. В первые 2 дня болезни вирус обнаруживается в крови больного. Основные изменения при лихорадке паппатачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно-полосатых мышцах и в нервной системе.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 9 дней (чаще 4-5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела и за несколько часов достигает 39-40°С, в ряде случаев 41°С. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.

Характерны следующие симптомы - сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига). Сосуды коньюктивы резко иньецированы в виде горизонтальных или треугольных полос от роговицы к углам глаза (симптом Пика). Обращает на себя внимание резкая гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность небных дужек и язычка. На мягком небе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже появляются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные элементы. На высоте лихорадки отмечается брадикардия, АД снижено. Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко. У некоторых больных появляется вздутие живота и жидкий стул по 5-6 раз в сутки.

У большинства больных лихорадка продолжается 3 сут, лишь у 10% больных она превышает 4 дня. В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умственной работоспособности, головную боль. У 15% больных через 2-12 нед развивается второй приступ заболевания.

При более тяжелом течении (примерно у 12% больных) развивается серозный менингит. Появляется сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе цереброспинальной жидкости выявляется умеренный цитоз и повышенное содержание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва. Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5-4,0o109/л). Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерна такжелимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Осложнения: пневмония, инфекционный психоз. Отмечается редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике следует учитывать географическое расположение местности, массовость заболевания, кратковременность лихорадки, характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Из лабораторных методов наиболее простым и информативным служит исследование крови (нарастающая лейкопения). Специфические лабораторные методы на практике используются редко. Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 недели.

Лечение. Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют симптоматическая терапия.

Прогноз благоприятный. После лихорадочного периода, в периоде ранней реконвалесценции, наблюдается выраженный астенический синдром длительностью от3-4 дней до1,5 недель.

Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 мес. до начала эпидемического сезона.

8. Марсельская лихорадка

В качестве варианта марсельской лихорадки можно рассматривать южно-африканский клещевой тиф (лихорадка клещевого укуса) и восточно-африканский риккетсиоз (кенийский клещевой тиф).

Марсельская лихорадка - острая риккетсиозная болезнь, которая характеризуется доброкачественным течением, наличием первичного аффекта и распространенной макуло-папулезной сыпью.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia conori был открыт в 1932 г. и назван в честь Конора, который впервые описал марсельскую лихорадку в 1910 г. Обладает свойствами, общими и для других риккетсий. Как и возбудитель лихорадки Скалистых гор, может паразитировать и в цитоплазме, и в ядрах клеток хозяина. Возбудитель южно-африканской клещевой лихорадки и кенийской клещевой лихорадки (R. pijperii) по своим культуральным и антигенным свойствам не отличается от возбудителя марсельской лихорадки. Как и другие риккетсии, возбудитель марсельской лихорадки грамотрицательный, не растет на питательных средах, размножается в культуре тканей, на развивающемся курином эмбрионе и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. В антигеном отношении близок к возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок.

Эпидемиология. Марсельская лихорадка относится к зоонозам с природной очаговостью. Основным источником и хранителем риккетсий является собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, в организме которого они сохраняются до 1,5 лет, характерна трансовариальная передача инфекции. Переносчиками инфекции могут быть и другие клещи (Rhipicephalus simus, R. everbsi, Rh. appendiculatus), но основное значение имеет собачий клещ. Носителями риккетсий могут быть собаки, зайцы, шакалы. Сезонность марсельской лихорадки (с мая по октябрь) также обусловлена особенностью биологии собачьего клеща, в этот период число их существенно увеличивается, а активность повышается. Собачий клещ относительно редко нападает на человека, поэтому заболеваемость носит спорадический характер и наблюдается в основном среди владельцев собак. Возможно заражение человека и при втирании в кожу раздавленных инфицированных клещей. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Марсельская лихорадка встречается в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского морей. В нашей стране марсельская лихорадка встречалась относительно редко и только в период с мая по сентябрь.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы). На месте внедрения формируется первичный аффект ("черное пятно"), который обнаруживается вскоре после укуса клеща и за 5-7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект представляет собой вначале участок воспаления кожи, в центральной части его появляется участок некроза диаметром 2-3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Процесс напоминает изменения, наблюдающиеся при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулем (узелков) меньше и некротические изменения менее выражены. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет. Повторных заболеваний марсельской лихорадкой не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период относительно короткий (3-7 дней), течение болезни подразделяется на начальный период (до появления сыпи), период разгара и период выздоровления. Характерной особенностью марсельской лихорадки является наличие первичного аффекта до начала болезни. У большинства больных отмечается острое начало с быстрым повышением температуры до высоких цифр 38-400, в дальнейшем лихорадка постоянного типа (реже ремитирующая) сохраняется в течение 3-10 дней. Помимо повышения температуры тела больные жалуются на озноб, сильную головную боль, общую слабость, выраженные миалгии и артралгии, бессонницу. Может быть рвота. При осмотре больного отмечается гиперемия и некоторая одутловатость лица, инъекция сосудов склер и слизистых оболочек зева. Первичный аффект наблюдается почти у всех больных. К началу болезни он представляет собой участок воспаления кожи диаметром около 10 мм, в центре которого локализуется некротический очаг диаметром около 3 мм, покрытый темной корочкой, которая отпадает лишь к 5-7-му дню нормальной температуры; открывшаяся небольшая язвочка постепенно эпителизируется в течение 8-12 дней, после чего остается пигментированное пятно. Локализация первичного аффекта самая разнообразная, обычно на участках кожи, закрытых одеждой. Субъективных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. У части больных (около 30%) появляется регионарный лимфаденит в виде небольшого увеличения и болезненности лимфатических узлов. Иногда наличие лимфаденита помогает обнаружить первичный аффект, который иногда бывает очень небольшим.

Важнейшим клиническим проявлением марсельской лихорадки является экзантема, которая наблюдается у всех больных. Элементы сыпи появляются на 2-4-й день болезни сначала на груди и животе, затем в течение ближайших 48 ч распространяется на шею, лицо, конечности, почти у всех больных элементы сыпи обнаруживаются на ладонях и подошвах. Сыпь обильная, особенно на конечностях, состоит из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению, у многих больных на месте папул образуются везикулы. На ногах сыпь наиболее обильная, элементы сыпи ярче и крупнее, чем на других участках кожи. Сыпь сохраняется в течение 8-10 дней, оставляя после себя пигментацию кожи. Пигментация сохраняется иногда до 2-3 мес.

Заключение

Возможность дополнительного реактивного повышения теплосодержания делала организм животных более устойчивым к инфекционному началу, сохраняла им жизнь. Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры. Особенно важно реактивное повышение температуры тела для противовирусной защиты организма. Репродукция вируса в клетках под влиянием повышенной температуры тела резко сокращается (в 50 раз и более). Лихорадка в этих случаях выступает как один из неспецифических факторов защиты.

Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов, особенно клеток ретикуломакрофагальной системы, лейкоцитов. Появляются молодые формы элементов белой крови -- юные и палочкоядерные лейкоциты, содержащие большое количество гранул, богатых ферментами, что повышает фагоцитарную активность микрофагов. Лейкоциты начинают продуцировать в повышенных количествах иммуноглобулины, лизоцим, катионные белки. У лихорадящих коров, овец, лошадей возрастает активность пропердиновой системы. Существенно усилен бактериостатический эффект. Возрастает неспецифическая устойчивость к инфекционному началу. Микроорганизмы при высокой температуре среды обитания теряют устойчивость к антибиотикам, другим лекарственным препаратам, что создает условия для эффективного лечения. Поэтому в ветеринарных клиниках все больше применяют малотоксичные, очищенные бактериальные пирогены, стимулирующие естественную резистентность организма и понижающие сопротивляемость патогенной микрофлоры к антибактериальньтм препаратам.

Естественная резистентность при лихорадке возрастает во многом благодаря многофункциональности эндогенньих пирогенов, и прежде всего ИЛ-1в. Этот продукт активированных макрофагов стимулирует иммунную, эндокринную, нервную системы, определяющие устойчивость организма к воздействию патогена.

Таким образом, лихорадку следует рассматривать преимущественно как приспособительную реакцию организма на действие патогенного раздражителя, выработавшуюся в течение длительной эволюции, а фактор умеренного повышения температуры (особенно при инфекционных заболеваниях) как благоприятное явление для организма. Однако из этого не следует, что лихорадка всегда полезна. При чрезмерно высокой температуре сам гипертермический фактор может стать причиной дальнейшего нарушения обмена веществ, накопления токсических веществ, расстройства функции (отчасти и структуры) различных органов и систем (в том числе и регуляторных процессов) тем самым может усложнить развитие и исход основного заболевания. В этом случае понижение температуры различными средствами может оказаться полезным.

Список литературы

1. Журавель А.А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А.А. Журавель, Б.И. Кадыков, В.П. Косых, А.Г. Савойский, В.Р. Файтельберг-Бланк / Изд. 2-е, доп. и перераб. М., «Колос», 1977 - 368с.

2. Собрание рефератов «Человек и мир».

3. Лютинский С.И. Патологическая физиология животных / С.И. Лютинский / Изд. 2-е., испр. и доп. - М.: Колос, 2005. - 496с