Ишемическая болезнь сердца

Реферат

На тему : « Ишемия »

Определение

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Классификация. В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) - склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма, б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

Анатомо-физиологические особенности кровоснабжение миокарда

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы; б) богатой сетью миокардиальных синусоидов; в) сосудами Вьессана-Тебезия.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.

Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

Этиология и патофизиология

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда -- при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола , могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико . В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз . Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз--это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже -- смещение сегмента ST . Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков .

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда .

 Клиника. Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной . Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца . У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда . После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Стенокардия

Это кратковременный клинический синдром, свидетельствующий о преходящей ишемии миокарда. Различные заболевания, которые могут вызвать появление ишемии миокарда, как и многочисленные болевые синдромы, с которыми можно спутать стенокардию, рассмотрены в гл. 4. Приблизительно 80 % больных со стенокардией -- мужчины, среди них большая часть -- это лица моложе 50 лет. Типичный больной со стенокардией -- мужчина 50--60 лет, обращающийся к врачу за помощью вследствие беспокойства или пугающего его дискомфорта в грудной клетке. Этот дискомфорт обычно описывают как тяжесть, давление, сжатие, удушье или нехватку воздуха и редко -- как явную боль. Когда больного просят локализовать неприятные ощущения, он, как правило, нажимает рукой на грудину, иногда сдавливая ее кулаком, чтобы продемонстрировать сжимающую центральную загрудинную локализацию дискомфорта. Этот симптом носит возрастающе-убывающий характер и продолжается от 1 до 5 мин. Ангинозная боль может иррадиировать в левое плечо и в обе верхние конечности, особенно в ульнарную поверхность предплечья и кисти. Эта боль может возникать также в спине, шее, челюстях, зубах, эпигастрии либо распространяться на эти области.

Хотя наиболее типичные приступы стенокардии вызываются физической нагрузкой (например, ходьбой, бегом, сексуальной активностью) или эмоциональным напряжением (стрессом, яростью, испугом, расстройством) и купируются в покое, они могут возникать также в период отдыха и ночью в положении лежа (декубитальная стенокардия). Больной может просыпаться вследствие возникновения типичного дискомфорта за грудиной или одышки. Патофизиология ночной стенокардии аналогична пароксизмальной ночной одышке , возникающей при развитии преходящей левожелудочковой недостаточности вследствие нарастания внутригрудного объема крови в горизонтальном положении, увеличения вследствие этого размера сердца и потребности миокарда в кислороде.

В течение дня порог возникновения стенокардии может меняться и зависеть от эмоционального состояния больного. Во время приступа стенокардии больной обычно останавливается каждое утро по пути на работу в одном и том же месте, а днем может пройти расстояние, во много раз больше, без возникновения приступа. Испытав приступ стенокардии во время бритья утром, больной днем может выполнять умеренно тяжелый физический труд. Приступ стенокардии часто провоцируется выполнением непривычных задач, приемом большого количества пищи, воздействием холода.

Острые кратковременные боли в грудной клетке или длительные тупые боли, локализующиеся в левой подсосковой области, редко бывают следствием ишемии. В то же время истинная стенокардия может быть атипичной по локализации и не всегда напрямую связана с провоцирующими ее факторами. Она может усиливаться в течение нескольких дней, а иногда, напротив, исчезать на дни, недели, месяцы или носить сезонный характер.

Систематический опрос больного с подозрением на ишемическую болезнь сердца важен для установления положительного семейного анамнеза в отношении этого заболевания, сахарного диабета, гиперлипидемии, артериальной гипертензии, курения и других факторов риска коронарного атеросклероза.

При вариантной стенокардии (стенокардия Принцметала) дискомфорт в грудной клетке возникает в состоянии покоя, часто ночью, может сопровождаться сердцебиением или выраженной одышкой. Приступы вариантной стенокардии могут возникать внезапно, боль при них бывает значительной, они сильно пугают больных. Приступы вариантной стенокардии возможны и при физической нагрузке, хотя уровень нагрузки, провоцирующий их возникновение, может быть различным. Причиной возникновения вариантной стенокардии является локальный спазм проксимальной эпикардиальной венечной артерии. Примерно у 75 % больных с вариантной стенокардией имеется атеросклеротический стеноз венечных артерий, вазоспазм у них возникает неподалеку от места атеросклеротического сужения.

Диагностика. Физикальное обследование. При физикальном обследовании отклонений от нормы обычно не выявляют. Нередко у больных удается обнаружить признаки атеросклероза и его факторы риска, например, ксантелазмы, ксантомы или диабетические поражения кожи. Обнаруживают также признаки анемии, поражение щитовидной железы, полосы никотина между пальцами от курения сигарет. При пальпации иногда выявляют утончение или отсутствие периферических артерий, признаки увеличения сердца и нарушения его сократимости (акинезию или дискинезию). При исследовании глазного дна часто обнаруживают усиление светового рефлекса, наличие артериовенозного перекреста как отражение артериальной гипертензии. При аускультации выявляют шумы над проекциями артерий, III или IV сердечные тоны. В тех случаях, когда вследствие острой ишемии или ранее перенесенного инфаркта миокарда нарушается функция сосочковой мышцы, на верхушке вследствие возникающей митральной регургитации выслушивается поздний систолический шум. Все эти изменения легче обнаруживать в положении больного лежа на левом боку. Следует исключить наличие стеноза устья аорты, недостаточности клапана аорты и гипертрофической кардиомиопатии , так как эти состояния могут вызывать приступы стенокардии в отсутствие коронарной болезни сердца. Полезно провести физикальное обследование во время приступа стенокардии, поскольку ишемия может вызывать преходящую левожелудочковую недостаточность с появлением III или IV сердечных тонов, дискинезию верхушки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и даже отек легких.

Лабораторные исследования.Хотя диагноз ишемической болезни сердца можно поставить, ориентируясь на типичную клиническую картину болезни, проведение некоторых лабораторных тестов может оказаться полезным. Исследование мочи поможет выявить сахарный диабет и поражение почек, т. е. факторы, ускоряющие развитие атеросклероза. Исследование крови должно включать определение содержания липидов (холестерина и липопротеидов высокой плотности), глюкозы, креатинина, гематокритного числа и при наличии показаний, устанавливаемых при физикальном обследовании, функции щитовидной железы. Большое значение имеет рентгенологическое обследование грудной клетки, поскольку оно помогает выявить такие осложнения ишемической болезни, как увеличение сердца, аневризма левого желудочка, а также признаки сердечной недостаточности и кальцификации венечных артерий. Все эти признаки помогают правильно диагностировать коронарную болезнь сердца и оценить тяжесть заболевания сердца и эффективность терапии.

Электрокардиограмма.Нормальная ЭКГ еще не исключает диагноза ишемической болезни сердца, однако определенные изменения на ЭКГ в покое помогают подтвердить его. Примерно у 50% больных с типичной стенокардией ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная в покое, не обнаруживает отклонений от нормы. На ЭКГ могут выявляться признаки ранее перенесенных инфарктов миокарда. Для наблюдения за эволюцией инфаркта миокарда полезно оценить серию ЭКГ. Нарушения реполяризации, т. е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости в покое позволяют лишь заподозрить ишемическую болезнь сердца, однако эти признаки неспецифические, поскольку могут возникать также и при поражении перикарда и миокарда, пороках сердца, просто при возбуждении. Они могут появляться также в связи с изменением положения тела, приемом лекарств, быть следствием заболевания пищевода. Более специфичны для ишемической болезни сердца типичные изменения сегмента ST и зубца Т, возникающие во время приступа стенокардии и проходящие после его исчезновения. Наиболее характерны смещения сегмента ST, аналогичные тем, которые возникают во время пробы с физической нагрузкой (см. ниже). Как правило, во время приступа стенокардии возникает депрессия сегмента ST, однако может наблюдаться и его подъем, иногда настолько значительный, что он напоминает ранние стадии инфаркта миокарда или приступ стенокардии Принцметалла.

Нагрузочные тесты.Для диагностики ишемической болезни сердца чаще используют тест, включающий регистрацию ЭКГ в 12 отведениях до нагрузки и во время нагрузки на тредмиле или велоэргометре. Больной выполняет стандартизованную, ступенчато возрастающую нагрузку, врач наблюдает за ЭКГ, регистрирует артериальное давление на верхней конечности и наблюдает за больным. При появлении признаков дискомфорта в грудной клетке, выраженной одышки, головокружения, усталости, депрессии сегмента ST более чем на 2 мм, при падении систолического артериального давления более чем на 15 мм рт. ст. или появлении желудочковых тахиаритмий тест прекращают. Одна из задач теста заключается в установлении зависимости между появлением дискомфорта в грудной клетке и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Под ишемическими изменениями сегмента ST обычно понимают его горизонтальную депрессию более чем на 1 мм от изолинии (т. е. от сегмента PR), продолжающуюся более 0,08 с. Такой тип депрессии обозначается как «плато», депрессия при этом является плоской или косонисходящей. Изменения сегмента ST косовосходящего типа либо смещение точки «j» не считаются характерными для ишемии и не свидетельствуют о положительном результате теста с физической нагрузкой. Во время физической нагрузки следует обращать внимание на изменения зубца Т, появление нарушений проводимости и желудочковых нарушений ритма, однако ни один из этих признаков не является специфическим и не позволяет диагностировать ишемическую болезнь сердца.

При использовании указанных выше критериев (оценки пробы с физической нагрузкой) частота ложноположительных результатов в отношении диагностики ишемической болезни сердца по отношению к коронароангиографии, являющейся «золотым стандартом», составляет примерно 15 %. Примерно у такого же процента больных с выраженным поражением венечных артерий проба с нагрузкой не выявляет ишемической болезни сердца (ложноотрицательный результат). Чаще ложноотрицательные результаты наблюдают у молодых женщин, не предъявляющих жалоб на стенокардию, и намного реже у мужчин старше 45 лет с типичными приступами стенокардии. Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой часто бывают у женщин; у больных, принимающих активные кардиологические препараты, такие как дигиталис и хинидин; у больных с нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца Т в покое, с гипертрофией миокарда, измененным уровнем калия в сыворотке крови. Следует заметить, что ишемия возникающая в области задней стенки сердца, хуже выявляется на ЭКГ и поэтому часто не диагностируется в клинике. Если результат пробы отрицательный, но при ней не достигнута субмаксимальная для больного частота сердечных сокращении (составляющая 85 % от максимальной частоты сердечных сокращений с учетом возраста и пола), то диагноз ишемической болезни сердца не может быть отвергнут. Согласно теореме Bayes, вероятность ишемической болезни сердца в исследуемой популяции (претестовая вероятность) должна рассматриваться в связи с диагностическими критериями используемого теста для того, чтобы иметь возможность правильной интерпретации положительного или отрицательного результата (см. рис. 2-2). Например, положительный результат пробы с физической нагрузкой указывает на то, что вероятность поражения венечных артерий составляет 98 % среди больных с типичной стенокардией, 88 % -- среди больных с атипичными болями в грудной клетке, 44 % -- среди больных с болями в грудной клетке, отличающимися от стенокардии, и 33 % -- среди больных, не предъявляющих никаких жалоб.

Во время проведения пробы с физической нагрузкой присутствие врача необходимо. Важно оценить общую продолжительность теста, объем выполненной внешней работы, работу, выполненную сердцем, которую можно оценить по величине произведения частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление (т. е. «двойного произведения») в момент возникновения ишемических изменений на ЭКГ или появления загрудинной боли. Важно также зарегистрировать глубину депрессии сегмента ST и время исчезновения изменений на ЭКГ в процессе восстановления. Поскольку существует хотя и небольшой, но вполне реальный риск возникновения осложнений при проведении пробы с нагрузкой, оборудование для проведения реанимационных мероприятий должно находиться в полной готовности. Вероятность смертельного исхода при проведении пробы с физической нагрузкой оценивается как 1:10000, а вероятность возникновения несмертельных осложнений--как 2:10000. Модифицированный тест с физической нагрузкой (когда критериями прекращения служат не жалобы больного, а достижение заранее заданной частоты сердечных сокращений) можно провести уже через 10 дней после инфаркта миокарда без значительного риска вызвать осложнения.

При нормальной реакции организма на физическую нагрузку частота сердечных сокращений и артериальное давление увеличиваются постепенно. Если в течение нагрузки артериальное давление не увеличивается или даже понижается, это свидетельствует об общей дисфункции левого желудочка вследствие ишемии и служит плохим прогностическим признаком. Возникновение приступа стенокардии или глубокой депрессии сегмента ST при небольшой нагрузке, сохраняющиеся в течение более чем 5 мин после прекращения процедуры, характерно для тяжелого поражения венечных артерий.

Информативность пробы с физической нагрузкой можно повысить, если во время ее проведения внутривенно вводить радиоизотоп (например, таллий-201) для определения регионарной миокардиальной перфузии с помощью g-камеры и регистрировать изображения сразу после нагрузки (для выявления острой ишемии) и через 2 и 4 ч после ее окончания (для дифференциальной диагностики острой ишемии и инфаркта миокарда, ). Другой радиоизотоп (обычно технеций-99) можно использовать для изучения кровеносной сети при проведении воротной радиоизотопной ангиографии. Эта методика дает возможность регистрировать объемы левого желудочка, фракцию выброса, локальную сократимость в покое и при физической нагрузке и позволяет выявлять транзиторные, как местные, так и общие, нарушения функции левого желудочка. Уменьшение фракции выброса и появление локальных нарушений сократимости во время нагрузки являются важными признаками ишемической болезни сердца и свидетельствуют о наличии выраженной ишемии и/или о многососудистом поражении.

Эхокардиограммы левого желудочка, снятые в секторальном режиме, могут выявить локальные нарушения сократимости вследствие перенесенных ранее инфарктов миокарда . В этом случае эхокардиограмма может оказать помощь в диагностике ишемической болезни сердца.

Коронароангиография . Этот инвазивный метод позволяет изучать анатомию венечных артерий и подтверждать или исключать атеросклероз венечных артерий. Он позволяет выявлять обструктивные поражения в венечных артериях, оценивать местную и общую сократительную функцию левого желудочка. Коронароангиография показана больным с хронической ишемической болезнью сердца, как стабильной, так и нестабильной, устойчивой к воздействию лекарственных средств, которым планируется проведение реваскуляризации, т. е. чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики или операции аортокоронарного шунтирования; больным со сложными симптомами, затрудняющими диагностику; больным, у которых необходимо либо подтвердить, либо исключить ишемическую болезнь сердца; больным с подозрением на стеноз основного ствола левой венечной артерии либо с подозрением на трехсосудистое поражение независимо от наличия у них симптомов или их выраженности.

Ниже приведены примеры других конкретных ситуаций, возникающих в клинике, требующих проведения коронароангиографии.

1. Больные с дискомфортом в грудной клетке и подозрением на стенокардию, но с отрицательным результатом нагрузочной пробы. Этим больным необходимо провести дифференциальную диагностику и выполнить коронароангиографию для определения тактики медикаментозного лечения, снятия психоэмоционального напряжения, планирования профессиональной деятельности, ситуации в семье, а также для страхования.

2. Больные, поступающие в стационар повторно с подозрением на острый инфаркт миокарда, у которых диагноз инфаркта миокарда ранее не подтверждался и требуется подтверждение или исключение ишемической болезни сердца.

3. Больные, труд которых связан с ответственностью за судьбу других людей (например, пилоты), у которых имеется неясная симптоматика, а неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца дают либо положительный, либо сомнительный результат, вследствие чего существуют обоснованные подозрения на наличие у них изменений в венечных артериях.

4. Больные со стенозом устья аорты или гипертрофической кардиомиопатией, у которых приступы стенокардии могут быть вызваны атеросклеротическими изменениями в венечных артериях.

5. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, подверженные повышенному риску развития осложнений вследствие нестабильного состояния, характеризующегося стенокардией, сердечной недостаточностью, частой желудочковой экстрасистолией.

6. Больные со стенокардией любой тяжести, у которых неинвазивными методами обследования выявляют признаки выраженной ишемии (например, депрессии сегмента ST более чем на 2 мм), наличие одного большого или множественных дефектов перфузии при сцинтиграфии с таллием-201 во время нагрузки и/или глобальную дисфункцию левого желудочка, имеющуюся в покое или появляющуюся при физической нагрузке.

Дифференциальная диагностика различных форм ибс

Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.

Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, - в первую очередь с инфарктом миокарда.

Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.

Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.

Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.

Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер - и гипотиреоз).

Иногда боли могут иметь перкардиальное происхождение - у больных с постинфарктным синдромом, у перенесших травмы грудной клетки, а также при развитии перикардита любой иной (нетравматической) этиологии.

При дифференциальной диагностике болей в грудной клетке большое практическое значение имеют боли мышечного, костного и нервного происхождения. Среди них следует упомянуть грудинно-реберный артрит (синдром Титце), опоясывающий лишай, синдром скользящего ребра и шейно-грудной радикулит, патогенетически связанный с остеохондрозом шейного и грудинного отделов позвоночника, а также разнообразные поражения ребер и хрящей, миозиты и травматические поражения грудной клетки.

Дифференциальная диагностика стенокардии требует исключения заболеваний легких. Боли в грудной клетке могут быть проявлением тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легких, а также признаком пневмоторакса, пневмопедиастегума или плеврита. Боли в грудной клетке также встречаются при бронхиальной астме, хроническом бронхите и первичной легочной гипертонии.

Причиной болевых ощущений в грудной клетке могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, в особенности поражения пищевода (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофаниты, кардиоспазм, ахалазиция пищевода, язвенная болезнь, опухоли, заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника).

В рамках единой нозологической формы ИБС одной из самых ответственных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Каждый очередной приступ стенокардии может стать началом развития инфаркта миокарда, поэтому в случаях, когда приступ стенокардии имеет необычную длительность, интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен заподозрить возможность инфаркта миокарда.

Боль при инфаркте миокарда длится более получаса, иногда несколько часов, волнообразно нарастая. У некоторых больных наблюдается ангинозный статус, когда интенсивные боли длятся 1-2 суток, уступая воздействию только наркотических анальгетиков или нейролептанальгезии.

Для инфаркта миокарда характерны нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечно-сосудистая недостаточность разной степени выраженности - от незначительной одышки и общей слабости до кардиогенного шока.

Решающее дифференциально-диагностическое значение имеет выявление прямых признаков некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографических и биохимических. Изменения ЭКГ проявляются характерными изменениями комплекса QRST, зависящими от локализации, размеров, глубины и сроков возникновения инфаркта миокарда.

Из биохимических показателей инфаркта миокарда важнейшее значение имеет исследование активности ряда ферментов в динамике в течение нескольких дней после болевого приступа. Наиболее специфично для инфаркта миокарда повышение активности ЛДГ1-фракции лактатдегидрагеназы и МВ-фракции креатинфосфокиназы.

Дифференциально-диагностические трудности чаще возникают у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда, при котором изменения ЭКГ могут ограничиваться сегментом ST и зубцом Т. В этих случаях особенно важно четко сопоставить данные клиники, изменений ЭКГ и активности ферментов с определенным предполагаемым сроком возникновения некроза миокарда, что способствует гораздо более точной диагностике.

При определении генеза болей в грудной клетке часто в качестве дифференциально-диагностического критерия используют признаки перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ. Диагноз обычно ставят по наличию патологического зубца Q, для выявления которого иногда прибегают к записи ЭКГ в дополнительных отведениях, включая множественные.

Конечно, четкие признаки рубцовых изменений миокарда (подкрепленные или неподкрепленные данными анамнеза) при определенной клинике дают возможность предполагать наличие ИБС. Нужно, однако, учитывать, что патологический зубец Q не является специфическим признаком рубцовых изменений миокарда и может встречаться при ряде других патологических состояний.

Патологический зубец Q, указывающий на неравномерный мозаичный характер патологического процесса в миокарде, может выявляться при застойной кардиомиопатии и миокардите Абрамова-Фидлера. Он часто обнаруживается при гипертрофии и значительном расширении одного из желудочков, особенно при резко выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что характерно для недостаточности аортального клапана, дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофических кардиомиопатий (субаортальный стеноз, ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки).

Диагностика очаговых поражений миокарда встречает значительные трудности при наличии внутрижелудочковых блокад, которые могут вести к формированию патологических зубцов Q либо маскировать их, что наблюдается при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), блокадах его передневерхнего и задненижнего разветвления. Наконец, синдром WPW может вызвать значительные трудности при определении очаговых изменений миокарда рубцового характера, имитируя патологические зубцы Q в тех или иных отведениях или маскируя зубец Q при противоположно направленной волне дельта.

Боли в области сердца являются частым симптомом клапанных поражений сердца и кардиомиопатий. Жалобы на боли в области сердца часто предъявляют больные аортальным стенозом. На ранних стадиях заболевания они носят характер кардиалгии, а при выраженном аортальном стенозе возникают типичные приступы стенокардии.

Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума (ромбовидного характера по фонокардиограмме), физикальных, рентгенологических и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка.

Рентгенологически часто выявляется обызвествление аортального клапана. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные эхокардиографического исследования. Если у больных стенокардией выслушивается систолический шум на аорте, необходимо проведение всех доступных диагностических исследований, направленных на выявление аортального стеноза. Выявление аортального стеноза не исключает одновременного наличия атеросклероза коронарных артерий. Аортальный стеноз у больного со стенокардией, сочетающийся с приступами сердечной астмы, имеет тяжелый прогноз.

У лиц молодого возраста необходимо проводить дифференциальную диагностику между клапанным стенозом устья аорты и гипертрофическим субаортальным стенозом, который в последние годы выявляется все чаще.

При субаортальном стенозе боли в области сердца возникают, как правило, на поздних стадиях заболевания. В отличие от клапанного стеноза, при субаортальном стенозе систолический шум является поздним, отсутствует постстенотическое расширение аорты и обызвествление аортального клапана. На ЭКГ часто отмечаются глубокие патологические зубцы Q в отведениях II, III и аVF, а также признаки гипертрофии левого желудочка.

Из неинвазивных методов исследования особенно важное значение имеет эхокардиография, которая позволяет выявить утолщение верхней части межжелудочковой перегородки более 1,5 см. В отличие от клапанного стеноза степень утолщения межжелудочковой перегородки превышает степень утолщения стенки левого желудочка.

При митральном пороке сердца больные нередко предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые у некоторых неотличимы от стенокардии. Причиной этих болей может быть характерная для митрального стеноза легочная гипертензия, которая патологически связана с недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка. У некоторых больных болевые ощущения имеют невротическую основу, но наличие типичных приступов стенокардии с высокой степенью вероятности указывает на сопутствующее стенозирующее поражение коронарных артерий сердца, что подтверждается коронароангиографией.

При синдроме пролапса митрального клапана могут отмечаться боли в области сердца давящего или жгучего характера в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Значительно реже боли локализуются позади грудины или мечевидного отростка. Неинтенсивные боли могут продолжаться часами, усиливаясь после физических и эмоциональных нагрузок. В момент усиления боли могут охватывать всю область сердца. У части больных боли купируются нитроглицерином.

Боли часто сочетаются с нарушениями ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада). При аускультации у больных выявляется мезосистолический шум на верхушке, которому часто предшествует мезосистолический щелчок.

Важное значение для диагноза имеет эхокардиографическое исследование, позволяющее обнаружить выпадение в предсердие одной или обеих створок митрального клапана.

Установление диагноза пролапса митрального клапана не позволяет исключить одновременное наличие у больного коронарного атеросклероза.

Боли в области сердца являются самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. Они носят разнообразный характер. В отличие от стенокардии длятся часами и сутками. В остром периоде болезни они могут меняться по интенсивности, но практически постоянны.

При постановке диагноза необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение обоих желудочков сердца. При более или менее длительном течении болезни обязательными симптомами миокардита являются кардиомегалия и сердечная недостаточность.

Дифференциально-диагностические трудности чаще возникают при нетяжелом поражении сердца, когда после перенесенной ангины, гриппа или другой инфекции появляются неприятные ощущения в области сердца, сопровождающиеся изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. У больных отмечается наклонность к тахикардии и одышке, выслушивается систолический шум. Чаще эти симптомы - проявления инфекционно-аллергического миокардита, которые постепенно претерпевают обратное развитие.