Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

1. Уточнить генез АГ, в частности исключить возможность вторичных симптоматических гипертензий:

появление первых клинических признаков повышения АД в возрасте старше 40-50 лет чаще указывает на наличие ГБ, тогда как начало заболевания в молодом возрасте (20-30 лет) почти наверняка свидетельствует о вторичном генезе АГ;

семейный анамнез, отягощенный наличием у ближайших родственников больного АГ, ИБС, ИМ, сахарного диабета, гиперлипидемий, инсульта и т.п., больше характерен для пациентов с ГБ;

наличие в анамнезе больного с АГ перенесенной скарлатины или частых обострений хронического тонзиллита, выявляемые в прошлом изменения в анализах мочи, признаки почечной колики, дизурия, клинические признаки обострений хронического пиелонефрита с определенной вероятностью указывают на наличие у больного заболеваний почек и вторичной (почечной) АГ;

анамнестические указания на заболевания щитовидной железы, надпочечников, черепно-мозговые травмы или травматические повреждения почек также с определенной вероятностью указывают на наличие симптоматической АГ;

некоторые особенности течения АГ, также указывающие на вторичный характер заболевания.

2. Оценить состояние органов-мишеней (стенокардия, ИМ и инсульт в анамнезе, признаки дисциркуляторной энцефалопатии, нарушения зрения, признаки ХПН и т.п.).

3. Оценить наличие факторов риска АГ:

чрезмерного потребления соли;

ожирения;

курения;

злоупотребления алкоголя;

гиподинамии;

сахарного диабета или снижения толерантности к углеводам и др.

4. Оценить эффективность предыдущего антигипертензивного лечения.

5. Оценить наличие осложнений АГ (инсультов, ИМ, ХПН, сердечной недостаточности и т.п.).

Физикальное исследование .

Объективное исследование пациента с эссенциальной АГ позволяет:

оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД;

выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, сосудов сетчатки, аорты и т.д.);

исключить объективные признаки, характерные для симптоматических АГ;

выявить некоторые факторы риска, ухудшающие прогноз АГ.

Осмотр

Положение больного у большинства пациентов с ГБ не изменено (активное). Исключение составляют больные, перенесшие ишемический или геморрагический инсульт. У сравнительно небольшой части пациентов, как правило, на поздних стадиях заболевания, выявляется положение ортопноэ, которое, наряду с учащенным дыханием (тахипноэ) или удушьем, влажными хрипами в легких, свидетельствует о возникновении левожелудочковой недостаточности. Чаще она развивается после перенесенного ИМ или во время осложненного гипертонического криза с необычно высоким подъемом АД и перегрузкой ЛЖ.

Ожирение нередко встречается у больных ГБ, существенно ухудшая прогноз заболевания.

Отеки нижних конечностей нередко указывают на наличие правожелудочковой недостаточности, особенно если они сочетаются с периферическим цианозом, гепатомегалией, набуханием шейных вен. Все же следует иметь в виду, что у больных ГБ застой крови в венах большого круга кровообращения встречается достаточно редко и только в поздних стадиях болезни, когда формируется бивентрикулярная сердечная недостаточность. Этому предшествует обычно длительный период прогрессирующей левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, ортопноэ, сухой кашель, влажные хрипы в легких и т.д.).

Следует, однако, помнить, что причиной небольших периферических отеков (пастозности) у больных ГБ может служить не только сердечная недостаточность, но и высокая активность почечно-надпочечниковой РААС и выраженные нарушения экскреции Nа+ и воды почками. В этих случаях пастозность выявляется иногда не только на нижних, но и на верхних конечностях и на лице. Больные при этом могут отмечать невозможность полностью сжать пальцы кистей рук или испытывают затруднения при снятии обручального кольца с пальца (“симптом кольца”).

Следует также учитывать, что причиной периферических отеков у больных ГБ могут явиться принимаемые ими лекарственные средства, например некоторые блокаторы медленных кальциевых каналов (см. ниже).

Поэтому в каждом конкретном случае заболевания необходимо анализировать всю клиническую картину в целом, подтверждая ту или иную гипотезу происхождения отеков данными лабораторных и инструментальных методов исследования.

Цвет кожи у больных эссенциальной АГ может быть различным. Нередко отмечают гиперемию лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с нерезко выраженным цианозом. Бледность кожных покровов иногда выявляется во время гипертонического криза в связи с резко выраженным спазмом периферических сосудов. Значительное снижение функции почек у пациентов с артериолонефросклерозом также может сопровождаться своеобразной бледностью кожи.

Неврологическое исследование. Проводя общий осмотр больного ГБ, всегда следует помнить о необходимости выявления очаговой неврологической симптоматики (парезы, параличи, сглаженность носогубной складки, девиация языка, патологические рефлексы, нистагм и др.). Особенно тщательно следует проводить такое исследование у пациентов с осложненным течением заболевания, у больных, перенесших в прошлом инсульт, и у лиц, госпитализированных с диагнозом “гипертонический криз”.

Осмотр, пальпация и перкуссия сердца

У больных ГБ I стадии (повышение АД без признаков поражения органов-мишеней) верхушечный толчок и границы сердца не изменены.

II стадия ГБ характеризуется, как известно, концентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, что приводит к увеличению силы верхушечного толчка. Его локализация, так же как и левая граница относительной тупости сердца, длительное время могут почти не изменяться, пока не наступит дилатация ЛЖ (эксцентрическая гипертрофия ЛЖ).

Прогрессирующее снижение сократительной способности миокарда ЛЖ сопровождается значительной (миогенной) дилатацией ЛЖ. Усиленный верхушечный толчок при этом смещается влево и становится разлитым. Влево смещается и левая граница относительной тупости сердца (рис. 7.11).

При перкуссии иногда выявляется расширение сосудистого пучка во II межреберье, обусловленное расширением аорты, ее удлинением и разворотом , характерными для многих больных ГБ.

Аускультация сердца

I тон сердца. Громкость I тона у больных ГБ может изменяться по-разному. В начальных стадиях заболевания (ГБ I-II стадии), особенно когда преобладает гиперкинетический синдром, характеризующийся достаточно высокой скоростью сокращения миокарда ЛЖ, а его гипертрофия выражена умеренно, как правило, выявляется громкий I тон сердца . По мере прогрессирующего увеличения массы миокарда ЛЖ, развития кардиосклероза и дилатации ЛЖ происходит заметное уменьшение громкости I тона, обусловленное снижением скорости изоволюмического сокращения ЛЖ. В составе I тона начинают преобладать низкочастотные компоненты, и он приобретает характер “глухого” тона .

Еще большее ослабление I тона может быть обусловлено возникновением относительной недостаточности митрального клапана, которая развивается на поздних стадиях болезни на фоне дилатации ЛЖ и его систолической дисфункции .

II тон сердца акцентуирован на аорте, что объясняется прежде всего высоким уровнем АД. Интересно, что у больных ГБ II-III стадии над аортой может определяться акцент II тона даже при нормализации АД. Это объясняется уплотнением аорты (в том числе за счет сопутствующего атеросклероза) и улучшением условий проводимости II тона на поверхность грудной клетки .

Дополнительные тоны. Гипертрофия миокарда ЛЖ закономерно сопровождается более или менее выраженной его диастолической дисфункцией. Последняя, как известно, сопровождается значительным замедлением раннего наполнения желудочка (в фазу быстрого наполнения) и увеличением предсердной фракции наполнения (систола предсердий). В результате в начальных стадиях болезни на верхушке нередко выслушивается патологический IV тон сердца .

В дальнейшем, когда происходит снижение сократимости ЛЖ, развивается его систолическая дисфункция и выраженная дилатация ЛЖ, на верхушке определяется патологический III тон сердца, связанный с объемной перегрузкой желудочка, характерной для поздних стадий болезни.

Шум. Функциональный систолический шум на аорте (II межреберье справа от грудины) -- довольно частая находка у больных ГБ. Шум связан с расширением аорты и наличием атеросклеротических изменений в ее стенке, что сопровождается турбулентным током крови.

Если систолический шум выслушивается на верхушке, проводится в левую подмышечную область и сочетается с ослаблением I тона и увеличением размеров ЛП, речь идет об относительной недостаточности митрального клапана.

Артериальный пульс

Артериальный пульс при ГБ хорошего наполнения и напряжения, большой, твердый. Нередко выявляется тахикардия и аритмии.

Артериальное давление

Измерение АД имеет ключевое значение в диагностике ГБ. Общепризнанным и наиболее распространенным во всем мире способом неинвазивного определения АД является аускультативный метод, предложенный в 1905 г. Н.С. Коротковым . Чаще всего этим методом определяют АД на плечевой артерии. Измерение проводят в положении пациента лежа на спине или сидя, после 10-15-минутного отдыха. Во время измерения АД исследуемый должен лежать или сидеть спокойно, без напряжения, не разговаривать.

Манжета сфигмоманометра плотно накладывается на обнаженное плечо пациента. В локтевой ямке находят пульсирующую плечевую артерию и прикладывают к этому месту стетофонендоскоп. После этого нагнетают воздух в манжету несколько выше (примерно на 20 мм рт. ст.) момента полного прекращения кровотока в плечевой (или лучевой) артерии, а затем медленно (со скоростью 2 мм рт. ст. в сек) выпускают воздух, снижая давление в манжете и, тем самым, уменьшая сжатие артерии.

При снижении давления в манжетке чуть ниже систолического артерия начинает пропускать в систолу первые пульсовые волны. В связи с этим эластичная артериальная стенка приходит в короткое колебательное движение, что сопровождается звуковыми явлениями . Появление начальных негромких тонов (I фаза) соответствует систолическому АД.

Дальнейшее снижение давления в манжетке приводит к тому, что артерия с каждой пульсовой волной раскрывается все больше. При этом появляются короткие систолические компрессионные шумы (II фаза), которые в дальнейшем сменяются громкими тонами (III фаза). Когда же давление в манжете снизится до уровня диастолического АД в плечевой артерии, последняя становится полностью проходимой для крови не только в систолу, но и в диастолу. В этот момент колебания артериальной стенки минимальны, и тоны резко ослабевают (IV фаза). Дальнейшее снижение давления в манжете ведет к полному исчезновению звуков Короткова (V фаза). Считается, что именно этот момент соответствует уровню диастолического АД.

Определение АД описанным способом производят три раза с интервалом 2-3 мин. Целесообразно определять АД на обеих руках.

Следует помнить, что максимальное и минимальное АД при измерении по Н.С.Короткову не совсем совпадают с истинным внутрисосудистым давлением. Во многом такое несоответствие объясняется методикой искусственного пережатия артерии манжетой. Измеренное таким образом систолическое АД оказывается чуть выше “истинного” или бокового систолического давления, которое существует при свободном течении крови в сосуде. Диастолическое давление, определяемое по полному исчезновению звуков Короткова, также не совпадает с моментом, когда давление в сосуде соответствует истинному диастолическому. Тем не менее аускультативный метод определения АД занимает ведущее место в диагностике артериальных гипертензий.

Иногда при измерении АД аускультативным методом врач может встретиться с двумя важными в практическом отношении феноменами: “бесконечным тоном Короткова” и с феноменом “аускультативного провала”.

“Бесконечный тон Короткова” можно зарегистрировать при значительном повышении сердечного выброса или/и снижении тонуса сосудов. В этих случаях тоны Короткова определяются даже после снижения давления в манжетке ниже диастолического (иногда до нуля). “Бесконечный тон Короткова” обусловлен либо значительным ростом пульсового АД (недостаточность клапана аорты), либо резким падением тонуса сосудов, особенно при увеличенном сердечном выбросе (тиреотоксикоз, нейроциркуляторная дистония), и лучше выявляется на фоне физической нагрузки. Понятно, что ни в том, ни в другом случае истинное диастолическое АД в сосуде не равно нулю.

Феномен “аускультативного провала”. Иногда у больных с артериальной гипертензией при измерении АД аускультативным методом после появления первых тонов, соответствующих систолическому АД, звуки Короткова полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт. ст., появляются вновь . Считают, что феномен “аускультативного провала” связан с резким повышением тонуса периферических артерий. Возможность его появления следует учитывать при измерении АД у больных с артериальной гипертензией, ориентируясь при первоначальном нагнетании воздуха в манжетку не на аускультативную картину, а на исчезновение пульсации на лучевой или плечевой артерии (пальпаторно). В противном случае возможно ошибочное определение значений систолического АД на 20-30 мм рт. ст. ниже, чем истинное систолическое АД.

Следует добавить, что больным с сосудистой патологией (например, при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей) показано обязательное определение АД на обеих верхних и нижних конечностях. Для этого АД определяют не только на плечевых, но и на бедренных артериях в положении пациента на животе. Звуки Короткова выслушивают при этом в подколенных ямках.

Исследование других органов

Аускультация легких дает возможность своевременно диагностировать одно из тяжелейших осложнений ГБ -- острую левожелудочковую недостаточность. Напомним, что при сердечной астме (интерстициальном отеке легких) на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы. При альвеолярном отеке легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро нарастает количество влажных хрипов -- мелко - и среднепузырчатых, а затем и крупнопузырчатых. Хрипы вначале выслушиваются в задненижних отделах легких, постепенно распространяясь по всей поверхности легких сзади и спереди.

Исследование почек необходимо, прежде всего, для исключения некоторых симптоматических (почечных) АГ. Метод пальпации почек в некоторых случаях позволяет обнаружить увеличение почек (поликистоз, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, осложненная гидронефрозом и др.).

Аускультация сосудов почек дает возможность выявить систолический шум в проекции почечных артерий на переднюю брюшную стенку, обусловленный их стенозом, что дает повод для более углубленного исследования больного на предмет реноваскулярной АГ.

Исследование органов брюшной полости позволяет получить в основном информацию о наличии признаков застоя в большом круге кровообращения (гепатомегалия, асцит), что все же довольно редко встречается у больных ГБ.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В табл. 1.5 перечислены наиболее важные методы лабораторного и инструментального исследования больных ГБ. Так же как и методы клинического исследования, их применение преследует несколько целей:

получить наиболее полную информацию о динамике АД в течение суток;

выявить объективные признаки поражения органов-мишеней;

уточнить наличие факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Остановимся на некоторых из этих методов.

Таблица 1.5

Обязательные и дополнительные диагностические процедуры

Диагностическиепроцедуры	Впервые выявленная ГБ (эссенциальная АГ)	Ранее установленный диагноз ГБ (эссенциальной АГ)
	Обязат.	Дополнит.	Обязат.	Дополнит.
Общий клинич. анализ крови	+		+
Общий ХС крови	+		+
Глюкоза крови	+		+
Глюкозотолерантный тест		+		+
Триглицериды	+		+
ЛНП, ЛВП, коэффициент атерогенности	+			+
Креатинин	+		+
Мочевина	+		+
Мочевая кислота	+		+
Фибриноген	+			+
Калий, натрий, кальций	+		+
Активность ренина плазмы		+		+
Гормоны щитовидной железы		+		+
Общий анализ мочи	+		+
Анализ мочи по Нечипоренко	+			+
Анализ мочи по Зимницкому	+			+
Проба Реберга	+			+
ЭКГ	+		+
Суточный мониторинг АД		+		+
ВЭМ, тредмил-тест		+		+
Дипиридамоловый тест		+		+
ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ	+		+
Стресс-ЭхоКГ		+		+
УЗИ почек и надпочечников	+			+
УЗИ щитовидной железы		+		+
Допплер-УЗИ сосудов почек		+		+
Допплер-УЗИ сосудов нижних конечностей		+		+
Рентгенография орг. грудн. кл.	+		+
Экскреторная урография		+		+
Радиоизотопная ренография		+		+
Сцинтиграфия почек		+		+
Сцинтиграфия щитовидн. жел.		+		+
КТ почек и надпочечников		+		+
МРТ		+		+
Ангиография		+		+
Коронароангиография		+		+
Консультация окулиста	+		+
Консультация невропатолога	+			+
Консультация эндокринолога		+		+
Консультация уролога		+		+
Консультация гинеколога		+		+
Консультация психоневролога		+		+

Суточное мониторирование АД

В последние годы в кардиологических клиниках все чаще применяют различные автоматические системы длительного мониторного наблюдения за суточными колебаниями уровня АД . В них используются разные методы определения давления, основанные либо на регистрации с помощью микрофонов звуковых явлений над областью сдавленного сосуда, либо на оценке изменений местного кровотока, возникающих во время программируемой компрессии и декомпрессии сосуда.

В этих последних случаях изменение кровотока регистрируют с помощью ультразвуковых датчиков, реографических электродов или осциллометрическим или тахоосциллометрическим методом. При этом АД автоматически измеряют через определенные промежутки времени, например, каждые 30 мин.

Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями.

Следует помнить, что использование мониторинговых систем для измерения АД, основанных на аускультативном или осциллометрическом методах, не рекомендуется при наличии у больных аритмии, в частности, мерцательной аритмии, поскольку значительная вариабельность сердечного выброса делает точное мониторное определение АД весьма затруднительным.

Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям :

среднесуточному систолическому АД (САДср.);

среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.);

суточному максимальному САД (САДmax);

суточному максимальному ДАД (ДАДmax);

среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы;

“суточной нагрузке давлением” -- показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД;

вариабельности АД в течение суток и другим показателям.

При анализе суточного профиля АД следует помнить, что даже у здорового человека в течение суток происходят значительные колебания как систолического, так и диастолического АД. Оно изменяется под влиянием физической нагрузки, психоэмоционального и умственного напряжения, а также в результате существования биологических суточных (циркадных) ритмов. В дневное время наблюдаются два пика более высокого уровня АД: между 9 и 11 ч утра и около 18 ч. В вечернее и ночное время АД снижается, достигая минимума между 2 и 5 ч. Утром вновь наблюдается рост АД. Такой суточный профиль АД может встречаться как у больных с АГ, так и у здоровых пациентов, отличаясь лишь уровнем подъемов АД.

Возможны и другие варианты суточного профиля АД. Например, у некоторых больных АГ (в том числе с почечной симптоматической гипертензией) максимальные значения АД регистрируются в вечерние часы суток, а ночное понижение АД слабо выражено.

Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии.

Электрокардиография

При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости.

Рентгенография

Рентгенография сердца у больных ГБ позволяет оценить степень дилатации ЛЖ, а у пациентов с сердечной недостаточностью -- признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения и легочной артериальной гипертензии

Эхокардиография

Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность:

выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку;

определить размеры камер сердца;

оценить систолическую функцию ЛЖ;

оценить диастолическую функцию ЛЖ;

выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ;

в отдельных случаях -- выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана.

Эхокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда ЛЖ основана на компьютерном вычислении массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ), наиболее точные значения которой могут быть получены только с помощью двухмерной эхокардиографии.

Офтальмоскопия глазного дна

Офтальмоскопия глазного дна -- весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения.

1. Сужение артериол сетчатки . В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол.

2. Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.).

3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. Различают несколько степеней таких изменений :

симптом Салюс I -- расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;

симптом Салюс II -- вена в месте перекреста образует дугу;

симптом Салюс III -- в месте перекреста с артерией вена образует значительный дугообразный изгиб и уходит из фокусируемой плоскости, в связи с чем возникает впечатление “перерыва” вены в месте перекреста;

симптом Гвиста -- вены приобретают значительную штопорообразную извилистость, особенно в области желтого пятна.

4. Гипертоническая ретинопатия, развивающаяся в поздних стадиях ГБ, включает несколько признаков:

сетчатка выглядит мутноватой и отечной;

на сетчатке появляются беловатые и желтоватые пятна, напоминающие комки ваты (“хлопьевидные” экссудаты) и указывающие на возникновение микроинфарктов сетчатки ;

в результате замедления кровотока в венах образуются тромбозы, сопровождающиеся кровоизлияниями в сетчатку;

в некоторых случаях происходит отслойка сетчатки;

изредка наблюдается отек зрительного нерва .

Последние три признака обычно возникают на фоне гипертонического криза или у больных со злокачественной формой АГ.

Согласно наиболее распространенной классификации, различают 4 степени поражения сосудов сетчатки и сосудистых осложнений ГБ.

I степень -- минимальное сужение артериол и неравномерность их просвета. Признаки гипертонической ретинопатии отсутствуют.

II степень -- выраженное сужение артериол с участками спазма и расширения венул при их перекресте с артериями (симптомы Салюс и Гвиста). Признаки ретинопатии отсутствуют.

III степень -- на фоне резкого спазма артериол и расширения венул определяются признаки гипертонической ретинопатии:

отечность и умеренное помутнение сетчатки;

множественные кровоизлияния в сетчатку;

рыхлые “хлопьевидные” экссудаты на сетчатке.

IV степень -- любые из вышеперечисленных признаков + отек диска зрительного нерва.

Осложнения. К числу наиболее значимых осложнений ГБ относятся гипертонические кризы, нарушения мозгового кровообращения (геморрагические или ишемические инсульты), ИМ, нефросклероз (первично сморщенная почка), сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты и др.

Гипертонический криз -- это внезапное повышение АД, нередко сопровождающееся значительным ухудшением церебрального, коронарного, почечного кровообращения, что существенно повышает риск тяжелых сердечно-сосудистых осложнений: инсульта, ИМ, субарахноидального кровоизлияния, расслоения стенки аорты, отека легких, острой почечной недостаточности (осложненный гипертонический криз). А.Л. Мясников называл гипертонические кризы “квинтэссенцией”, “сгустком” ГБ.

Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Они возникают под действием известных неблагоприятных факторов, описанных выше, например в результате выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения АГ, прекращения приема антигипертензивных лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов и т.д. В основе гипертонического криза лежит не только необычно высокий подъем АД, но и срыв местной саморегуляции мозгового, коронарного или почечного кровообращения с развитием гипоперфузии или гиперперфузии органов-мишеней, нарушением проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниями и отеком ткани органа и снижением его функции.

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ гипертонический криз диагностируется при повышении диастолического АД > 120 мм рт. ст. В то же время клиническая практика показывает, что симптоматика криза и острые нарушения функции органов-мишеней могут развиваться и при менее значительном повышении АД.

Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. В последние годы наметилась тенденция делить все случаи гипертонических кризов на две группы:

неосложненный гипертонический криз;

осложненный гипертонический криз.

Неосложненный гипертонический криз

Неосложненный гипертонический криз чаще возникает на ранних стадиях заболевания (ГБ I-II стадии) и, несмотря на внезапное и часто значительное повышение АД, характеризуется отсутствием сколько-нибудь выраженного поражения органов-мишеней, например острой гипертонической энцефалопатии или ишемии миокарда. В клинической картине таких кризов преобладают вегетативные расстройства, в частности признаки симпатикотонии, а также симптомы, связанные собственно с внезапным повышением АД. В отечественной литературе такие кризы нередко обозначались как “симпато-адреналовые кризы”, “гипертонические кризы I типа” (по классификации А.Л. Мясникова и Н.А. Ратнер, 1968) или “гиперкинетические кризы” (А.П. Голиков с соавт., 1976). Они связаны, в основном, со значительной активацией САС и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина. Неосложненные кризы обычно развиваются очень бурно, но относительно непродолжительны (не более 2-3 ч) и довольно легко купируются антигипертензивными средствами.

В клинической картине, помимо повышения АД, преобладают возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, одышка. Весьма характерно чувство “внутренней дрожи”, холодный пот, “гусиная” кожа, тремор рук, гиперемия лица. Возможен небольшой субфебрилитет.

Нарушение местного мозгового кровотока проявляется головной болью, иногда головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Во многих случаях наблюдается преимущественное повышение систолического АД. В анализах крови в течение короткого времени может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия. После купирования такого гипертонического криза нередко появляется полиурия.

Осложненный гипертонический криз

Осложненный гипертонический криз, как правило, развивается в поздние стадии болезни (ГБ II-III стадии) и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием гипертонической энцефалопатии или других сердечно-сосудистых осложнений.

Осложненный гипертонический криз диагностируется в тех случаях, когда на фоне внезапного повышения АД развиваются следующие патологические состояния:

гипертоническая энцефалопатия;

геморрагический или ишемический инсульт;

субарахноидальное кровоизлияние;

отек мозга;

расслаивающая аневризма аорты;

острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);

инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;

эклампсия;

острая почечная недостаточность;

гематурия;

тяжелая ретинопатия.

Чаще встречаются гипертонические кризы, осложненные гипертонической энцефалопией. Они соответствуют кризам, традиционно обозначаемым в отечественной литературе как “гипертонические кризы II типа” (по А.Л. Мясникову и Н.А. Ратнер) или “гипокинетические кризы” (А.П. Голиков с соавт.).

Осложненные кризы обычно развиваются постепенно, симптоматика сохраняется в течение нескольких дней (даже после снижения АД). В клинической картине преобладают интенсивные головные боли, головокружение, тошнота и рвота, нарушения сознания (заторможенность, оглушенность, потеря сознания и др.). Нередко к общемозговым симптомам присоединяются признаки очаговой неврологической симптоматики: слабость и гипостезия в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи и т.п. Нередко отмечается брадикардия. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких), нестабильной стенокардии (загрудинные боли, изменения ЭКГ) или других сосудистых осложнений, перечисленных выше.

Исследование глазного дна, как правило, выявляет признаки тяжелой гипертонической ретинопатии II-III степени (отек сетчатки, “хлопьевидные” экссудаты, отек диска зрительного нерва и др.).

Следует помнить, что развитие повторных гипертонических кризов у больного ГБ часто свидетельствует о неадекватности проводимой антигипертензивной терапии.

Синдром злокачественной гипертензии

Злокачественная АГ -- это синдром, характеризующийся значительным повышением АД, быстрым прогрессированием органических изменений в органах-мишенях (сердце, головной мозг, почки, аорта) и рефрактерностью к антигипертензивной терапии. Синдром злокачественной АГ развивается примерно у 0,5-1,0% больных эссенциальной АГ, чаще у мужчин в возрасте 40-50 лет. Патогенез синдрома злокачественной АГ остается неясным. Предполагают, что в основе его возникновения лежит быстро прогрессирующий некротизирующий артериолит в органах-мишенях, который проявляется значительным и стойким повышением АД и развитием артериолонекроза вследствие усиленного пропитывания сосудистой стенки белками плазмы. В результате ухудшается кровоснабжение почек, головного мозга, сердца и быстро снижается их функция.

Непосредственной причиной развития синдрома злокачественной АГ является, вероятно, выраженная активация почечно-надпочечниковой РААС, развивающаяся на фоне артериолонефросклероза (первично сморщенной почки). В крови больных с синдромом злокачественной АГ обычно обнаруживают повышенную концентрацию альдостерона.

Клинические проявления синдрома злокачественной АГ обусловлены значительным повышением АД, нарушением перфузии и функционального состояния головного мозга, сердца, почек, органа зрения и других внутренних органов. Наиболее характерны следующие клинические симптомы.

1. АД значительно повышено (диастолическое АД выше 130-140 мм рт. ст.) и плохо поддается медикаментозной коррекции.

2. Отмечаются почти постоянные интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота и др. признаки гипертонической энцефалопатии (см. выше).

3. Быстро прогрессируют нарушения зрения вплоть до полной слепоты (при офтальмоскопии определяется гипертоническая ретинопатия III-IV степени с микротромбозами, кровоизлияниями в сетчатку, отеком диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки).

4. Выявляются признаки выраженной эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ с увеличением массы миокарда и дилатацией ЛЖ (по данным ЭхоКГ).

5. Прогрессируют признаки левожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.

6. Быстро нарастают клинические симптомы ХПН с азотемией сыворотки выше 200 ммоль/л.

Прогноз синдрома злокачественной АГ чрезвычайно серьезен. При отсутствии адекватного лечения в течение 1 года умирает около 70-80% больных. Наиболее частой причиной смерти является геморрагический инсульт, ХПН, ХСН и расслаивающая аневризма аорты. Активное современное лечение позволяет снизить в несколько раз летальность больных злокачественной АГ. В результате около половины больных выживают в течение 5 лет.

Формулирование диагноза

При формулировании диагноза эссенциальной АГ (гипертонической болезни) следует наиболее полно охарактеризовать все индивидуальные особенности течения заболевания, влияющие на прогноз и определяющие тактику лечения больного. При этом желательно придерживаться следующих рекомендаций (В.И. Маколкин).

1. Хотя оба термина -- “эссенциальная АГ” и “гипертоническая болезнь” -- равнозначны, в отечественной литературе чаще употребляют традиционный термин “гипертоническая болезнь”, который и следует использовать в практической деятельности.

2. Стадия заболевания (I, II, III) указывается в соответствии с современной классификацией ВОЗ, которая хорошо согласуется с классификацией ГБ, предложенной А.Л. Мясниковым.

3. В диагнозе обязательно указание конкретного поражения органов-мишеней (гипертрофия ЛЖ, ангиопатия глазного дна, гипертоническая энцефалопатия, поражение аорты, почек и т.п.).

4. В диагнозе обязательно следует отразить степень повышения АД, согласно классификации JNC-V1 (1996) и ВОЗ/МОГ (1999).

5. Следует также перечислить основные факторы риска ГБ, имеющиеся у больного (ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия и др.).

6. В заключение необходимо привести диагноз сопутствующих заболеваний (ИБС, сахарный диабет и др.).

Несмотря на то что такая формулировка диагноза ГБ выглядит громоздкой, только такой подход позволяет составить достаточно точное и объективное представление о степени риска возникновения осложнений ГБ и соответственно объективно обосновать необходимость того или иного лечения больных.

Лечение . Основной целью лечения больных ГБ является максимальное снижение риска развития осложнений АГ и смертности больных. Это достигается путем длительной пожизненной терапии, направленной на:

снижение повышенного уровня АД до оптимальных значений;

“защиту” органов-мишеней, по меньшей мере предупреждающую их дальнейшее повреждение;

активное воздействие на неблагоприятные факторы риска, способствующие прогрессированию АГ и развитию ее осложнений (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена,избыточное потребление соли, гиподинамия и т.п.).

Таким образом, достижение оптимального уровня АД -- далеко не единственная цель, которую преследует врач, подбирая ту или иную терапию больному ГБ. По современным представлениям, тактика ведения больных ГБ должна разрабатываться с учетом степени индивидуального риска АГ, рассчитанного на основании оценки 4-х основных параметров (см. табл. 7.4):

исходного уровня АД;

наличия признаков поражения органов-мишеней;

наличия некоторых неблагоприятных факторов;

наличия сопутствующих заболеваний.

Методика стратификации степени риска АГ была описана выше. Ниже приведены общие принципы ведения больных ГБ, изложенные в рекомендациях ВОЗ/МОГ (1999).

1. Группа низкого риска (САД 140-159 и/или ДАД 90-99 мм рт. ст.; нет факторов риска, нет поражений органов-мишеней; нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 6-12 мес.

2. Группа среднего риска (при САД 140-159 и/или ДАД 90-99 мм рт. ст.; имеется 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано немедикаментозное лечение и наблюдение за больным в течение 3-6 мес.

3. Группа среднего риска (при САД 160-179 и/или ДАД 100-109 мм рт. ст.; имеется 1-2 фактора риска или они отсутствуют; нет поражений органов-мишеней, нет сопутствующих заболеваний): показано медикаментозное лечение.

4. Группы высокого и очень высокого риска (при наличии поражений органов-мишеней, сопутствующих заболеваний, сахарного диабета или более 3-х ФР, независимо от уровня АД): показано медикаментозное лечение.

5. При изолированной систолической АГ и САД і 160 мм рт. ст. медикаментозное лечение показано при наличии факторов риска (в том числе -- возраст больше 65 лет) или поражений органов-мишеней или при наличии сопутствующих заболеваний, сахарного диабета.

Согласно приведенным рекомендациям ВОЗ/МОГ, лечение эссенциальной АГ (медикаментозное или/и немедикаментозное) следует проводить у всех больных, уровень АД у которых превышает 140/90 мм рт. ст. В одних случаях (низкий риск возникновения осложнений) вначале это может быть только немедикаментозная терапия, в других (средний, высокий и очень высокий риск) -- ее сочетание с приемом индивидуально подобранных антигипертензивных лекарственных средств.

В полной мере это относится к лицам с так называемой “мягкой” АГ (исходный уровень АД 140-159/90-99 мм рт. ст.). Напомним, что число пациентов с “мягкой” АГ достигает 60-70% от общего числа больных ГБ. Поэтому достижение оптимального уровня АД у этой группы больных оказывает особенно большое влияние на снижение общего показателя сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности пациентов с ГБ.

Понятно, что чем выше исходный уровень АД, зарегистрированный до начала лечения, больше число имеющихся у больного неблагоприятных факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также органных нарушений (гипертрофия ЛЖ, гипертоническая ретинопатия, гипертоническая энцефалопатия и т.д.), тем активнее должно проводиться лечение ГБ.

Следует подчеркнуть, что, в отличие от достаточно широко распространенного мнения, активная антигипертензивная терапия целесообразна также у пациентов пожилого и старческого возраста (при уровне АД > 140/90 мм рт. ст.), в том числе у больных с изолированной систолической АГ. В последние годы убедительно показано, что эффект антигипертензивной терапии у этих больных (снижение числа осложнений АГ и летальных исходов) оказывается даже более значительным, чем у пациентов молодого и среднего возраста и лиц с систоло-диастолической АГ.

В нескольких крупномасштабных клинических исследованиях последних лет убедительно показано, что с помощью регулярной терапии современными антигипертензивными препаратами удается на 40-50% снизить летальность от мозгового инсульта и на 15% -- от ИМ. Кроме того, поддержание АД на оптимальном уровне существенно улучшает качество жизни больных ГБ, их трудоспособность и физическую активность в быту.

Немедикаментозное лечение .Профилактика. Немедикаментозное лечение больных ГБ направлено, в первую очередь, на устранение или уменьшение действия некоторых модифицируемых факторов риска, способствующих прогрессированию заболевания и развитию осложнений: снижение избыточной массы тела, ограничение потребления поваренной соли, алкоголя, отказ от курения, диетическая коррекция нарушений липидного и углеводного обменов, повышение физической активности и т.д. Эти мероприятия обязательны у каждого больного ГБ, независимо от уровня АД, количества факторов риска и сопутствующих заболеваний.

Примерно у половины больных с мягкой АГ удается достичь оптимального уровня АД только с помощью немедикаментозной коррекции факторов риска. У лиц с более высоким уровнем АД немедикаментозное лечение, проводимое параллельно с приемом антигипертензивных препаратов, позволяет существенно снизить дозы лекарственных препаратов и уменьшить риск возникновения побочных эффектов этих лекарственных средств. Мало того, отказ от проведения немедикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию основных факторов риска (модификацию образа жизни больного), является одной из наиболее частых причин рефрактерности больных к терапии антигипертензивными средствами.

Снижение избыточной массы тела (МТ) закономерно сопровождается уменьшением системного АД. Методика немедикаментозной коррекции ожирения подробно изложена в главе 4.

Коррекция гиперлипидемий предусматривает, прежде всего, снижение общей калорийности пищи в соответствии с индексом ИМТ (подробнее -- см. главу 4) и ограничение простых углеводов и животных жиров. Целесообразно также исключить из пищевого рациона больных ГБ крепкий кофе, чай, шоколад, копчености, продукты, богатые холестерином. При необходимости можно использовать медикаментозную коррекцию гиперлипидемий (см. главу 4).

Ограничение потребления соли до 5-6 г в сутки приводит к небольшому снижению АД и способствует повышению чувствительности больных к антигипертензивной терапии. Более значительное ограничение NаCl показано в случаях обострения заболевания или развития осложнений ГБ (гипертонический криз, сердечная недостаточность, злокачественная АГ), а также больным с так называемой объемзависимой АГ.

Следует помнить, что чрезмерное длительное ограничение соли (ниже 2,0 г в сутки) может привести к гипонатриемии и компенсаторной активации РАС, что по понятным причинам может иметь неблагоприятные последствия. Кстати, такая же ситуация (гипонатриемия с активацией РАС) может возникнуть при передозировке некоторых диуретиков (см. ниже).

Повышение потребления калия и магния, наряду с ограничением поступления ионов Na+, способствует снижению АД. Больным рекомендуется употреблять в пищу больше фруктов, овощей, соков. Следует помнить, что калий содержится в таких продуктах, как печеный картофель, морская капуста, говядина, треска, овсяная крупа, персики, абрикосы, бананы, чернослив, фасоль, урюк, тыква, груши, апельсины и др.

В состав магниевой диеты входит фасоль, горох, орехи, соя, изюм, инжир, шиповник, пшеница, рожь, кукуруза, курага, овсяная и гречневая крупа, хлеб из муки грубого помола.

Калиево-магниевая диета способствует снижению повышенного АД, увеличению диуреза, оказывает положительное влияние на состояние коронарного и церебрального кровообращения, а также улучшает метаболические процессы в миокарде.

Ограничение потребления алкоголя. Алкоголь, как известно, способствует активации САС, повышению тонуса артерий и уровня АД. Регулярное потребление алкоголя более 30 мл в сутки значительно увеличивает риск мозгового инсульта, ИМ и снижает чувствительность к антигипертензивным препаратам. Поэтому больным ГБ следует настоятельно рекомендовать ограничить потребление алкоголя: у мужчин -- до 30 мл абсолютного алкоголя в день (около 50-70 мл водки или коньяка или 150-200 мл сухого вина), а у женщин -- до 15 мл в сутки (25-30 мл водки или коньяка или 75-100 мл сухого вина).

Интересно, что небольшие дозы алкоголя (менее 15-30 мл абсолютного алкоголя в сутки), не ухудшая прогноза АГ и ИБС, способствуют увеличению содержания в крови ЛВП, что следует расценивать как положительный факт.

Прекращение курения. Курение является одним из главных факторов риска АГ и ИБС. У курильщиков, страдающих ГБ, риск развития ИБС примерно на 50-60% выше, чем у некурящих больных. Поэтому прекращение курения следует расценивать как обязательное условие достижения положительного эффекта лечения (имеется в виду не только достижение оптимальных цифр АД, но и снижение заболеваемости ИМ, мозговым инсультом и развития внезапной сердечной смерти).

Увеличение физической активности. Регулярные физические тренировки в целом оказывают благоприятное влияние на течение ГБ. Они позволяют контролировать МТ, повышают адаптационные возможности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, предотвращая чрезмерную активацию САС, увеличение сердечного выброса и ОПСС в ответ на обычные стрессовые ситуации. В результате снижается не только уровень АД, но и риск развития осложнений АГ.

Показаны умеренные динамические физические нагрузки, не связанные со статическим напряжением (подъем тяжестей) или чрезмерным психоэмоциональным возбуждением (например, участие в спортивных соревнованиях). Целесообразно постепенное медленное наращивание объема физических нагрузок, желательно под контролем основных гемодинамических показателей (ЧСС, системное АД и др.). Продолжительность физической нагрузки в большинстве случаев не должна превышать 30-60 мин 2-3 раза в неделю. Оптимальным является участие больных ГБ в занятиях, организуемых в специальных реабилитационных центрах, которые могут обеспечить должный врачебный контроль за состоянием пациентов и индивидуальный подбор наиболее приемлемой тренировочной программы.

Следует помнить, что при выборе вида, характера и объема физических нагрузок необходимо учитывать возможные противопоказания и ограничения, связанные, в частности, с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней и с наличием сопутствующих заболеваний: ИБС, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, перенесенный в прошлом ИМ или мозговой инсульт, наличие тяжелой гипертонической ретинопатии, нефроангиосклероза и т.п. Например, у больных ИБС перед назначением физических тренировок целесообразно более детальное обследование, включающее пробу с дозированной физической нагрузкой.

Помимо перечисленных способов немедикаментозного лечения больных ГБ, в ряде случаев могут использоваться методы рациональной психотерапии, мышечной релаксации, аутогенных тренировок, иглорефлексотерапия, массаж, физиотерапевтическое лечение, фитотерапия, лазеролечение и др.

Медикаментозное лечение. Медикаментозная терапия назначается больным ГБ с учетом стадии заболевания, уровня АД, наличия факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражения органов-мишеней. Определяющим критерием для назначения медикаментозной терапии является принадлежность больных к определенной группе риска развития осложнений АГ, а не только степень повышения АД.

Начинать медикаментозную терапию следует при любом исходном уровне АД, превышающем 140/90 мм рт. ст., если больные отнесены к группе высокого и очень высокого риска (см. табл. 7.4). У пациентов, относящихся к группе низкого риска, медикаментозная терапия показана при отсутствии эффекта от немедикаментозного лечения на протяжении 6-12 мес.

В группе среднего риска антигипертензивные лекарственные средства назначаются либо сразу (при сравнительно высоком уровне АД -- 160-170/100-109 мм рт. ст.), либо после 3-6 месячной безуспешной попытки немедикаментозного лечения (при относительно небольшом повышении АД -- 140-159/90-99 мм рт. ст.).

Согласно рекомендациям ВОЗ/МОГ (1999) и JNC -- VI (1997), основные принципы медикаментозной терапии больных ГБ можно сформулировать следующим образом:

1. Начинать медикаментозное лечение следует с минимальных доз любого класса антигипертензивных препаратов, постепенно увеличивая дозу до достижения хорошего терапевтического эффекта.

2. Выбор лекарственного средства должен быть патофизиологически обоснован; антигипертензивный препарат должен обеспечивать стабильный эффект в течение суток и хорошо переноситься больным.

3. Наиболее целесообразно использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме. Применение таких препаратов обеспечивает более мягкое и длительное антигипертензивное действие с более интенсивной защитой органов-мишеней, а также значительно удобнее для пациентов.

4. При малой эффективности монотерапии целесообразно использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального антигипертензивного действия и минимальных побочных эффектов.

5. Следует ориентировать больного на длительный (практически пожизненный) прием лекарственных средств с целью поддержания оптимального уровня АД и предотвращения осложнений АГ.

В настоящее время в клинической практике используется большое количество антигипертензивных лекарственных средств. Они могут быть условно разделены на несколько групп:

1. в-адреноблокаторы.

2. Диуретики (сальуретики).

3. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция).

4. Ингибиторы АПФ.

5. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

6. Прямые вазодилататоры.

7. б-адреноблокаторы.

8. б2-агонисты центрального действия и другие.

Первые 4 группы препаратов в настоящее время считаются основными антигипертензивными лекарственными средствами и широко используются для лечения больных ГБ.

в-адреноблокаторы

в-адреноблокаторы более 30 лет с успехом используются для лечения ГБ. Благодаря своей уникальной способности конкурентно связываться с в1 - и в2-адренорецепторами различных органов и тканей, они блокируют взаимодействие рецепторов с катехоламинами, предотвращая многие нежелательные эффекты последних, в частности, чрезмерную активацию САС и РААС.

Общие механизмы действия в-адреноблокаторов и их клиническое применение при ИБС и сердечной недостаточности были подробно изложены в главах 2 и 3. Напомним, что основными клинически значимыми эффектами в-адреноблокаторов являются:

отрицательный хронотропный эффект (уменьшение ЧСС);

отрицательное инотропное действие (уменьшение сократимости);

отрицательный дромотропный эффект (замедление проводимости по АВ-соединению;

снижение активности САС и РААС;

антиангинальный и антиишемический эффекты;

антигипертензивный и гипотензивный эффекты.

Механизм антигипертензивного действия в-адреноблокаторов обусловлен несколькими эффектами данных препаратов.

1. в-адреноблокаторы устраняют симпатические влияния на сердце, способствуя снижению сердечного выброса, прежде всего, за счет уменьшения ЧСС (отрицательное хронотропное действие) и, в меньшей степени, за счет снижения сократимости миокарда. Характерно, что чем выше исходный уровень симпатикотонии, тем значительнее этот эффект в-адреноблокаторов. Поэтому их использование целесообразно, прежде всего, при гиперкинетическом типе кровообращения у больных эссенциальной АГ.

Интересно, что в покое снижение ЧСС и сердечного выброса не столь заметно, как при действии гипертензиногенных стимулов, например, физической нагрузки или психоэмоционального напряжения. Иными словами, во время стрессовых ситуаций уровень АД на фоне приема в-адреноблокаторов возрастает не столь значительно, как до начала лечения.

2. в-адреноблокаторы, даже в небольших дозах, подавляют секрецию ренина почками за счет блокады в-адренорецепторов ЮГА почек. В результате снижается активность РААС, в частности уменьшаются известные эффекты АII (вазоконстрикция) и альдостерона (задержка Nа+ и воды и увеличение ОЦК), ведущие, как известно, к увеличению системного АД. Поэтому в-адреноблокаторы более эффективны у больных с гипер - и норморениновым вариантами АГ, тогда как у пациентов с низкорениновой (объемзависимой) АГ они оказываются менее эффективными.

Следует помнить, что после однократного приема пропранолола активность ренина вначале быстро уменьшается, но через 24-30 ч, когда пропранолол уже не определяется в крови, активность ренина возрастает в 1,5-2 раза по сравнению с исходным уровнем. Эту важную особенность реакции РААС на кратковременное искусственное подавление активности ренина следует учитывать при назначении в-адреноблокаторов больным АГ, добиваясь регулярного приема препарата и не допуская его резкой отмены, что может явиться причиной “рикошетного” подъема АД.