Констриктивный перикардит

13

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

«Констриктивный перикардит»

Пенза 2008

План

1. Патологическая анатомия

2. Симптомы и признаки

3. Диагностические исследования

4. Лечение

Заключение

Литература

1. Патологическая анатомия

Констриктивный перикардит с патологоанатомической точки зрения отличается от острого перикардита. Вслед за повреждением перикарда, сопровождающимся воспалительными и репаративными процессами, может возникнуть фиброзное утолщение его слоев. Фиброзный репаративный процесс чаще всего развивается после травмы сердца с кровоизлиянием в перикард, вследствие перикардиотомии (операции на открытом сердце, в том числе пластика коронарных артерий), при грибковом или туберкулезном перикардите, а также при хронической почечной недостаточности (уремический перикардит). Когда фиброз и(или) коллагеновая реакция препятствует пассивному диастолическому наполнению нормально растяжимых полостей сердца, говорят о наличии констриктивного перикарда. Для возникновения такого гемодинамического эффекта не требуется присутствия жидкости в полости перикарда. Констриктивный перикардит чаще всего протекает хронически. Однако если в перикарде, имеющем утолщенные нерастяжимые стенки, еще и накапливается жидкость (так называемый выпотный констриктивный перикардит), то клиническая симптоматика может появиться уже на ранних стадиях заболевания. В подавляющем большинстве случаев констриктивного перикардита, подтвержденного гемодинамическими исследованиями, специфическая этиология заболевания остается невыясненной.

Наиболее частыми причинами развития констриктивного перикардита являются (Е. Braunwald):

· туберкулезый перикардит;

· гнойный перикардит;

· перикардит при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.);

· посттравматический перикардит;

· послеоперационный перикардит (после операций на сердце);

· перикардит вследствие лечебного радиационного облучения средостения;

· перикардит, развивающийся на фоне гистоплазмоза;

· опухолевый перикардит;

· острый вирусный (идиопатический) перикардит;

· перикардит при уремии, леченной гемодиализом и др.

Туберкулез как причина констриктивного перикардита встречается, вероятно, более чем у 1/2 больных, ревматическое поражение сердечной сорочки - в 15-20% случаев, травма сердца (в том числе послеоперационная) - в 10% и стрептококковая инфекция - еще в 5-10% (Р.Ш. Саитгареев, 2002). В последние годы большую роль в возникновении констриктивного перикардита отводят вирусному, или идиопатическому поражению перикарда.

Таким образом, констриктивный (сдавливающий) перикардит в большинстве случаев - это возможный неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного и т.д.). Как известно, в большинстве случаев процесс заживления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспалительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организация выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщенными листками перикарда (адгезивный, или слипчивый перикардит), а в дальнейщем - с постепенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный, или сдавливающий перикардит). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном хроническом течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое “панцирное сердце”. Процесс рубцевания и кальцификации может захватывать субэпикардиальные слои миокарда, в том числе в области локализации коронарных артерий, диафрагмальной поверхности сердца и атриовентрикулярной борозды.

Следует помнить, что констриктивный перикардит может явиться следствием не только выпотного (экссудативного) перикардита, но и фибринозного воспаления сердечной сорочки, т.е. сухого перикардита, хотя это происходит достаточно редко.

Особенности изменений гемодинамики

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих желудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического потока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в правом предсердии проявляется крутым Y-спадом (“Y-коллапсом”), свидетельствующим о быстром опорожнении правом предсердии. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени - в период ранней диастолы; все остальное время такого наполнения не происходит. В силу этого кривая внутрижелудочкового давления при констриктивном перикардите приобретает своеобразный вид, напоминающий символ, обозначающий “квадратный корень”: быстрое наполнение желудочка, характеризующееся скачкообразным подъемом давления в нем, сменяется горизонтальной “изолинией” (“диастолическое заполнение и плато”).

При тампонаде сердца, обусловленной скоплением экссудата в полости перикарда, наполнение правого желудочка также затруднено, но продолжается в течение всей диастолы (замедленно), в связи с чем на кривой давления в правом предсердии отсутствует “Y-коллапс”, а на кривой внутрижелудочкового давления определяется пологий замедленный подъем давления в желудочке. Эти принципиальные отличия имеют значение в формировании некоторых особенностей клинической картины заболевания.

Нарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным гемодинамическим следствиям:

1. Уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением АД и нарушением перфузии периферических органов и тканей. Характерно, что функция миокарда при этом долгое время остается нормальной.

2. Повышению диастолического давления в обоих желудочках, среднего давления в предсердиях и давления в венах большого круга кровообращения. Иными словами, речь идет о выраженном застое крови в большом круге кровообращения. Важнейшими особенностями такого застоя крови являются:

· преобладание симптомов надпеченочной портальной гипертензии (асцит, гепатомегалия, спленомегалия и др.), что связывают с сужением печеночных вен перикардиальными сращениями;

· умеренно выраженные периферические отеки;

· отсутствие или слабая выраженность застоя в малом круге кровообращения, несмотря на высокое давление в левого предсердия и конечного диастолического давления левого желудочка. Это объясняется уменьшением ударного выброса правого желудочка и, соответственно, развивающейся гиповолемией малого круга кровообращения.

3. Наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца (“малое сердце”).

2. Симптомы и признаки

Симптомы констриктивного перикардита обычно развиваются постепенно и могут имитировать симптомы застойной сердечной недостаточности. Если симптомы появились через несколько месяцев после повреждения перикарда, следует заподозрить сочетание перикардиального выпота и констрикции. Частыми жалобами больных являются одышка при физической нагрузке и сниженная толерантность к последней; однако ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ и боли в груди встречаются не столь часто. К распространенным жалобам относятся также припухлость нижних конечностей (отеки ног) и увеличение размеров живота (асцит), что обусловлено снижением растяжимости правого желудочка во время диастолы с последующим повышением системного венозного давления.

В большинстве случаев данные объективного исследования и их правильная интерпретация наводят клинициста на мысль о констриктивном перикардите. Осмотр шейных вен при наклоне тела больного под углом в 45° относительно горизонтальной поверхности позволяет обнаружить набухание яремных вен и быстрый у-спад пульса на шейных венах. Повышение венозного давления имеет место и при ЗСН, но подобный спад пульса наблюдается редко. При констриктивном перикардите признак Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе) отмечается часто (но не обязательно), а при некомпенсированной застойной сердечной недостаточности - лишь в редких случаях. Парадоксальный пульс определяется у меньшинства больных, а потому его отсутствие не исключает диагноза констриктивного перикардита. При аускультации сердца ранний диастолический звук (перикардиальный "стук") может быть слышен в области верхушки через 60-120 мс после второго сердечного тона. Звуки перикардиального стука напоминают желудочковый галоп, но возникают раньше тона S₃ при застойной сердечной недостаточности, что может маскировать его. Стук обусловлен ускоренным притоком крови в правый желудочек в раннюю диастолу, а также ранним растяжением миокарда, за которым следует резкое замедление дальнейшего растяжения желудочка. Шум трения перикарда чаще всего отсутствует.

Обычно обнаруживаются гепатомегалия, асцит и сопутствующий отек различной выраженности.

3. Диагностические исследования

Осмотр и исследование органов брюшной полости и легких

В далеко зашедших случаях заболевания обращают на себя внимание, выраженное похудание больного и цианоз. При значительном сдавлении устья верхней полой вены лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи приобретает выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Отек и цианоз распространяются на голову и плечи. Такой симптомокомплекс, получивший название “воротник Стокса”, свидетельствует о существенном нарушении кровотока по верхней полой вене и встречается не только при констриктивном перикардите, но и при других заболеваниях, сопровождающихся сдавлением вены, например, при раке легкого или опухоли средостения и т.п.

Несмотря на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, больные обычно занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя при этом резко усиливаются цианоз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые, как известно, стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Самый характерный и постоянный внешний признак констриктивного перикардита, выявляемый при объективном исследовании, - это выраженный асцит и гепатомегалия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Последняя развивается не только в результате повышения центрального венозного давления, но и вследствие сдавления печеночных вен у места их прохождения через париетальный листок сердечной сумки. Печень увеличена значительно, особенно ее левая доля. Печень плотная, болезненная при пальпации. К другим проявлениям портальной гипертензии относятся развитие венозных коллатералей (портокавальных анастомозов) на передней брюшной стенке и спленомегалия.

Следует подчеркнуть, что асцит и выраженная гепатомегалия обычно предшествуют появлению отеков на ногах, что также является очень характерным признаком констриктивного перикардита. Часто именно эти два симптома (асцит и гепатомегалия) преобладают в клинической картине заболевания, напоминая клинические проявления цирроза печени (“псевдоцирроз” Пика).

Так же как и при тампонаде сердца, несмотря на значительные гемодинамические нарушения и наличие одышки, признаков застойных явлений в легких у больных констриктивным перикардитом выявить, как правило, не удается.

Исследование сердца и сосудов

Важными признаками констриктивного перикардита являются расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. При этом, в отличие от случаев тампонады сердца, хорошо заметна пульсация вен, в частности, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха), что отражает характерную для констриктивного перикардита форму кривой давления в правом предсердии и югулярных венах, в частности, очень крутую и глубокую волну Y (“Y-коллапс”), механизм возникновения которой был описан выше.

Констриктивный перикардит, пожалуй, единственное заболевание, при котором центральное венозное давление достигает столь высоких значений (200-300 см. вод. ст.). Причем венозное давление и, соответственно, набухание шейных вен заметно увеличиваются на вдохе (симптом Куссмауля). Известно, что во время вдоха развивается отрицательное внутриплевральное давление, что приводит к увеличению притока крови к правому сердцу. В норме это сопровождается некоторым спадением вен, поскольку кровь более интенсивно заполняет ПП и ПЖ, обладающие нормальной сократимостью и диастолическим тонусом. При констриктивном перикардите объем диастолического наполнения строго лимитирован перикардиальным рубцом, окружающим сердце. Поэтому усиление венозного притока крови к крупным венам не сопровождается более активным расслаблением камер сердца, и венозное давление еще больше возрастает на вдохе.

При пальпации сердца верхушечный толчок, как правило, обнаружить не удается, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Этот феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой.

Границы сердца в большинстве случаев не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (например, при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению.

При аускультации I и II тоны глухие. Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”. Он возникает в результате внезапной остановки диастолического потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово-измененного и ригидного перикарда. Перикард-тон обычно отличается большой интенсивностью.

Систолическое и пульсовое АД обычно понижены. В отличие от тампонады сердца, парадоксальный пульс при констриктивном перикардите встречается достаточно редко (не более чем в 20-25% случаев).

Электрокардиография

ЭКГ-изменения, имеющие диагностическую значимость, при констриктивном перикардите не описаны. Однако очень часто встречаются снижение вольтажа комплексов QRS и инверсия зубца Т.

Рентгенография

На стандартных заднепередних и боковых снимках чаще всего определяются нормальная или несколько увеличенная тень сердца, прозрачные легочные поля с незначительными признаками (или без них) венозного застоя в легких. Кальцификация перикарда, которая присутствует почти у 50 % больных с констриктивным перикардитом, лучше всего видна на боковых снимках, однако она не является диагностически значимой.

Эхокардиография

Эхокардиография у больных с подозрением на констриктивный перикардит иногда обнаруживает утолщение перикарда и аномальное движение межжелудочковой перегородки. Однако диагностическое значение этих признаков гораздо меньше, чем при остром перикардите.

Катетеризация сердца

При катетеризации правых отделов сердца находят типичные или характерные гемодинамические сдвиги. Их отсутствие является веским аргументом против диагноза констриктивного перикардита; однако их наличие еще не доказывает данного диагноза, поскольку аналогичные гемодинамические изменения наблюдаются у больных с рестриктивными кардиомиопатиями, например, при амилоидозе сердца и гемохроматозе.

Для констриктивного перикардита типично выравнивание повышенного (10-25 мм рт.ст.) диастолического давления в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии. Сходные изменения гемодинамики имеют место при тампонаде сердца. Однако при констриктивном перикардите кривая давления в правом предсердии характеризуется быстрыми х- и у-спадами, а при измерении давления в правом желудочке регистрируется кривая с раннедиастолической конфигурацией типа "откос и плато". Последних два признака не встречаются при тампонаде сердца. Киноангиография может обнаружить распрямление правого края правого предсердия и утолщение перикарда. В отдельных случаях, особенно при невозможности исключения рестриктивной кардиомиопатии менее инвазивны-ми методами, в диагностических целях приходится прибегать к хирургическому методу исследования.

Югулярная флебограмма

В отличие от больных с тампонадой сердца, при констриктивном перикардите на югулярной флебограмме выявляется глубокая отрицательная Y-волна (“Y-коллапс”), отражающая быстрое, но кратковременное наполнение ПЖ во время фазы быстрого наполнения желудочка.

4. Лечение

Единственным радикальным способом лечения констриктивного перикардита является субтотальная перикардэктомия - резекция перикарда. При этом сердце освобождается от сдавливающей капсулы, вначале в области левого, а затем - правого желудочка. Обратная последовательность приводит, как правило, к развитию отека легких.

Во время подготовки к операции назначают диуретики, ограничивают потребление соли, обеспечивают соблюдение постельного режима. С осторожностью назначают сердечные гликозиды, которые уменьшают риск развития сердечной недостаточности после проведения операции, следствием которой является значительное и внезапное увеличение преднагрузки на правый и левый желудочки.

В большинстве случаев (около 90%) в течение 3-4 месяцев после операции наступает улучшение состояния больных, хотя операционная летальность достигает 10%. После операции необходимо тщательное наблюдение за больным, перенесшим операцию перикардэктомии, и при необходимости - лечение диуретиками, ингибиторами АПФ и, с осторожностью, сердечными гликозидами. При туберкулезном или гнойном констриктивном перикардите после операции показано длительное лечение антибиотиками или противотуберкулезными препаратами.

Заключение

Констриктивный перикардит в типичных случаях представляет собой хронический патологический процесс, обусловливающий комплекс симптомов и сочетание физических признаков (при объективном исследовании), которые имитируют хроническую застойную недостаточность сердца. Точный диагноз рестрик-тивного перикардита может быть поставлен при наличии у больного одышки с системной венозной гипертензией, прозрачными легочными полями и раннедиастолическим галопирующим звуком при объективном исследовании, с низким вольтажом зубцов на ЭКГ и нормальной или слегка увеличенной тенью сердца на рентгенограмме грудной клетки. Присутствие кальцификации перикарда у такого больного делает диагноз констриктивного перикардита весьма вероятным.

Литература

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001.

2. Клиническая диагностика заболеваний сердца - Кардиолог у постели больного - Констант, 2004

3. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год