Хронический гастрит

Министерство Здравоохранения РФ

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Восстановительной медицины

Реферат «Хронический гастрит»

Зав. каф. проф.: Кулешова Т. В

Преподаватель: Каркавина А.Н

Выполнил студент 408гр.:Рыкунов И.А.

Барнаул 2007

Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Первостепенная роль принадлежит несовершенству репарации, дефектам обновления слизистой. Пять хорошо известных признаков воспаления в данном этимологическом случае, несмотря на характерное окончание термина «гастрит», не следует воспринимать буквально.

Факторы риска заражения ХГ типа В:

· низкий уровень жизни; передаче НР-инфекции способствуют социальные и экономические факторы: неудовлетворительные материально-бытовые условия, несоблюдение элементарных санитарно-гигиенический норм, перенаселенность; большой состав семьи; общие предметы быта (постель, посуда), а также пребывание в закрытых коллективах и учреждениях (детские дома, дома престарелых и пр.);

· приём ряда лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, включая рекламируемые быстрорастворимые формы);

· пик заболеваемости в 3-4 и 7-8 лет, когда детей оформляют в детский сад и школу;

· подъем заболеваемости приходится на февраль-апрель, когда определяется максимальное снижение лизоцимной активности желудочного сока, в связи с чем слизистая желудка становится более уязвимой для микробов;

· возможность существования семейного очага хеликобактериоза;

· доказан фекально-оральный путь передачи инфекции (алиментарный, при использовании некачественно стерилизованных эндоскопов).

Классификация ХГ

В 1990г. Международным конгрессом гастроэнтерологов (Австралия) предложена современная классификация ХГ, известная как Сиднейская и учитывающая особенности этиопатогенеза, морфологические и эндоскопические признаки. Международная Сиднейская классификация ХГ (1990г.) выделяет следующие типы ХГ:

тип А (аутоиммунный):

- в этиопатогенезе гастрита типа А центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (аутоиммунное заболевание);

- аутосомно-доминантный тип наследования «фактора А» обусловливает наличие его у родственников;

- частыми «спутниками» ХГ типа А являются тиреоидит Хашимото, инсулинзависимый сахарный диабет.

тип В (геликобактерный):

- Helicobacter pylori, обнаруживаемый более чем в 90% случаев ХГ В;

- относится к категории «заразных» заболеваний, заражение у большинства происходит в детском возрасте, и бактерионосительство (в том числе и бессимптомное) длится всю жизнь.

тип С (рефлюкс-гастрит):

- выявляется у пациентов с резецированным желудком, перенесших органосохраняющие операции на желудке; при дуоденальных язвах, дуоденитах;

- частая находка при сочетанной гастроэнтерологической патологии (хронический панкреатит, хронический холецистит и др.);

редкие формы гастрита: ригидный, гипертрофический (болезнь Менетрие) относится к ХГ условно, эрозивно-геморрагический, эозинофильный.

По состоянию желудочной секреции:

повышенная,

сохраненная (нормальная)

секреторная недостаточность (умеренная и выраженная, включая ахлоргидрию).

По фазам течения ХГ: обострение или ремиссия процесса.

По локализации:

· антральный гастрит

· гастрит тела желудка

· пангастрит

Патоморфологические формы ХГ:

· эритематозный экссудативный гастрит

· эрозивный гастрит

· атрофический гастрит

· неатрофический (поверхностный)

· геморрагический гастрит

· гиперпластический гастрит

Патогенез

ХГ типа А

· в этиопатогенезе гастрита типа А центральное место занимают генетически детерминированные аутоиммунные реакции (наследственно обусловленный иммунологический фон);

· поражение слизистой оболочки независимо от причин, вызывает высвобождение антигена из обкладочных клеток, он денатурируется, становится чужеродным, сенсибилизируя иммуноциты;

· развивается гиперергическая реакция замедленного типа, которая сопровождается клеточной реакцией с инфильтрацией слизистой желудка;

· эти клетки (лимфоциты, плазматические клетки) становятся - носителями антител;

· образование аутоантител к обкладочным клеткам ведущее, в конечном итоге, к резкой атрофии желез слизистой оболочки преимущественно фундального отдела желудка, срок жизни клеток укорачивается, при этом нарушается созревание новых клеток;

· ассоциация с в12-дефицитной анемией, аутоантитела (плазменные и обнаруженные в желудочном соке) препятствуют связи фактора Кастла с витамином В12;

· в фундальном отделе сосредоточена основная масса париетальных (обкладочных) клеток, вырабатывающих соляную кислоту, ХГ типа А характеризуется ранним развитием недостаточности кислотопродукции (в сочетании с высоким уровнем гастринемии);

· частыми «спутниками» ХГ типа А являются тиреоидит Хашимото, инсулинзависимый сахарный диабет.

ХГ типа В

· при связывании рецепторов желудочных клеток и бактериальных адгезинов возникает плотный контакт между бактериальным телом и эпителиальной клеткой;

· уреаза H.pylori расщепляет мочевину и «окутывает» себя облаком аммония;

· создается определенная рН вокруг микробного тела, обеспечивающая функционирование витально-значимых ферментных систем геликобактера;

· аммоний оказывает повреждающее воздействие на клетку;

· токсины приводят к исчезновению щеточной каймы, микроворсин, цитоплазма эпителиоцита вакуолизируется.

· при разрушении мембраны микроб может находиться внутри клетки, а при разрушении межклеточных контактов - передвигаться в эпителиальной пластинке.

· процессы перекисного окисления липидов в фагоцитах, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой, усугубляют повреждающие воздействия на эпителий.

· ключевым моментом патогенеза является способность хеликобактера вегетировать только в условиях желудочной слизистой либо очагов желудочной метаплазии кишечника.

· в зоне «аммиачного облака» гастринпродуцирующие клетки меняют реакцию на раздражители в сторону гиперстимуляции продукции соляной кис­лоты и пепсина, ускорения эвакуации.

ХГ типа С (рефлюкс-гастрит)

· важнейшим звеном этиопатогенеза является дуодено-гастральный рефлюкс, ответственный за развитие рефлюкс-гастрита (типа С) оперированного желудка;

· нестероидные противовоспалительные (современное название группы - антипростагландиновые) средства способны генерировать в слизистой желудка изменения, аналогичные таковым при рефлюксе, что позволяет отнести их в группу этиофакторов;

желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют повреждению липидных мембран

постоянное повреждение слизистой оболочки кишечным содержимым наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения эпителия, он становится резко уплощенным, почти несодержащим слизи;

нарастают атрофические изменения слизистой желудка, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности.

Клинические проявления

Клиническая картина ХГ типа В в фазе обострения исчерпывается двумя синдромами - болевым и диспептическим:

· общее состояние больных не меняется;

· синдрома желудочной диспепсии типичны (изредка) изжога, отрыжка кислым; наблюдается тенденция к запорам;

· характерен неприятный запах изо рта (особенно утром);

· ритм эпигастральных болей соответствует режиму и качеству питания; боль возникают натощак или сразу (15 минут спустя после начала трапезы) после еды, при стихании обострения связаны с определенными видами пищи (острые закуски, копченые продукты и пр.);

· в разгаре обострения боли могут провоцироваться любыми продуктами;

· иррадиация не характерна; максимум пальпаторной болезненности находится в эпигастральной области, «под ложечкой», интенсивность варьирует. В молодом возрасте боли могут быть «язвенноподобными», приступообразными, но наиболее типичны болевые ощущения средней интенсивности.

Клиническая картина ХГ типа А:

· болевой синдром (тупые, ноющие боли или/и дискомфорт в эпигастрии, усиливающиеся или возникающие после употребления незначительного количества пищи, особенно - обладающей раздражающим влиянием на слизистую желудка, сопровождающиеся ощущением «насыщения»);

· синдром желудочной диспепсии (тяжесть и дискомфорт в эпигастрии после еды, ощущение переполненности желудка после приема весьма ограниченного количества пищи, отрыжка тухлым, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту по утрам);

· синдром кишечной диспепсия (метеоризм, флотуленцией, урчание и дискомфорт в области живота, особенно после приема молока или жир­ной пищи, тенденция к диарее, потеря веса. При выраженной гипохлоргидрии диарея становится ведущей жалобой, вплоть до развития «ахилических» поносов);

· вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания развивается полигиповитаминоз;

· железодефицитная (вне зависимости от существования В12-дефицитной) анемия;

· снижаются резистентность к инфекциям и регенераторные возможности;

· снижение массы тела;

· астено-невротическими синдром.

Клиническая картина ХГ типа С:

· тошнота;

· отрыжка горечью;

· давящие боли в эпигастрии;

· неприятный вкус во рту.

Лечение

Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.

При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.

Немедикаментозная терапия ХГ:

· при обострении ХГ - диета №1а, 1б, 1, дробное (5 - 6 раз в день) питание, последний приём пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;

· при стабилизации состояния диетические ограничения снимаются, но исключается употребление грубой, жирной пищи и индивидуально непереносимых продуктов;

· при повышенной желудочной секреции - диета №1, 5, 15, при низкой секреции - диета №2, 15;

· после еды желательно пребывание в вертикальном положении не менее часа;

· абсолютно исключаются на период обострения переноска тяжестей, физические упражнения с акцентированной нагрузкой на мышцы живота (включая шейпинг);

· исключение курения продиктовано нарушением кровоснабжения желудка (в первую очередь, малой кривизны);

· абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь;

· исключаются консервы, концентраты (в т.ч., из серии «просто добавь воды») и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста;

Медикаментозная терапия ХГ:

· антисекреторные препараты используются лишь при высокой кислотопродукции (ХГ типа В до этапа резкой атрофии слизистой) и, следовательно, не показаны страдающим аутоиммунным (тип А) гастритом:

- блокаторы «протонной помпы» (Na+/H+- АТФ-азы) - омепразол 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол 30 мг - 2 раза в сутки, контролок - таблетки, содержащие 0,04 г препарата 1 раз в день;

- антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, или ранисан, гистак - таблетки по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин - таблетки по 20 или 40 мг однократно);

- селективные М-холинолитиками (гастроцепин в таблетках по 25 мг 2-4 раза в день).

· антисекреторные средства: антациды: невсасывающиеся (нерастворимые) формы, основными дествующими компонентами которых являются гидроокиси магния и алюминия: альмагель, фосфалюгель (пакеты, содержащие 16 г препарата), гастрогель, гелюсил, маалокс и пр. Общий принцип назначения невсасывающихся антацидных средств - за 30 минут до приема пищи или через час после него, а также перед сном; при четком ритме болевых ощущений возможно назначение за 20-30 минут до предполагаемой боли. Средства этого класса актуальны при всех формах гастрита вне зависимости от объема кислотопродукции, поскольку агрессивное влияние кислоты и пепсина на пораженную слизистую сохраняется даже в условиях выраженной атрофии и требует соответствующей защиты;

· прокинетики нормализуют моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта):

- блокаторы дофаминовых рецепторов: неселективный - метоклопрамидом и селективный - домперидоном. Метоклопрамид (реглан, церукал; в каждой таблетке содержится 10 мг активного вещества, в ампуле - 2 мл 0,1% раствора) - неизбирательный блокатор дофамина центрального и периферического действия. Он повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает двигательную активность желудка, ускоряет его опорожнение и транзит содержимого через кишечник. Метоклопрамид применяют в виде таблеток по 10 мг 3-4 раза в день внутрь или парентерально по 10 мг 1-2 раза в день;

- Домперидон (мотилиум) - селективный антагонист дофаминовых рецепторов периферического действия (допамин - предшественник адреналина). Он повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает перистальтику антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, ускоряет опорожнение желудка. При явлениях гастроэзофагального рефлюкса домперидон назначают внутрь по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день за 10-15 минут до приема пищи и перед сном;

- блокаторы 5-ГТ-(5-гидрокситриптамин=серотонин)серотониновых рецепторов (цизаприд = координакс, пропульсид, цисап; рензапид, закоприд) - селективные препараты, стимулирующие высвобождение ацетилхолина в окончаниях нейронов мышц пищевода, желудка и кишечника; иногда эту группу считают третьим поколением прокинетиков. Цизаприд не имеет выраженных побочных эффектов, поэтому его можно использовать длительное время (месяцы) в дозе, варьирующей от 5 мг 2 раза до 10 мг 4 раза в день, за 10-15 минут до еды; в каждой таблетке содержится 5 или 10 мг препарата.

Физиотерапевтическое лечение

Период обострения

1. Диадинамотерапия на проекцию желудка, поперечно, ТН-2 мин. + КП-3 мин(смена полярности)+ДП-3 минуты(смена полярности) №10 ежедневно

2. Амплипульс терапия на проекцию желудка поперечно,Р-1, РР-2 - 10 мин.ГМ - 100%

ЧМ-30Hz, №10 ежедневно

3. Гальльванизация области желудка, поперчено, 0,01 - 0,05 мА/сан², 10- 15 мин. №10 ежедневно

4. Лекарственный электрофорез 0,5% раствора новокаина на проекцию желудка 0,01 - 0,05 мА/сан², 20-30 мин. №10 ежедневно

При повышенной секреции:

1. СМВ терапия области желудка , излучатель диаметром 3,5 мощностью 3-4 Вт,5-7 мин. ежедневно №3

2. Индуктотермия, электродиск на область желудка, сила тока 100-200 мА15-20 мин, ч / д ,№15 на курс лечения.

3. Лекарственный электрофорез 0,5% раствора апрофена на проекцию желудка 0,01 - 0,05 мА/сан², 20-30 мин. №10 ежедневно

4. УЗ на область желудка, полями по лабильной методике 0,2Вт/см² ,режим непрерывный 3 минут, через день №4

5. Жемчужные ванны, Общие ванны, температура 36-34С 10-15 мин , через день №12можно добавить хвойный экстракт.

6. Скипидарные ванны. Общие ванны постепенно повышаемой концентрации в процессе лечения от 10- 15 до 60-70 мл р-ра на 200 литров воды, температура - 36-37 с ,№10 10-15 мин через день

7. Радоновые ванны .Общие 80 нКи/л, температура 35-37 С 15 мин. 4раза в неделю №12

8. Углекислые ванны .Общие ванны t-33-36 С ,можно постепенно снижать температуру,6-10 мин до 15 мин. В начале курса через день, затем 2 дня подряд, 3 день перерыв, № 14

При пониженной секреции:

1. ДМВ- терапия на область желудка ,излучатель продолговатый, зазор 4 см. мощность 50-100 Вт,10 мин.через №15.

2. Интерферирующие токи на область желудка, электроды 4Е.100, частота 100Hz.врем 12 мин №6 ежедневно.

3. Местные грязевые аппликации на область желудка, температура 42-44 С 10-20 мин. №12 через день

4. Азотные ванны , общие ванны темп.36-37С первые 2-3 ванны 10 мин, затем ежедневно №12

5. Душ дождевой через 2 дня 5мин

6. Душ Шарко №12 ежедневно 3 мин

Список литературы.

1. Лекции по терапии Ефремушкин-«Хронический гастрит» Барнаул 2005

2. «Внутренние болезни» Мартынов А.И., Моисеев В.С. 2002 Москва

3. «Основы клинической гастроэнтерологии» Лычев В.Г. 2000 Новгород

4. «Учебно-методические рекомендации по физиотерапии» Александров В.В. 2005 Барнаул

5. Учебное пособие по физиотерапии В.Г. Ясногородский 1992 Москва