Заболевания щитовидной железы

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ДиффузнО-токсический зоб

Зоб диффузный токсический (или базедова болезнь, болезнь Грейвса, диффузный тиреотоксический зоб, болезнь Парри, болезнь Флаяни) -- заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит генетически обусловленный дефект иммунной системы, в результате чего продуцируются антитела, оказывающие стимулирующий эффект на щитовидную железу. Заболевание проявляется диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а также токсическими изменениями органов и систем вследствие тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, причина которого обусловлена первичным дефектом Т-лимфоцитов и генетическими факторами. Дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов приводит к синтезу В-лимфоцитами иммуноглобулинов, обладающих способностью стимулировать выработку тиреоидных гормонов, и увеличению щитовидной железы, что проявляется клиникой тиреотоксикоза. Заболевание у женщин встречается в 5 раз чаще, чем у мужчин. Оно может развиться в любом возрасте.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к воздействию катехоламинов. Это приводит к повышению артериального давления, тахикардии. Увеличивается катаболизм глюкокортикоидов, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. Развивается офтальмопатия (как следствие аутоиммунного поражения экстраокулярных глазодвигательных мышц), аутоиммунный процесс приводит к увеличению синтеза соединительно-тканных компонентов в ретробульбарной клетчатке, развитию в ней отека и фиброза, наблюдается повреждение ретробульбарной клетчатки цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, данных осмотра больного, клинико-биохимических и инструментальных исследований.

При осмотре пациента можно выявить следующие признаки заболевания:

эмоциональная лабильность, смена настроения, суетливое поведение, тремор рук, дрожь в теле;

диффузное равномерное увеличение щитовидной железы различных степеней, тяжесть состояния может не зависеть от размеров железы;

масса тела снижена;

мышцы атрофичны, их тонус снижен;

блеск глаз, расширение глазной щели, симптом Грефе (при фиксации зрением медленно опускаемого вниз предмета обнажается участок склеры между верхним веком и краем радужки), симптом Кохера (тот же эффект при перемещении предмета снизу вверх), симптом Розенбаха (тремор век при закрытых глазах), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Мебиуса (отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к переносице);

офтальмопатия (экзофтальм, припухлость век, конъюнктивит, нарушение функции глазодвигательных мышц, нарушение смыкания век, повышение внутриглазного давления);

субфибрилитет;

тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение левой границы сердца, повышение систолического и снижение диастолического давления;

тахипное;

снижение кислотности желудочного сока, поносы, увеличение печени.

В зависимости от совокупности и выраженности клинических проявлений тиреотоксикоза выделяют следующие степени его тяжести:

легкая -- повышенная раздражительность, нервозность, снижение массы тела до 10 %, тахикардия до 100 уд. в мин, артериальное давление в норме, офтальмопатия не наблюдается, трудоспособность сохранена или ограничена незначительно;

средняя -- выраженная нервозность, повышенная утомляемость, снижение массы тела до 20 %, тахикардия до 120 уд. в мин, систолическое артериальное давление повышено до 130-150 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление нормальное или незначительно снижено, выраженная офтальмопатия, жидкий стул, может наблюдаться субфибрилетет, работоспособность снижена;

тяжелая -- резко выражены все симптомы тиреотоксикоза со стороны компетентных органов и систем, могут наблюдаться психозы, снижение массы тела более 20 %, кахексия, тахикардия выше 120 уд. в мин, расширены границы сердца, повышено систолическое артериальное давление до 160 мм рт. ст., диастолическое давление снижено, нарушение сердечного ритма, тошнота, понос, значительно выражены симптомы офтальмопатии, полностью утрачена трудоспособность.

Среди лабораторных методов диагностики наиболее информативными являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с I¹³¹, сканирование железы с I¹³¹ или радионуклидом технеция Тс⁹⁹, ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба может быть оперативным и консервативным.

Основным средством консервативного лечения является отечественный препарат мерказолил. Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1,5-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 уд. в мин), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом -- 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются b-адрено-блокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится при достижении состояния медикаментозной компенсации, т. к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз. Выполняется резекция щитовидной железы.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако, после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

УЗЛОВОЙ ЗОБ

Узловой зоб -- собирательное клиническое понятие. Под термином «узел» в клинической практике подразумевается образование в щитовидной железе любого размера, имеющее капсулу, определяемое пальпаторно либо при помощи УЗИ. Узловые образования в щитовидной железе относятся к весьма распространенным тиреоидным заболеваниям. Известно, что около 10 % населения земного шара имеют очаговые поражения щитовидной железы. Так как понятие узлового зоба является собирательным, патогенез этого заболевания обусловлен теми или иными причинами в каждом конкретном случае в зависимости от морфологической формы узла (доброкачественные и злокачественные опухоли, кисты, эндемический узловой зоб, узловая тиреотоксическая аденома и др.).

Чаще всего пациенты с узлами в щитовидной железе не предъявляют никаких жалоб и данный диагноз ставится после профилактического осмотра или эхоскопии. Иногда у пациентов появляется чувство дискомфорта, чувство давления в области шеи.

Диагностические этапы при узловом зобе:

Классификация аутоиммунного тиреоидита:

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоцитарный зоб Хасимото) следует подразделять на:

хронический аутоиммунный тиреоидит (наиболее частая клиническая форма -- увеличение щитовидной железы диффузное II или II-III степени, как правило, без нарушения функции железы, могут отмечаться умеренные проявления тиреотоксикоза или гипотиреоза);

гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, или тиреоидит Хасимото (щитовидная железа плотная, диффузная, ее функция не нарушена, но чаще отмечаются умеренные нарушения ее функции - гипотиреоз или тиреотоксикоз);

атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (щитовидная железа никогда не была увеличенной или раньше отмечалось умеренное увеличение щитовидной железы, а в момент обследования объем щитовидной железы не увеличен, функционально -- гипотиреоз).

Иммунная система организма вырабатывает антитела к собственной щитовидной железе. Было установлено, что при этом заболевании выявляются антитела к тиреоглобулину и к пероксидазе щитовидной железы (микросомальному антигену). Аутоиммунный тиреоидит имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм болезни. Титр антитиреоидных антител при аутоиммунном тиреоидите зависит от активности аутоиммунного процесса и может снижаться по мере увеличения длительности заболевания. Одного лишь наличия антитиреоидных антител еще недостаточно для повреждения структуры щитовидной железы. Имеются многочисленные данные, подтверждающие участие механизмов клеточного иммунитета в патогенезе заболевания. У родственников лиц, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, выявляются другие аутоиммунные заболевания: диффузный токсический зоб, пернициозная анемия, инсулинзависимый сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность аутоиммунного генеза, гипопаратиреоз и другие заболевания.

В течение первых лет заболевания жалобы и симптомы, как правило, отсутствуют. В последующем характерна различная степень гипотиреоза, которая может сопровождаться признаками уменьшения размеров щитовидной железы. Тиреоидит с клинической картиной тиреотоксикоза, как правило, встречается в первые несколько лет развития заболевания, носит временный характер и в дальнейшем по мере разрушения и уменьшения функционирующей ткани щитовидной железы сменяется на некоторое время эутиреозом, а затем -- гипотиреозом.

Основные жалобы больных связаны с увеличением щитовидной железы: чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко небольшая болезненность в области щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы аутоиммунный тиреоидит подразделяют на эутиреоидный, гипотиреоидный и гипертиреоидный. Увеличение ее симметричное; железа, как правило, плотной консистенции, при пальпации определяется «неровность» -- поверхность неодинаковой плотности и эластичности, «узловатость». При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, при атрофической форме размеры ее в норме или даже уменьшены. Снижение ее функции характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита. Гипертрофическая форма тиреоидита в первые годы заболевания может протекать с явлениями тиреотоксикоза, который, как правило, имеет легкую или среднюю тяжесть.

Диагностика основывается на данных клинической картины и результатах лабораторных исследований. Наличие среди других членов семьи аутоиммунных заболеваний подтверждает возможность аутоиммунного тиреоидита. При лабораторном исследовании определяют наличие антител к различным компонентам (тиреоглобулину, пероксидазе, второму коллоидному антигену, тиреоидстимулирующие, тиреоидингибирующие, антитела к тиреоидным гормонам и др.) щитовидной железы. Лабораторная диагностика аутоиммунного тиреоидита включает также, помимо определения общих и свободных Т₃ и Т₄, определение уровня ТТГ в сыворотке крови, когда еще отсутствуют его клинические симптомы и признаки. Повышение уровня ТТГ при повышенном содержании свободных Т₄ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, наличие клинических признаков повышенного уровня ТТГ при сниженной концентрации свободных Т₄ -- клиническом гипотиреозе. Если титр антител к тироглобулину в сыворотке крови 1:100 и выше, а титр антител к тиреоидной пероксидазе выше 1:32, то без сомнения можно сказать, что у обследованного имеется аутоиммунный тиреоидит. В этом случае нет необходимости в биопсии щитовидной железы. Для выяснения сомнительного титра антител в крови показана тонкоигольная биопсия щитовидной железы, способствующая правильной диагностике.

Как правило, титр антител в сыворотке крови коррелирует с активностью аутоиммунного ответа. Если имеются клинические данные о возможности злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования), то необходима тонкоигольная биопсия подозрительной ее области, несмотря на наличие высокого титра антител. Наличие у больного явлений тиреотоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров (объема железы в мл). Для аутоиммунного тиреоидита характерно диффузное снижение ее эхогенности.

Подобная картина имеет место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным УЗИ нельзя ставить диагноз. Результаты этого исследования являются лишь дополнением к клинической картине и другим показателям лабораторных исследований, помогающих клиницисту в решении вопроса о диагнозе заболевания.

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита целесообразно ограничиться симптоматическими средствами (b-блокаторы и др.). При диффузном токсическом зобе, как отмечалось выше, эутиреоидное состояние развивается не ранее 3-й недели от начала лечения. В случае применения тиреостатиков при гипертиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита, который неправильно трактуется как диффузный токсический зоб (особенно при значительном увеличении щитовидной железы), уже через 7-10 дней у больного полностью исчезают явления тиреотоксикоза и даже появляются симптомы гипотиреоза. Наличие таких явлений должно привести к пересмотру диагноза и изменению тактики лечения.

При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ИБС, необходимо начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5-3 недели на 25 мкг под контролем клинической симптоматики и содержания ТТГ в сыворотке крови, добиваясь нормализации его уровня. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови следует проводить не чаще чем через 1,5-2 месяца.

Что касается применения препаратов тиреоидных гормонов у больных аутоиммунным тиреоидитом на фоне эутиреоидного состояния, то это является спорным вопросом и решается индивидуально в каждом конкретном случае. В попытке повлиять на аутоиммунные процессы (особенно на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе длительное время рекомендовалось назначение при этой патологии глюкокортикоидов в достаточно высоких дозах. В настоящее время доказана неэффективность использования кортикостероидов при аутоиммунном тиреоидите. Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период.

Описаны случаи, когда у больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутиреоидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ

Подострый тиреоидит -- воспалительное заболевание щитовидной железы, вероятнее всего, вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 1904 г. Течение заболевания может быть острым, хроническим или рецидивирующим. Подострый тиреоидит встречается в 3-6 раз чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Многими исследователями отмечено, что количество больных подострым тиреоидитом увеличивается вслед за заболеваниями, вызванными различными вирусами. Развитию подострого тиреоидита предшествуют следующие симптомы: общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, умеренное повышение температуры тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Такие состояния расцениваются как «гриппозная» инфекция. Как правило, развитие подострого тиреоидита начинается после выздоровления (через несколько недель или месяцев) от предшествующей вирусной инфекции. Описаны случаи возникновения заболевания после инфекций, вызванных аденовирусом, вирусом Коксаки, после эпидемического паротита, гриппа. Определяемое иногда незначительное повышение титра антитиреоидных антител (антитела к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе, тиреоидстимулирующие и даже антитела, блокирующие рецептор ТТГ) нормализуется при выздоровлении, что указывает на вторичный характер аутоиммунных изменений в связи с высвобождением антигенов из пораженной железы. Подострый тиреоидит характеризуется умеренным увеличением щитовидной железы и незначительной воспалительной реакцией, в которую вовлекается и капсула железы. Участок воспаления, как правило, ограниченный и локализуется в одной из долей щитовидной железы или в ее перешейке. Очень редко воспаление может захватывать целую долю щитовидной железы.

Один из основных симптомов -- болезненность в области щитовидной железы, усиливающаяся при глотании, иногда с иррадиацией в ухо. Увеличенная доля щитовидной железы (чаще ее ограниченная область) болезненна при пальпации. Лимфатические узлы не увеличены. Эти симптомы часто сопровождаются повышением температуры до субфебрильной, но иногда до 38-39 градусов. У более чем 50 % больных в этой стадии развиваются умеренно выраженные явления тиреотоксикоза, что связано с избытком высвобождения тиреоидных гормонов из фолликулов щитовидной железы, подвергшихся деструкции. Острая форма заболевания длится от нескольких недель до 1-2 месяцев, подострая -- 3-6 месяцев. В конце заболевания возможны преходящие явления гипотиреоза. Даже после, казалось бы, стойкого выздоровления заболевание может рецидивировать.

В острой стадии болезни лишь у некоторых больных выявляются умеренный лейкоцитоз или лимфоцитоз, повышение СОЭ до 50-60 и даже до 80-100 мм/ч. Снижение уровня гемоглобина и незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов могут иметь место в некоторых случаях заболевания. Характерно увеличение a-глобулинов, что является неспецифической реакцией на воспалительный процесс. В сыворотке крови обнаруживается повышенный уровень Т₄, Т₃, тиреоглобулина. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в железе, а с другой -- торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь. Вследствие резкого снижения секреции ТТГ оставшиеся не вовлеченными в патологический процесс фолликулы щитовидной железы не синтезируют тиреоидные гормоны. По мере расходования их запасов (обычно через 2-2,5 месяца) у большинства больных развивается гипотиреоз, который носит временный характер. Через несколько недель, иногда месяцев функция щитовидной железы восстанавливается до нормы. При рецидивирующем течении подострого тиреоидита или занимающем большую часть железы воспалительном процессе гипотиреоз может иметь постоянный характер (1-3 % случаев). В этой фазе заболевания при лабораторном исследовании выявляется низкое содержание тиреоидных гормонов и повышенный уровень ТТГ в сыворотке крови, которые через некоторое время нормализуются. Выявляемые в сыворотке крови, как отмечалось выше, различные антитела к щитовидной железе носят вторичный характер и по мере выздоровления исчезают.

При остром течении тиреоидита рекомендуется прием глюкокортикоидов (преднизолон и др.), а при легком -- нестероидных противовоспалительных препаратов в обычных лечебных дозах. Длительность лечения составляет от 1 до 1,5 месяца (лишь иногда до 2 месяцев и более). Контролем эффективности лечения, помимо болевого синдрома, который под влиянием медикаментозной терапии исчезает уже на 2-3-й день лечения, является показатель СОЭ. У некоторых больных при очередном уменьшении дозы симптомы подострого тиреоидита (в первую очередь болевой синдром) могут рецидивировать, что диктует увеличение лечебной дозы препаратов и продолжение терапии. Явления тиреотоксикоза, которые встречаются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии и проходят самостоятельно. При выраженном тиреотоксикозе рекомендовано назначение b-блокаторов. Хирургическое лечение не показано.

ГИПОТиРеОЗ

Гипотиреоз -- клинический синдром, обусловленный снижением функции щитовидной железы (сниженной продукцией гормонов Т₄ и Т₃).

Классификация гипотиреоза:

первичный гипотиреоз:

врожденный (гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов);

приобретенный (послеоперационный, пострадиационный гипотиреоз, воспаление железы, применение тиреостатиков, неопластическое поражение железы);

вторичный гипотиреоз -- обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина (воспалительные процессы в области гипофиза, травмы, опухоли гипофиза и др.);

третичный гипотиреоз -- обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина (воспалительные процессы в области гипоталамуса, травмы, опухоли, лечение препаратами серотонина);

периферический гипотиреоз -- гипотиреоз как следствие инактивации тиреоидных гормонов в тканях или снижения чувствительности тканевых рецепторов к тиреоидным гормонам.

Первичный гипотиреоз наблюдается в 95 % случаев.

Гипотиреоз сопровождается угнетением всех видов обмена веществ. При гипотиреозе снижаются потребление кислорода, теплопродукция и теплообмен, нарушается синтез белка, в организме накапливаются продукты белкового распада. Тормозятся обменные процессы в тканях головного мозга, снижается биосинтез многих гормонов. В коже, подкожной клетчатке, органах и тканях накапливаются муцинозные вещества, которые, задерживая воду, обусловливают развитие своеобразного слизистого отека. При тяжелом течении гипотиреоза муцинозная жидкость скапливается в полости перикарда, плевральной и брюшной полостях. Клиническая картина гипотиреоза характеризуется медленным развитием симптомокомплекса, поэтому больные долгое время не обращаются к врачу.

Жалобы при гипотиреозе:

вялость, нежелание двигаться;

резкое ухудшение памяти;

сонливость;

зябкость;

отечность;

прибавка веса;

сухость кожи;

выпадение волос;

запоры.

Движения у больных замедлены, взгляд безучастен, лицо округлое, одутловатое, в области нижних век отек, губы цианотичны, на бледном лице может быть легкий румянец. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, характерным для гипотиреоза, холодная на ощупь, сухая, шелушащаяся, грубая, утолщенная. Слизистый отек подкожной клетчатки (гипотиреоидный отек, или микседема) особенно выражен на лице, плечах и голенях. Нередко он распространяется на слизистые оболочки языка, носа и гортани, в связи с чем могут нарушиться артикуляция и фонация (голос хрипнет). Отек подкожной клетчатки своеобразен -- при надавливании ямки не остается. Ногти ломкие, с поперечными и продольными бороздками. Температура тела у многих больных понижена. Больные отмечают одышку, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной. При обследовании выявляют брадикардию -- снижение частоты сердечных сокращений (но нередко число сердечных сокращений остается в норме или несколько превышает ее), снижение (чаще) или повышение (почти у трети всех больных гипотиреозом) артериального давления, тоны сердца глухие.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются снижением аппетита, метеоризмом, запорами. Выделение жидкости почками у больных гипотиреозом уменьшено.

Содержание глюкозы натощак в крови больных гипотиреозом находится в норме или несколько снижено. Характерно повышение уровня холестерина, триглицеридов в сыворотке крови.

При гипотиреозе наблюдается нарушение менструальной функции, бесплодие.

Расстройства периферической нервной системы при гипотиреозе проявляются парестезиями, невралгиями, снижением сухожильных рефлексов.

Диагноз гипотиреоза устанавливают на основании характерных клинических проявлений, в частности на основании внешнего вида больных и данных клинико-биохимических исследований. Результаты последних свидетельствуют о снижении в крови концентрации тиреоидных гормонов, в первую очередь Т₄, повышении концентрации ТТГ и пролактина (при первичном гипотиреозе). При первичном гипотиреозе концентрация ТТГ может превышать его нормальное содержание в крови в несколько десятков раз.

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог. Оно заключается прежде всего в заместительной гормонотерапии препаратами гормонов щитовидной железы.

В большинстве случаев лечение должно проводиться пожизненно. Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстановлению трудоспособности. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

Профилактика гипотиреоза базируется на совершенной хирургической технике при операциях на щитовидной железе, подборе оптимальных лечебных доз и антитиреоидных средств, а также на своевременном лечении тиреоидитов.

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доброкачественные опухоли: фолликулярные и папиллярные аденомы, при их верификации показано оперативное лечение (энуклеация) по онкологическим соображениям.

Злокачественные опухоли:

папиллярный рак;

фолликулярный рак;

пролиферирующая струма Лантханса;

рак из клеток Гюртля;

солидный рак с амилоидной стромой;

недифференцированный рак.

Симптомы рака: на ранних стадиях скудные, почти без болевых ощущений, позже -- уплотнение, а затем ограничение смещаемости железы, изменение голоса, ларингоскопически нарушение подвижности голосовых связок, нарушение дыхания и глотания.

Высокая частота метастазирования (легкие, кости, средостение).

По клиническому течению различают следующие степени рака:

I стадия -- небольшие размеры, занимают часть доли, в капсуле, метастазов нет;

II стадия -- опухоль захватывает половину железы, прорастает в капсулу, но подвижность железы сохранена, односторонние метастазы в шейных лимфоузлах;

III стадия -- опухоль захватывает более половины железы, ограничена в подвижности, спаяна с соседними органами, двусторонние метастазы в шейных лимфоузлах;

IV стадия -- опухоль прорастает в окружающие ткани и органы, неподвижна, есть отдаленные метастазы.

Международная классификация рака щитовидной железы:

Т₀ -- опухоль не прощупывается;

Т₁ -- одиночная опухоль в толще паренхимы, не вызывает деформацию железы, смещаема;

Т₂ -- множественные опухоли или большая одиночная, без деформации железы, смещаема;

Т₃ -- опухоль выходит за пределы железы, нарушена смещаемость, инфильтрация окружающих тканей;

N₀ -- шейные лимфатические узлы не прощупываются;

N₁ -- увеличенные подвижные шейные узлы на стороне поражения;

N₂ -- увеличенные подвижные узлы на второй стороне поражения или двусторонние;

М₀ -- отдаленных метастазов нет;

М₁ -- имеются отдаленные метастазы.

Дифференциальная диагностика с узловым зобом, острыми и хроническими воспалительными процессами (тиреоидит, туберкулез, тиреоидит Риделя и Хасимото).

Основным методом лечения рака щитовидной железы является оперативное, объем которого определяется строго индивидуально в зависимости от распространенности процесса, стадийности развития, клинико-морфологичес-ких особенностей опухоли (резекция, экстирпация). При этом в зависимости от показаний хирургическое лечение комбинируется с лучевой, гормональной терапией.

Профилактика рака щитовидной железы включает в себя:

повышение онкологической бдительности врачей всех специальностей (лекции, семинары, специализация);

развитие онкологической настороженности у населения (радио, телевидение);

диспансеризация больных с различными процессами в щитовидной железе (все разновидности зоба, хронические воспалительные заболевания);

массовый скрининг (УЗИ железы) лиц в эндемичных по зобу раенах, а также в зонах, подверженных лучевым воздействиям;

онкологический контроль гиперпластических процессов в железе (появление узелков, дисфагия, косметические неудобства) в условиях диспансера для решения вопроса об оперативном лечении.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Кузин, М.И. Хирургические болезни / М.И. Кузин. М.: Медицина, 2002, С. 47-80.

Справочник по клинической эндокринологии / под ред. Е.А. Холодовой. Мн.: Беларусь, 2004. С. 31-111.

Йодный дефицит в Беларуси : метод. реком. МЗ РБ / под ред. Т.В. Мохорт с соавт. Мн., 2001.

Руководство по эндокринологии / Б.В. Алешина [и др.]. М.: Медицина, 1973. С. 94-192.