Острая дыхательная недостаточность

Одной из распространенных причин преждевременной или внезапной смерти больных являются острые расстройства дыхания, вот почему проблема ОДН является прежде всего реанимационной проблемой. Физиологическим смыслом дыхания в конечном итоге является обеспечение оптимального течения всех тканевых процессов, в ходе которых создается и накапливается энергия.

ОДН - состояние, когда организм несмотря на максимальное напряжение внешнего дыхания не в состоянии поддерживать газовый состав крови адекватной потребности организма. ОДН всегда характеризуется появлением дефицита О2 в артериальной крови, т.е. гипоксемией.

ДН - состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыханий вохдухом ограничен.

Прежде чем перейти к рассмотрению патогенеза дыхательных расстройств, коротко остановимся на основных положениях физиологии. Легочной этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвязанных процессов, координированных нервными и гуморальными механизмами:

1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдоха и выдоха, т.е. вентиляция и распределение газов,

2) диффузии газов ч/з альвеолокапиллярную мембрану,

3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)

Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная кровь насыщается О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержание нормального газового состава крови - основная функция легких. В нормальных условиях при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании воздухом рО2 в артериальной крови - 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст. Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких: ДО - объем одного вдоха; МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие в 1 мин.

МОД = ДО х ЧД

Анатомически мертвое пространство - это объем дыхательных путей от входа в нос и рос до альвеол. У взрослого человека он равен 150 мл. В мертвом пространстве не происходит газообмена, поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный объем вентилируемых альвеол).

МОАВ = (ДО - 150) х ЧД

В силу разнообразных причин, которые ниже будут описаны, может иметь место нарушение вентиляции по типу гиповентиляции. Гиповентиляция - это уменьшение объема вентиляции, как форма ОДН, встречается чрезвычайно часто и ведет к серьезным нарушениям газообмена. Вследствие гиповентиляции развиваются гиперкапния и гипоксемия.

В нормальных условиях за дыхательный цикл в минуту потребление О2 колеблется в пределах 180-250 мл/мин., из организма выводится около 200 мл СО2. При развитии вентиляционной ОДН МОД может уменьшится за счет уменьшения ДО, урежения ЧД и от сочетанного снижения ДО и ЧД. Углекислый газ может выделятся из организма только благодаря вентиляции, при резком уменьшении МОАВ совершенно очевидно, что в крови будет задерживаться СО2.

Гиперкапния опасна для человека, т.к. в течении небольшого срока может приводить к токсическому повреждению паренхиматозных органов, в первую очередь ЦНС и миокарда. При повышении рСО2 выше 100 мм рт.ст. возникает кома, фибрилляция желудочков сердца и его остановка. Восстановить сердечную деятельность, как правило, не удается.

Назначение О2 при гиповентиляции не только не помогает, но напротив может ухудшить состояние больного. Кроме того, оксигенотерапия маскирует клинику гиповентиляции и затрудняет точную оценку опасности при наблюдении за больным. Диагноз вентиляционной дыхательной недостаточности ставится несвоевременно и помощь запаздывает. Насыщение гемоглобина О2 зависит по меньше мере от 4 причин: - уровень рО2 в артериальной крови - состояние проницаемости альвеолокапиллярной мембраны - количество Нв в крови - степень насыщенности Нв углекислотой.

Кривая диссоциации НвО2 имеет S-образную форму. При рО2 100-65 мм рт.ст. насыщение НвО2 остается высоким и варьирует в пределах от 96-92 %. На более низком участке кривая имеет очень пологий спуск, снижение рО2 ниже 65 мм рт.ст. ведет к резкому падению насыщения Нв кислородом и развитию гипоксемии.

Кратко охарактеризуем такой важный процесс внешнего дыхания, как распределение и диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану. В нормальных условиях далеко не все альвеолы одинаково вентилируются и перфузируются. Часть альвеол находится в состоянии физиологического ателектаза, другая часть альвеол вентилируется, но не перфузируется. Наконец, существуют так называемые "идеальные альвеолы" которые перфузируются и вентилируются. Соотношение этих участков в легких постоянно меняется. Альвеолы получают один объем крови на 0,8 объема воздуха - соотношение вентиляция/кровоток в нормальных условиях равно 0,8. Эффективность газообмена во многом зависит от величины этого соотношения, так как при различных патологических состояниях оно может варьировать от 0 до 1,2 ( ателектаз, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии ).

Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из очень тонкой альвеолярной стенки, к которой примыкает эндотелий капилляров. Со стороны альвеолы мембрана покрыта тонким слоем сурфактанта, который не препятствует диффузии газов. Переход газов в кровь и из крови обусловлен разницей парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови.

Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв.м, но для обеспечения нормального газообмена в покое достаточно 15-20 %. Диффузная способность СО2 в альвеолярном воздухе может возникать только при тотальном повреждении мембраны, что редко встречается в клинике ( РДС, шоковое легкое ).

В настоящее время различают два основных вида ОДН:

1) ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ОДН, при которой нарушается биомеханика дыхания, а

легочная ткань при этом может оставаться нормальной;

2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН возникает при нарушении самой легочной ткани.

Для осуществления акта дыхания необходим целый ряд условий:

1) анатомическая целостность грудной клетки;

2) проходимость дыхательных путей;

3) функциональная активность дыхательных мышц;

4) сохранение механизмов регуляции дыхания.

Возникновение на любом из этих этапов дыхания патологических нарушений приводит к возникновению ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ОДН.

К причинам вентиляционной ОДН могут быть отнесены:

1.- нарушение центральной регуляции дыхания

(травматические,метаболические,циркуляторные, токсические,

нейроинфекцмонные поражения мозга).

2.- заболевания и повреждения дыхательного нейрона и периферических нервов

-нарушение нервно-мышечной передачи импульса ( полиомиелит, восходящий

паралич Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия );

- интенсивная болевая импульсация, тормозящая дыхательные движения

( случайная или операционная травма груди и живота, плеврит и др. );

- функциональная недостаточность дыхательных мышц в результате миорелаксации, слабости мышечной ткани при миастении, дискордантных

сокращений, при судорогах, столбняк, интоксикация , в том числе и медикаментозная.

3.- поражение мышц ( миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация, коллагенозы, метаболические расстройства)

4.- поражение грудной клетки (нарушение биомеханики дыхания в результате повреждений каркаса грудной клетки при множественных переломах ребер и грудины, скопление значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости со сдавлением легкого.

5 - попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, сдавление трахеи или бронхов при травме, опухолях, аспирации рвотных масс;

- нарушение поступления воздуха в легкие в результате повреждения или

паралича голосовых связок, ложного или истинного крупа;

- крайняя степень дегидратации и гипокалиемии, приводящая к прогрессирующей мышечной слабости, что наблюдается при длительных гнойных заболеваниях органов брюшной полости, кишечных свищах.

При вентиляционной ОДН, если больной в сознании, он жалуется на нехватку воздуха, пытается принять вынужденное сидячее положение, выражен цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, одышка может быть как экспираторного ( приступ бронхиальной асты ), так инспираторного характера ( крупп ). У маленьких детей иногда единственным признаком ДН служит раздувание крыльев носа при дыхании.

Изменение гемодинамики в начальных стадиях проявляются повышением АД, тахикардией, аритмией. При тяжелвых формах ОДНв у больных возникает психомоторное возбуждение, которое может перейти в судороги и потерю сознания. При повышении рСО2 до 100 мм рт.ст. развивается тяжелое коматозное состояние, кожные покровы приобретают серо-землистый оттенок, зрачки расширяются. Дыхательные движения становятся редкими, может быстро наступить смерть.

Клиническая диагностика гиперкапнии, основного признака вентиляционной ОДН, в связи с чем она получила название гиперкапнической формы ОДН, сложна, т.к. ни один из перечисленных признаков не может считаться для нее патогномоничным. В то же время в лабораторном исследовании газов крови нет большой необходимости, когда вентиляционные расстройства достигают степени брадипное или тахипное до 40-50 в мин. В тех случаях, когда встает вопрос о необходимости перевода больного на ИВЛ с целью его точного обоснования надо определять показатели внешнего дыхания с помощью вентилометра и исследования рСО2 в артериальной крови.

По уровню рСО2 вентиляционная ОДН делится на 3 степени тяжести: рСО2 до 50 мм рт.ст. - легкая степень

рСО2 до 60 мм рт.ст. - средней тяжести

рСО2 более 60 мм рт.ст. - тяжелая.

При тяжелой степени вентиляционной ОДН, если она обусловлена причинами, устранение которых требует длительного времени, показан перевод на ИВЛ.

Например, одной из причин смерти больных в первые часы после операции может быть развитие вентиляционной ОДН в результате остаточного действия морфиновых анальгетиков или миорелаксантов продленного действия. Почти всегда развитие послеоперационной вентиляционной недостаточности встречаются у наиболее ослабленных больных. Если операция продолжалась свыше 3-4 часов, сопровождалась массивной кровопотерей, травматизацией больших рефлексогенных зон, то не следует торопиться с переводом больного на самостоятельное дыхание. Когда операция завершена, болевые импульсы из раны не стимулируют тонус нейронов, нередко у ослабленных больных развивается второчный посленаркозный сон. При этом амплитуда дыхательных движений снижается , может возникнуть западение языка, аспирация слюны, регургитация.

Анестезиолог должен переводить больного из операционной когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса, больной может выполнить простые двигательные пробы ( высунуть язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову - тетрада Гейла ).

В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной вентиляционной ОДН не вызывает сомнений и ее устранение требует длительного времени, больной переводится в отделение реанимации для продленной ИВЛ.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффузионной способности легких за счет изменений самой легочной ткани или легочного кровотока.

В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, причем характер уплотнения существенно роли не играет, или макро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии.

Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может развиться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть АТЕЛЕКТАЗ участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани становится безвоздушным, т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые порции воздуха не поступают в результате непроходимости бронха. Таким образом в ателектазированном участке не происходит смены легочных объемов, т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняется или даже увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит от объема ателектазированного участка и от того, насколько быстро развился ателектаз. Казалось бы, ателектаз сегмента или доли легкого не должен вызвать серьезных нарушений газообмена, т.к. сохраняется интактное большая часть диффузионной поверхности легких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и соотношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождается развитием гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда кровь, насыщенная СО2 и низким содержанием О2, минуя этап диффузии, в зоне ателектаза сбрасывается в артериальную кровь. Артериальная гипоксемия достигает своего максимума при молниеносном ателектазировании и при распространенном диссеминированном ателектазировании ( РДС-синдром ).

Другой формой патологического состояния ткани легкого, вызывающей нарушение диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классический пример ОДН паренхиматозного типа. Уплотнение легкого при пневмонии связано с заполнением воздухоносных путей и альвеол жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность распределения газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии сохраняются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер нарушений газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.

Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного типа - развитие ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови, каплями жира или воздуха. Тромбоэмболия может произойти после операции, у больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей, в результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия возникает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шоком. Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного ранения вен головы, шеи, при катетеризации подключичной или верхней полой вен на фоне острой гиповолемии. В результате того, что при эмболии происходит резко снижение кровотока по легочным сосудам, соотношение вентиляция/кровоток изменяется в сторону увеличения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии газов нет. В зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий расстройства газообмена. В результате развития острой гипоксемии у больных несмотря на эффективное купирование ОДН могут возникнуть расстройства ЦНС по типу остаточной комы, параличей и парезов.

При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при открытом овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно резорбируется. Смертельная доза воздуха - 300 мл.

Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при нарушении диффузии газов в результате утолщения альвеоло-капиллярной мембраны из-за накопления в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек легких может быть следствием острой или хронической недостаточности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН ),аспирации желудочного содержимого или воды.

Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и альвеолярную, но уже в первой фазе, когда наступает накопление жидкости и утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, развивается клиника паренхиматозной ОДН. Это обусловлено снижением диффузии О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии. В виду того, что диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты существенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточное вымывание СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В зависимости от генеза отека легких меры интенсивной терапии складываются из неспецифической ( О2 - терапия, ИВЛ ) и специфической терапии причин отека легких.

Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреатита, массивного переливания крови.

В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных факторов:

- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;

- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза, активации калликреинкининовой системы, комплемента );

- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитие отека легких.

Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней, приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению. Летальность превышает 50 %. Меры профилактики и интенсивной терапии РДС специфичны и являются прерогативой реаниматолога. Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен поставить диагноз и перевести больного в ОРИТ.

Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень энергетических затрат, необходимых для доставки О2. Организм поддерживает оптимальный режим дыхания в зависимости от конкретных условий, что может быть выражено в кислородной цене дыхания. Обычно для обеспечения нормального дыхания организм затрачивает от 1 до 3 % потребляемого О2. При лихорадке, перитоните, инфекционных заболеваниях, где нет значительного повреждения легочной ткани, за счет усиления работы дыхательных мышц удается компенсировать газообмен на хорошем уровне без явлений гипоксемии и гиперкапнии. Однако, доля О2 потребляемого при этом на работу дыхания, возрастает до 15-20 %. Увеличение энергетической и кислородной цены дыхания не может продолжаться бесконечно, оно заканчивается декомпенсацией дыхания и нарушениями газообмена. В таких случаях правильнее заранее перевести больного на ИВЛ.

Существует ряд лабораторных методов, помогающих определить наличие и характер расстройств газообмена. Для определения насыщения Нв кислородом пользуются оксиметрами. При рО2 равном 100 мм рт.ст. НвО2 равен 97,4 %. При увеличении рО2 НвО2 может увеличиться незначительно - до 100 %. Как более достоверным критерием состояния внешнего дыхания является парциальное напряжение газов крови, которое может измеряться тремя способами:

- манометрический метод ВАН-СЛАЙКА ( в настоящее время не используется, определение занимает 30-60 минут и страдает неточностью

- жлектроманометрический метод Северингауза с использованием полупроницаемых мембран для О2 и СО2 ( используется в США и Англии )

- интерполяционный метод Аструпа ( ГДР, Франция, СССР ).

ПРИНЦИПЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТРАТЕГИЮ БОРЬБЫ С ДН:

1.- сначала неотложная терапия, затем диагнгстика и плановая терапия.

2.- комплексное лечение ДН

3.- устранение физиологических механизмла ДН

4.- лечение нозологической формы ДН

5.- общетерапевимческий уход.

Стандартный комплекс неотложной ИТ ДН включает 3 компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ и ингаляция кислорода.

Учитывая значение физиологических механизмов ДН принципы ИТ распределим следующим образом:

- обеспечение проходимости дыхательных путей;

- нормализация дренирования мокроты;

- обеспечение адекватного объема спонтанной вентиляции с помощью специальных режимов;

- ИВЛ и ВВЛ

- исскуственная оксигенация.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность сопровождается сочетанием гипоксемии с нормо - или гипокапнией, ее тяжесть определяют по степени снижения рО2. Гипоксемическая форма ОДН при снижении рО2 до 70 мм рт. ст. считается легкой, при снижении рО2 до 50 мм рт.ст. - средней тяжести и ниже 50 - тяжелая степень паренхиматозной ОДН, при которой требуется перевод больного на ИВЛ. При паренхиматозной ОДН в результате несоответствия вентиляции и кровотока возникает гипоксемия. Исскуственное

повышение содержания О2 во вдыхаемом воздухе ведет к повышению

рО2 крови и до некоторой степени ослабляет уровень гипоксемии.

Самым простым и наиболее распространенным методом кислородной терапии считается инсуфляция увлежненного О2 через спаренные НОСОГЛОТОЧНЫЕ КАТЕТЕРЫ. При подаче со скоростью 4-6 л/мин концентрация его во вдыхаемой смеси составляет 40-50 %. Такой поток достаточен для лечения выраженной ОДН и не вызывает у больных неприятных ощущений в течении 24-46 часов. Катетеры следует вводить в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см ( должно быть равно расстоянию от крыла носа до мочки уха ). Поверхностное введение катетеров снижает содержание О2, а слишком глубокое - высушивает слизистую и плохо переносится больными. Очень важно хорошо фиксировать катетер полоской пластыря ко лбу. Основной недостаток кислородной терапии с помощью катетеров состоит в том, что она предотвращает гипоксемию только в случае нарушения соотношения вентиляция/кровоток не более 20 %.

При непереносимости носовых катетеров для О2-терапии можно применять различные ЛИЦЕВЫЕ МАСКИ. Эти способы инсуфляции О2 также не лишены недостатков. Маска увеличивает объем мертвого пространства, давит на лицо, увеличивает сопротивление дыханию на выдохе. Можно использовать КИСЛОРОДНЫЕ ТЕНТЫ, где создается большой кислородно-воздушный поток без значительной задержки СО2. Сеанс О2-терапии продолжается 1,5-2 часа. При тяжелой гипоксемии ингаляция должна проводится повторно.

Своеобразным методом О2-терапии является

ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ. Сеансы ГБО позволяют улучшить энергетический и кислородный баланс. ГБО является методом выбора при отравлении угарным газом.

Применяя О2-терапию надо помнить, что повышение рО2 над альвеолокапиллярной мембраной является заместительной терапией и непосредственно на патогенез ОДН не действует.

Изменения в паренхиме легких в большинстве случаев связаны или сочетаются с нарушением нормальной проходимости ТБД.

МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ БРОНХООБСТРУКЦИИ

- тройной прием

- введение воздуховодов

- интубация трахеи

- коникотомия и трахеостомия

- удаление инородных тел

- противовосполительная, противоотечная и спазмолитеческая терапия.

ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ должно составлять основное направление в лечении ОДН. Задержка бронхиального секрета может усугубляться бактериальным загрязнением инфекцией. Для удаления вязкого бронхиального секрета необходимо восстановить нормальную функцию бронхов: обеспечить хорошую гидратацию, устранить дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости. Если больной может принимать пищу, то полезно дать минеральную воду до 2 литров. Отхаркивающий эффект за счет улучшения реологии мокроты дает назначение внутривенно 10 % иодистого натрия по 10 мл х 2 раза.

В настоящее время появился новый вид ингаляторов - УЗИ. Мелкодисперстная взвесь водяного тумана легко проникает в мелкие бронхи, позволяет вводить лекарства, изменяет мукополисахаридный слой мокроты, способствует превращению ее в гель, более быстрому продвижению ее в крупные бронхи и трахею с последующим откашливанием.

Для разжижения мокроты с помощью УЗИ можно применять муколитические ферменты: дезоксирибонуклеаза, трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукосальвин и мистаброн. Сама по себе вязкая мокрота не опасна для больного, если сила кашля достаточная. Слабая изгоняющая сила кашлевого толчка часто связана с "болевым тормозом" дыхания, особенно при травмах груди, операциях, повреждающих дыхательный аппарат. Из-за боли дыхание становится частым, монотонным, что предрасполагает к развитию легочных осложнений. Несмотря на ряд отрицательных свойств в таких случаях следует назначить наркотические АНАЛЬГЕТИКИ. Хороший анальгетический эффект обеспечивает длительная эпидуральная блокада.

Особое значение в лечении больных с ОДН придается активному поведению, необходима заставлять больных самих поварачиваться в постели, самостоятельно расчесывать волосы, чистить зубы, полоскать рот. Помимо чисто психологического эффекта это уменьшает неравномерность вентиляции и нормализует распределение газов в легких. С целью равномерного расправления всех участков легких полезно проводить ДЫХАНИЕ КИСЛОРОДНО-ВОЗДУШНОЙ СМЕСЬЮ ПОД ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ с помощью специальных аппаратов.

Если несмотря на все мероприятия, проведенные больному, улучшению трахеобронхиальной проводимости нет, нужно попытаться удалить мокроту с помощью катетера, введенного через носоглотку. С помощью назотрахеального катетера не всегда удается удалить мокроту, тогда следует провести санацию дыхательных путей с помощью бронхоскопии. Она показана для устранения массивных долевых и тотальных ателектазов и в тех случаях, когда мокроты слишком много. Абсолютным показанием является попадание инородных тел в трахею или подозрению на аспирацию. При наличии стойких нарушений проходимости дыхательных путей могут возникнуть показания для ТРАХЕОСТОМЫ, что делает возможной длительную санацию ТБД.

Важное место в лечении ОДН, связанной с пневмонией, отводится АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, которая должна проводиться с учетом чувствительности флоры к АБ.

Все средства нормализующие дренирование мокроты можно разделить на 4 группы:

1. Улучшение реологии мокроты:

- аэрозольная терапия увлажнителями и детергенрами

- трахеальная инстилляция тех же средств

2. Улучшение активности слизистой оболочки дыхательных путей:

- кондиционирование газа

- аэрозольная терапия противовосполительными средствами, увлажнителями, сурфоктантами.

- инфузионная гидратация.

3. Стабилизация стенки дыхательных путей:

- бронхолитеки ( аэрозолем, внутривенным и энтеральным путями)

- режим спонанной вентиляции с ПДКВ

4. Удаление мокроты:

- постуральный дренаж

- вибрационный, перкусионный, вакуумный массаж

- увеличение внутрилегочного давления

- стимуляция и имитация кашля

- бронхиальный лаваж

- отсасывание мокроты.

В завершении кратко перечислим методы интенсивной терапии ОДН:

Методы оксигенотерапии:

- с помощью носоглоточных катетеров

- лицевой маски

- кислородные палатки

- головной кислородный тент

- оксигенобаротерапия

-ИВЛ

Методы устранения бронхообструкции:

- бронхолитики

- устранение дегидратации и дефицита ОЦК

- ингаляция парокислородные и ультразвуковые ( УЗИ )

- обезболивание в случае травм гр. клетки и живота

- дыхание с ППД

- назотрахеальная санация ТБД

- бронхоскопия с лаважом ТБД

- трахеостомия