Физиологическое обоснование жажды и голода

2

План

Введение………………………………………………………………… 2

1. Голод и механизм его формирования…………………………... 3

2. Механизм формирования жажды……………………………….. 7

Заключение……………………………………………………………... 12

Список литературы…………………………………………………….. 13

Введение

Голод - это физиологическое состояние, которое служит выражением потребности организма в питательных веществах. Субъективными проявлениями голода являются: тошнота, чувство "сосания под ложечкой", головная боль, головокружение, чувство общей слабости. Объективным внешним проявлением голода является поведенческая реакция, направленная на устранение голода - поиск пищи и ее прием.

Водный баланс зависит, с одной стороны, от эффективности механизма жажды, который при неизбежных потерях воды может в какой-то мере обеспечить их компенсацию посредством питья, а с другой стороны, определяется точно регулируемой экскрецией воды почками. Работы, выполненные на козах и лабораторных белых крысах за последние 10 лет, обогатили представления о формировании одного из наиболее ярко эмоционально окрашенных состояний - чувства жажды, побуждающего животных и человека к поиску питьевой воды. И хотя во многих экспериментах с применением дипсогенных (стимулирующих жажду) веществ, разрушением или раздражением определенных зон мозга для выявления пространственной организации центров жажды получались порой противоречивые результаты, тем не менее, к настоящему времени основные звенья системы регуляции потребления воды выявлены.

1. Голод и механизм его формирования

Голод - состояние, возникающее при достаточно длительном перерыве в приеме пищи. Человек испытывает неприятные ощущения в области желудка, которые появляются периодически каждые 1-1,5 часа и длятся 15-20 минут. Одновременно усиливается моторная активность желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишок, повышается секреция поджелудочной и кишечных желез. Важная роль в формировании чувства голода принадлежит активизации пищевого центра - совокупности нервных образований в разных отделах головного мозга, регулирующих реакции поиска, добывания и приема пищи, а также координирующих функционирование всего желудочно-кишечного тракта в процессе пищеварения. Ведущее значение в деятельности пищевого центра имеют ядра гипоталамуса, где находятся центры голода и насыщения. При нормальном функционировании организма поступающая с пищей глюкоза расходуется на удовлетворение потребностей организма в ближайшие часы. Уровень глюкозы достаточно постоянен, и при любом его снижении происходит немедленное восстановление из запасов гликогена в печени, в виде которого избыток глюкозы временно хранится. При голодании, когда запас гликогена в печени исчерпан, уровень глюкозы в крови уменьшается, прилив такой обедненной глюкозой крови к ядрам гипоталамуса приводит в возбуждение нервные клетки центра голода. Чувство голода обычно совпадает с периодическими сокращениями пустого желудка и тонкой кишки, импульсы от этих сокращений по принципу «обратной связи» поступают к ядрам гипоталамуса и еще более повышают возбудимость центра голода.

В нормальных условиях принимаемая человеком пища, попадая в желудок, сразу же, за счет выхода глюкозы из печени, как уже отмечалось, полноценно восстанавливает уровень глюкозы в крови, и гипоталамус получает сигнал для включения центра насыщения. Возбуждение данного центра, в свою очередь, тормозит центр голода. Эта стадия первичного насыщения соответствует народной поговорке «заморить червячка». Окончательное возбуждение центра насыщения наступает только после восстановления затраченных питательных веществ не в одном, а в двух органах-депо - желудке (наполнение его пищей) и печени (наполнение ее клеток гликогеном). Такова картина управления голодом и насыщением в изложении специалистов Института нормальной физиологии АМН им. П.К. Анохина.

Разнообразные обменные нарушения, возникающие после голодания, большинство голодающих оценивают как «очищение от шлаков». Мягко говоря, это неверно, так как именно голодание существенно засоряет кровь кислыми продуктами, появляющимися при ацидозе. Адепты голода считают темный цвет и резкий запах мочи при голодании подтверждением того, «что почки в это время выделяют необычайно большое количество отбросов обмена веществ». Однако напрашивается логический вывод, что эти отбросы и создает сам процесс голодания, так как до голодания их в организме не было.

В связи с пониженным содержанием глюкозы в крови голодание сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, головокружением, снижением концентрации внимания и работоспособности, возможны также обмороки.

Субъективные и объективные проявления голода обусловлены возбуждением нейронов различных отделов ЦНС, совокупность которых составляет пищевой центр, основными функциями которого являются формирование пищевого поведения, направленного на поиск и прием пищи, а также регуляция и функциональная интеграция органов пищеварительной системы. Пищевой центр - это сложный комплекс структур, включающий гипоталамо-лимбико-ретикуло-кортикальные отделы. Ведущим отделом, от которого распространяется активация всего пищевого центра, являются латеральные ядра гипоталамуса. Раздражение этих ядер приводит к усиленному потреблению пищи, а их разрушение - отказу от пищи. Эти ядра гипоталамуса называются центром голода.

При раздражении вентро-медиальных ядер гипоталамуса возникает отказ от пищи (афагия), а при их разрушении - гиперфагия (усиленное потребление пищи). Это дало основание считать эти ядра центром насыщения.

Гипоталамические ядра пищевого центра возбуждаются или тормозятся в зависимости от содержания питательных веществ в крови, а также от сигналов, поступающих от различных рецепторов. При формировании чувства голода, ведущими факторами являются импульсация от "пустого" желудка и наличие "голодной", крови, которая появляется при снижении содержания в ней питательных веществ.

Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.

* Глюкостатическая теория, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.

* Аминоацидостатическая теория, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот.

* Липостатическая теория, согласно которой раздражителем гипоталамических центров является недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир.

* Термостатическая теория предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи.

* Гидростатическая теория связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи.

* Метаболическая теория, согласно которой промежуточные продукты цикла Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.

Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной природы - арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от рецепторов пищеварительного тракта. Известно, что наполнение желудка тормозит пищевые реакции, а периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощущение голода. Афферентные Влияния, которые поступают от пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют формированию чувства голода или насыщения. Совершенно очевидно, что в естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, а также от центров многих рефлексов.

После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.

* стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса.

* стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.

Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют, по-видимому, пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин, соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, т.е. участвуют в формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют формированию чувства голода.

2. Механизм формирования жажды

Установлено, что физиологическими стимулами жажды являются уменьшение внутри- и внеклеточного жидкостных пространств при потере воды (абсолютная дегидратация, обезвоживание) или при увеличенном поступлении натрия без потери воды (относительная дегидратация). В обоих случаях основной причиной перераспределения воды между клеткой и межклеточной жидкостью является повышение концентрации натрия во внеклеточном пространстве и соответственно увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости. Чувство жажды возникает также при уменьшении объема циркулирующей крови (например, при кровопотере или перераспределении крови в сосудистом русле к нижним конечностям, что бывает при резком переходе в вертикальное положение после многодневного постельного режима). Найдены специфические рецепторы, реагирующие на увеличение осмоляльности (осморецепторы) или на уменьшение объема крови, притекающей к сердцу (объемные рецепторы). Они расположены как на периферии, так и непосредственно в области промежуточного мозга (в гипоталамусе). Импульсы от рецепторов слизистой ротовой полости, желудка и рецепторов, расположенных непосредственно в промежуточном мозгу, поступают в так называемый интегративный центр жажды - совокупность ряда нейронных скоплений в различных зонах гипоталамуса, объединенных друг с другом сложными межнейронными связями. Импульсы от рецепторов интегрируются, и в специфических зонах мозга формируются мотивация жажды, стимуляция питьевого поведения. Одновременно с этим стимулируется ограничение экскреции воды почками благодаря выделению в кровь из нейрогипофиза антидиуретического гормона, регулирующего реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Поддержание нормальной концентрации натрия во внеклеточной жидкости может осуществляться не только путем контроля экскреции этого иона почками, но частично и благодаря контролю его потребления. Хорошо известно, что животные, обитающие в ареалах, удаленных от морских источников соли, активно ищут солончаки и лижут соль. Не менее хорошо известно страстное желание соленой пищи у людей, которые вынуждены ограничивать потребление соли. К настоящему времени сведений о механизмах солевого аппетита значительно меньше, чем о механизмах жажды. Тем не менее работами, выполненными на козах и кроликах в Институте экспериментальной физиологии и медицины (Университет Мельбурна, Австралия) и Кембриджском университете (Англия), установлены некоторые механизмы, определяющие потребление соли. Для выявления области мозга, которая вовлекается в индукцию солевого аппетита, была использована методика локального орошения отдельных участков мозга через тончайшие иглы. Оказалось, что в гипоталамусе локализован не только центр жажды, но и центр солевого аппетита, причем зоны двух центров не перекрываются. Стимулом для возбуждения нейронов является снижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости вследствие недостаточного поступления этого иона или потери через желудочно-кишечный тракт. Рецепторы, участвующие в стимуляции солевого аппетита, как и рецепторы жажды, расположены на периферии (в сосудистом ложе) и в мозгу. Однако стимуляция солевого аппетита определяется главным образом рецепторами мозга, реагирующими на изменение концентрации натрия в церебральной жидкости, и менее зависит от концентрации этого иона в плазме крови, то есть от периферических рецепторов.

Различные гормональные факторы могут вовлекаться в регуляцию солевого аппетита. Известно, что солевой аппетит значительно возрастает у беременных или кормящих животных. Этот эффект наблюдается и у ложнобеременных особей, указывая на то, что стимуляция солевого аппетита зависит от изменения гормонального баланса матери (уровня эстрогенов и прогестерона, пролактина и окситоцина), а не от потребностей растущего плода. После отъема молодняка у матерей потребность в соли резко падает. Солевой аппетит возрастает в стрессорной ситуации при нарастании в крови надпочечниковых стероидов.

Жажда и солевой аппетит, побуждая к поиску воды и натрия и стимулируя их потребление, могут частично восстановить водно-солевой гомеостаз, то есть нормальный объем циркулирующих жидкостей, концентрацию в них натрия и общую осмоляльность. Однако несомненно, что основную роль в обеспечении постоянства водно-солевых констант плазмы крови играют специальные системы, регулирующие выделение воды и натрия почками в точном соответствии с потребностями организма.

Осмоляльность плазмы крови и внеклеточной жидкости определяется главным образом натрием, поскольку натрий является основным внеклеточным катионом, и 85% эффективного осмотического давления зависит от натрия с сопутствующими анионами. На долю остальных осмотически активных веществ приходится примерно 15%, и регуляция осмоляльности жидкостей внутренней среды фактически сводится к поддержанию постоянства соотношения воды и натрия. Экскреция воды почкой регулируется антидиуретическим гормоном нейрогипофиза (АДГ) и в конечном итоге определяется теми факторами, которые влияют на скорость синтеза и секреции АДГ и его эффект в почке.

Сенсорный механизм антидиуретической системы представлен осморецепторами с высокой чувствительностью к отклонению осмоляльности плазмы крови. После открытия английским физиологом Е. Вернеем осмочувствительных элементов в гипоталамусе дальнейший прогресс в изучении локализации и функции центральных осморецепторов был обусловлен развитием электрофизиологических исследований и радиоиммунного способа определения концентрации АДГ. В опытах на различных животных было установлено, что при введении через катетер в сонную артерию или непосредственно в мозг через микроэлектрод 2%-ного раствора хлорида натрия увеличивается активность отдельных нейронов, расположенных в зоне III желудочка. Такие нейроны располагались в области супраоптического и паравентрикулярного ядер, то есть скопления крупноклеточных нейронов над перекрестом зрительного тракта и около стенки III желудочка, в которых осуществляется синтез АДГ - стимулятора реабсорбции воды в почке. Осморецепторы мозга сигнализируют об отклонениях от нормального уровня осмоляльности крови, притекающей к мозгу.

Однако в системе, регулирующей баланс воды, мониторинг осмотического равновесия обеспечивается не только осморецепторами мозга. Осморецепторы могут локализоваться не только в мозгу, но и в других тканях, прежде всего в печени, куда притекает кровь от желудочно-кишечного тракта. Применение тонких сосудистых зондов, с помощью которых в кровоток вводили гипертонические растворы в таком количестве, что осмоляльность крови отклонялась всего на 2-5% только в исследуемом органе, но не изменялась в общем кровотоке, позволило выявить осмочувствительные элементы практически во всех висцеральных органах и в скелетных мышцах конечностей. Наиболее активной оказалось осморецептивное поле печени. Электрофизиологическим методом было зарегистрировано повышение импульсной активности в тончайших нервных волокнах, идущих от печени в составе блуждающего нерва и задних корешков мозга в центральную нервную систему. Антидиуретическая реакция, то есть резкое ограничение выделения жидкости почками в ответ на осмотическое раздражение различных зон, имеет рефлекторную природу, так как разрыв нервных связей, идущих в мозг к гипоталамическим ядрам, или перерезка ножки гипофиза, осуществляющей нервную связь гипоталамических ядер с задней долей гипофиза, где АДГ выделяется в кровь, предотвращают развитие антидиуреза.

Заключение

Голод обычно сопровождается серией ощущений, таких, как голодные спазмы, бурление в животе, головные боли и головокружение. Чувство голода инициирует инсулин. Он помогает клеткам в усвоении и создании запасов глюкозы, являющейся основным источником энергии и обеспечивающей их функционирование. Глюкоза высвобождается в процессе пищеварения и разносится кровью по всему организму. Повсюду в сосудах разбросаны специальные рецепторы, которые как датчики регистрируют разницу в концентрации глюкозы в артериальной и венозной крови. Если эта разница превышает определенную величину, они подают сигнал, который преобразуется в чувство голода, побуждающее человека к еде. Механизм балансирования между голодом и сытостью довольно сложный и для многих непонятный. Самый важный орган в этом, который даже главнее бурлящего живота, это гипоталамус - небольшая железа в центре мозга. Гипоталамус отслеживает и объединяет информацию о снабжении организма питательными веществами и механические сигналы из желудка и кишечника. Гипоталамус как бы разделен на две части. Одна - центр голода, другая - центр сытости. Когда стимулируется центр голода, мозг активизируется, заставляя человека искать пищу. Соответственно стимуляция центра сытости сигналит отмену желанию поесть.

ЦНС играет исключительную роль в регуляции водно-осмолярного равновесия. Она обеспечивает: сбор соответствующей информации с внутренней среды; ее обработку; деятельности органов и тканей к уровню обеспеченности водой и электролитами; контроль процессов мобилизации воды из внутренних ресурсов и ее связывания (демобилизация); изменение режима работы выделительных органов. В ней формируется ощущение готовности к той или иной деятельности и осознанное отношение к водной обеспеченности организма. Оно выражается либо в жажде и конкретной деятельности, направленной на ее утоление, либо в отвращении к воде.

Список литературы

1. Физиология водно-солевого обмена и почки. СПб: Наука, 1993.

2. Лакомкин А.И., Мягков И.Ф. Голод и жажда. М.: Медицина, 1975.

3. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1963.