Периоды внутриутробного развития. Роль внутриутробной гипоксии, интоксикации, вирусной и бактериальной инфекции, лекарственных веществ и других факторов на органогенез и развитие плода

2

Периоды внутриутробного развития. Роль внутриутробной гипоксии, интоксикации, вирусной и бактериальной инфекции, лекарственных веществ и других факторов на органогенез и развитие плода. Антенатальная профилактика плода

План

• Введение 3
• Внутриутробный этап развития 4
• Литература 22
• Введение
• Поскольку ребенок постоянно растет и развивается и на каждом возрастном этапе своей жизни предстает в особом морфологическом, физиологическом и психологическом качестве, возникает определенная потребность выделить в процессе человеческого онтогенеза ряд периодов, или этапов, развития. Среди этапов онтогенеза самыми важными являются два: внутриутробное развитие и постнатальное, или собственно детство. Внутриутробный период в первую очередь характеризуется морфогенезом, который воплощает в себя органогенез различных систем организма, что проявляется очень резкими и значительными изменениями формы и строения органов при чрезвычайно интенсивном и дифференцированном росте. Поэтому правильная интерпретация различных клинических проявлений диспропорций развития имеет важное значение, как для диагностики различных заболеваний, так и для их лечения.
• Внутриутробный этап развития
• Внутриутробный этап развития продолжается в среднем 280 дней (40 нед) и складывается из начального (концептус), зародышевого (эмбрионального) и плодного (фетального) периодов.
• Концептус
• В течение первых суток после овуляции происходит оплодотворение. Трое суток с момента оплодотворения концептус продвигается по маточной трубе, при этом происходит дробление и формируется морула - группа клеток, образовавшаяся в ходе нескольких делений дробления и заключенных внутри прозрачной оболочки. На четвертые сутки концептус оказывается в полости матки, в виде формирующейся бластоцисты -- шаровидного образования, между клетками которого появляется заполненная жидкостью щель, называемая бластоцелем. Объём бластоцеля увеличивается, и концептус приобретает форму пузырька - готовой к имплантации бластоцисты. При этом прозрачная оболочка истончается и исчезает. Через 5,5-6 суток после оплодотворения бластоциста имплантируется в эндометрий. Гаструляция - формирование первичных зародышевых листков - начинается в конце 2-й недели развития и характеризуется появлением у клеток способности к перемещениям.
• Эмбриональный период
• Этот период отличается высокими темпами дифференцировки тканей, И к его окончанию бывают сформированы рудименты всех органов и систем. В течение первых 7 нед. эмбрион не проявляет двигательной активности, за исключением сердцебиения, определяемого с 4 недели. На 8 неделе развития можно выявить локализованную мышечную реакцию в ответ на стимуляцию, к 9 неделе поверхности ладоней и подошв становятся рефлексогенными, также отмечают спонтанную моторику кишечника. Масса эмбриона в это время составляет 9 г, а длина тела - 5 см. различные заболевания и вредные привычки беременной, генные и хромосомные аномалии плода могут привести к его гибели или самопроизвольному прерыванию беременности. Неблагоприятные условия внутриутробной жизни, воздействие инфекционных агентов могут нарушить дифференцировку тканей плода, что приводит к формированию врожденных пороков развития.
• Плодный период
• С 9 недели увеличиваются размеры и количество клеток, плод быстро растет, происходит структурная перестройка органов и систем с интенсивным созреванием тканей. Система кровообращения плода достигает окончательного развития между 8 и 12 нед. беременности. Кровь от плаценты через пупочную вену и венозный проток поступает в печень и нижнюю полую вену. Достигнув правого предсердия, кровь через открытое овальное окно попадает в левое предсердие, затем в левый желудочек, восходящую аорту и артерии головного мозга. Через верхнюю полую вену кровь возвращается в правые предсердие и желудочек, а из легочной артерии через артериальный проток поступает в нисходящую аорту, откуда возвращается через пупочную артерию в плаценту. К 12 нед. масса тела плода составляет 14 г, длина - 7,5 см, отчетливыми становятся признаки пола, определяется кора большого мозга. К 27-28 неделе гестации мозг напоминает мозг новорожденного, но кора еще не функционирует, активно растут и миелинизируются ствол головного мозга и спинной мозг, выполняющие жизненно важные функции. Хватательный рефлекс появляется к 17 нед. Дыхательные движения отмечают на 18 нед., эти движения создают ток амниотической жидкости в развивающиеся легкие и из них. К 12 нед мегалобластический тип кроветворения полностью заменяется нормобластическим, в периферической крови появляются лейкоциты. С 20 до 28 недели устанавливается костномозговое кроветворение. Гемоглобин плода, в основном фетальный. На 14 нед. плод начинает совершать глотательные движения, а с 28-29 нед. может активно сосать.
• К концу II триместра беременности масса плода составляет 1000 г, длина тела -- около 35 см. Последний триместра характеризуется значительным увеличением массы тела плода, подкожной клетчатки и мышц.
• Нарушение нормального течения плодного периода может быть результатом гипоксии плода при патологии плаценты или пупочного канатика, инфекции, травматического, токсического или радиационного воздействия, иммунных нарушений, нерационального или недостаточного питания беременной. В этот период развитие плода в значительной степени зависит от состояния плаценты. При различных повреждениях она становится проницаемой для бактерий, вирусов или других инфекционных агентов, способных привести к заболеванию плода и/или вызвать преждевременные роды. Эти и другие патогенные факторы приводят к задержке внутриутробного развития плода, отставанию в дифференцировке тканей и созревании их функций, дистрофическим и воспалительным изменениям в органах. Основное количество кальция, железа и иммуноглобулина поступает к плоду именно в последнем триместре, поэтому у недоношенных повышены потребность в микронутриентах и восприимчивость к инфекциям.
• Интранатальнын период
• Интранатальный период исчисляют от времени появления регулярных родовых схваток до момента перевязки пуповины. Обычно он составляет от 6 до 18 ч. После перевязки пуповины начинается внеутробный этап, или собственно детство. Учитывая прямую зависимость уровня младенческой смертности, развития и здоровья плода и новорожденного от течения беременности и родов, а также от адаптационных возможностей ребенка к новым условиям жизни, принято объединять плодный, интранатальный и ранний неонатальный периоды в перинатальный 9- с конца 27 нед внутриутробного развития до 7 дня внеутробной жизни.
• Внутриутробная инфекция
• Внутриутробная инфекция -- заражение плода от инфицированной матери. Различают внутриутробной инфекции антенатальные, при которых возбудитель проникает в плод до начала родов, и интранатальные, возникающие в процессе прохождения плода по инфицированным родовым путям матери.
• Возбудителями внутриутробной инфекции могут быть вирусы (герпеса, краснухи, гепатита В, цитомегалии, гриппа и др.), микоплазмы, бактерии (хламидии, стрептококки, кишечная палочка, бледная трепонема и др.), простейшие (главным образом токсоплазмы), грибки рода Candida.
• Проникновение возбудителя при антенатальной внутриутробной инфекции происходит, как правило, гематогенным путем (через плаценту), реже -- через околоплодные воды. Факторы, способствующие возникновению хронической плацентарной недостаточности (токсикозы беременных, перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость плода и матери и т.п.), увеличивают риск внутриутробной инфекции. В родах возбудители внутриутробной инфекции попадают контактным путем (на кожу, слизистые оболочки глаз плода), а также при аспирации или заглатывании инфицированных околоплодных вод.
• Наиболее часто к внутриутробной инфекции приводят хронические инфекционные заболевания мочеполовых органов матери (вагинит, багтолинит, эрозия шейки матки, эндоцервицит, воспаление придатков матки, пиелонефрит и др.). Наряду с этим высокая вероятность развития внутриутробной инфекции возникает в тех случаях, когда женщина впервые в жизни инфицируется тем или иным возбудителем во время беременности.
• Степень вероятности и характер поражения плода при наличии инфекционного процесса у беременной зависят также от сроков инфицирования плода, вида возбудителя и генотипа плода. Особенно опасно инфицирование зародыша в первые 2 мес. беременности, т. к. это может привести к его гибели или формированию пороков развития, что связано с так называемыми критическими периодами развития различных органов, которые приходятся именно на этот срок беременности (см. Антенатальная патология). Наиболее изучено тератогенное действие в ранние сроки беременности возбудителя краснухи, токсоплазмоза, сифилиса, ветряной оспы, эпидемического паротита. При инфицировании в конце беременности или во время родов лишь в 5--10% случаев развиваются неонатальные инфекционные болезни. У остальных инфицированных детей возможно как полное выздоровление, так и возникновение отдаленных последствий.
• Генерализации внутриутробной инфекции с поражением многих органов способствуют наследственное предрасположение, патологические состояния, угнетающие (или извращающие) иммунитет плода (профессиональные вредности, тяжелая и длительная акушерская или соматическая патология у матери, нерациональное питание и вредные привычки, приводящие к хронической внутриутробной гипоксии, недонашиванию беременности, рождению ребенка в асфиксии и т.д.), а также любая тяжелая патология новорожденного, в т.ч. инфекционной болезни. В свою очередь внутриутробные инфекции предрасполагают к более тяжелому течению инфекционных болезней, приобретенных в первые месяцы жизни.
• Исходом внутриутробной инфекции могут быть выздоровление, аборт, мертворождение, недонашивание беременности, пороки развития, инфекционные болезни краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис и др.), в т.ч. с преобладанием поражения одного органа (головного мозга, печени, легких и др.), отдаленные последствия (энцефалопатия, глухота, слепота, эндокринные и другие системные расстройства), которые проявляются в первые месяцы и годы жизни ребенка.
• Антенатальная диагностика внутриутробной инфекции носит вероятностный характер -- учитываются наличие и характер инфекционной болезни у матери, иммунитет к ее возбудителю, срок беременности и, исходя из этого, степень риска поражения плода. На ее основе может быть принято решение) прерывании беременности, необходимости и виде лекарственной терапии. Постнатальная диагностика основана на иммунологических (нарастание титра антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, к тому или иному возбудителю), бактериологических и вирусологических исследованиях.
• Профилактика внутриутробной инфекции предусматривает строгое соблюдение ряда санитарно-гигиенических правил во время беременности (не заводить домашних животных незадолго до беременности и во время нее, не пробовать сырой мясной фарш, не пить некипяченое молоко), лечение инфекционных болезней мочеполовых органов до наступления беременности, не менее чем двукратное проведение во время беременности осадочных проб на сифилис, определение наличия антител к токсоплазмам, листериям. Всем новорожденным сразу после рождения и спустя 2 ч закапывают в глаза 30% раствор сульфацилнатрия для профилактики бленнореи и хламидийных конъюнктивитов.
• Гипоксия плода
• Причинами гипоксии плода могут: быть выпадение или прижатии пуповины, длительном сдавлении головки плода в полости малого таза), реже во время беременности (например, при разрывах матки, преждевременной отслойке плаценты). Она характеризуется быстро развивающимися выраженными нарушениями функции жизненно важных органов. Диагноз острой гипоксии плода устанавливают при акушерском обследовании на основании нарушения сердечной деятельности плода (учащение сердцебиений свыше 160 ударов в 1 мин или урежение до 120 и менее ударов в 1 мин, аритмия, глухость тонов), выраженного усиления или ослабления двигательной активности плода (в норме плод совершает около 5 движений в течение 30 мин), появления мекония в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Подтверждают диагноз результаты специальных исследований: электро- и фонокардиографии плода; кардиомониторного наблюдения, позволяющего выявить нарушения сердечного ритма; ультразвукового исследования, с помощью которого обнаруживают изменения двигательной активности плода и частоты дыхательных движений (о гипоксии свидетельствует уменьшение частоты дыханий реже 20 в 1 мин или увеличение ее -- свыше 70 в 1 мин): биохимические исследования околоплодных вод (снижение рН менее 7,01, повышение концентрации двуокиси углерода, изменение ферментативной активности и содержания гормонов).
• Хроническая гипоксия плода может наблюдаться при экстрагенитальных заболеваниях и токсикозах беременных, перенашивании беременности, несовместимости крови беременной и плода, инфицировании плода. Она развивается постепенно, поэтому плод адаптируется к умеренному дефициту кислорода. Хроническая гипоксия плода нередко приводит к внутриутробной гипотрофии, При истощении компенсаторных реакций плода возникают те же расстройства, что и при острой гипоксии плода. Выявить хроническую гипоксию плода можно только с помощью специальных методов исследования и функциональных проб. Ультразвуковая биометрия плода и плаценты позволяет оценить особенности внутриутробного развития. Электрокардиография и фонокардиография плода позволяют определить изменение частоты сердечных сокращений, признаки поражения миокарда. На ЭКГ при хронической гипоксии плода отмечается удлинение зубца Р, увеличение интервала Р--Q (до 0,12 с и более) и комплекса QRS (свыше 0,06 с). На ФКГ обнаруживаются изменения амплитуды, нарастание длительности и расщепление тонов сердца, регистрируются шумы, особенно часто систолический. Сочетанная регистрация ЭКГ и ФКГ позволяет с помощью фазового анализа определить удлинение механической систолы сердца (более чем на 0,02 с по сравнению с нормой) и укорочение либо удлинение сердечного цикла. Для диагностики хронической гипоксии плода во время беременности применяют также так называемый бесстрессовый тест -- длительную (в течение 30 мин) регистрацию частоты сердечных сокращений плода с помощью кардиомониторов (кардиотахография) с учетом изменения сердцебиения плода при его шевелении. При этом учитываются базальная (средняя) частота сердцебиения плода: нормо-, тахи- или орадикардия). ее вариабельность (постоянные колебания в зависимости от величины интервала R--R) и временные изменения (учащения или урежения). Признаками хронической гипоксии плода являются длительная тахи- или брадикардия; вариабельность менее 6 ударов в 1 мин (монотонность сердечного ритма) или свыше 25 ударов в 1 мин; отсутствие кратковременных учащений сердечного ритма при шевелении плода либо появление урежений ритма (спонтанных или при шевелении плода). Если изменений при бесстрессовом тесте не выявлено, проводят функциональные пробы -- исследование сердечной деятельности плода после физической нагрузки, задержки дыхания на вдохе, внутривенного введения окситоцина (стрессовый тест). Эти пробы позволяют выявить патологические изменения сердечной деятельности плода, не диагностируемые с помощью других методов. Признаками хронической гипоксии плода являются также изменения параметров центральной и периферической гемодинамики, определяемых при эхокардиографии плода и допплерометрии сосудов пуповины и плода. При хронической гипоксии плода также могут быть выявлены изменения двигательной активности и дыхательных движений плода, но менее выраженные, чем при острой гипоксии плода. Подтверждает диагноз хронической гипоксии плода обнаружение примеси мекония в околоплодных водах во время амниоскопии (см. Плод) или в излившихся околоплодных водах при родах в головном предлежании. Изменения биохимических показателей при исследовании околоплодных вод выражены менее резко, чем при острой гипоксии плода.
• При подозрении на хроническую гипоксию плода (например, при наличии у женщины токсикоза беременных, экстрагенитального заболевания) беременную необходимо госпитализировать или направить в диагностический центр для исследования состояния плода, выяснения причины гипоксии. Мероприятия, направленные на увеличение оксигенации плода, улучшение маточно-плацентарного кровообращения и нормализацию обменных процессов плода, можно проводить в стационаре или амбулаторно. Они включают УФ-облучение, индуктотермию или диатермию околопочечной области, внутривенные вливания глюкозы с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, оксигенотерапию, прием внутрь (внутривенно в условиях стационара) трентала, адреномиметиков.
• В случае появления признаков острой гипоксии плода необходимы срочная госпитализация беременной и экстренное проведение мероприятий по борьбе с гипоксией плода во время транспортировки. Благоприятное действие при острой гипоксии плода оказывают ингаляция в течение 20--30 мин увлажненной 60% кислородно-воздушной смеси с одновременным внутривенным введением женщине 50 мл 40% раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, а также 1 мл 10% раствора кордиамина (метод Николаева). Кордиамин можно вводить подкожно или внутримышечно (по 2 мл). Ингаляции кислородно-воздушной смеси оказывают лучший эффект после предварительного внутривенного введения женщине спазмолитических средств или адреномиметиков. Эффективно внутривенное введение 2--4 мл 1% раствора сигетина и 20-- 40 мл 20% раствора глюкозы, кокарбоксилазы (100 мг внутримышечно или внутривенно).
• Если острая гипоксия плода возникла в родах, необходимо устранить (по возможности) причину этого патологического состояния. Одновременно проводят указанные выше лечебные мероприятия; кроме того, внутривенно капельно роженице вводят вначале 100. или 5% раствора гидрокарбоната натрия, а затем 100 мл 10% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходимо своевременно ставить вопрос об оперативном родоразрешении (например, акушерские щипцы, вакуум-экстракция, кесарево сечение).
• При своевременном лечении хронической гипоксии плода, рациональном ведении беременности и родов прогноз благоприятный. Исход острой гипоксии плода зависит от причины ее возникновения, длительности течения и быстроты проведения лечебных мероприятий.
• Профилактика гипоксии плода включает раннее выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний беременной, осложнений беременности и родов, контроль за состоянием плода.
• Антенатальная патология
• Антенатальная патология -- патология зародыша и плода, возникающая в антенатальный период -- от момента оплодотворения яйцеклетки до начала родов. Причины антенатальной патологии делят на эндогенные и экзогенные. К эндогенным относят изменение наследственных структур половых клеток родителей, спонтанные и индуцированные мутации (см. Мутагенез) в оплодотворенной яйцеклетке; эндокринные заболевания беременной (например, сахарный диабет может служить причиной формирования пороков развития ц.н.с, мышц, скелета, сердечнососудистой системы плода); возраст родителей старше 35--40 лет (в связи с увяданием репродуктивных функций возрастает частота рождения детей с врожденными пороками развития, хромосомными болезнями); иммунологическая несовместимость беременной и плода.
• Экзогенными причинами антенатальной патологии являются физические, химические и биологические факторы, оказывающие вредное воздействие непосредственно на ткани развивающегося организма без изменения его наследственных структур. В связи с тем, что эти факторы часто приводят к формированию пороков развития зародыша и плода, их называют тератогенными, или тератогенами. Пороки развития, обусловленные тератогенными факторами, нередко имитируют наследственные формы патологии, т.е. являются фенокопиями. Тератогенами физической природы являются ионизирующее излучение и механические воздействия (например, давление матки на плод при ее опухолях, маловодий). К тератогенам химической природы относят многочисленные химические вещества и соединения (фенолы, формальдегид, окись азота, пестициды, тяжелые металлы, никотин, алкоголь и др.). Установлено вредное действие на внутриутробно развивающийся организм некоторых лекарственных препаратов, применяемых беременными. Так, стрептомицин повреждает орган слуха; тетрациклин задерживает рост скелета: эритромицин поражает печень, сульфаниламиды -- щитовидную железу: большие дозы препаратов прогестерона способствуют маскулинизации, андрогенов и некоторых эстрогенов -- усиленному созреванию костной ткани, кортизона. АКТГ и инсулина -- возникновению грубых пороков развития головного мозга и эндокринных желез, фенобарбитал приводит к задержке развития зародыша, костным изменениям, грубым порокам развития. К химическим факторам, нарушающим развитие зародыша и плода, относят также гипоксию и неполноценное питание беременной. При заболеваниях беременной, сопровождающихся кислородной недостаточностью (декомпенсированные пороки сердца, тяжелые анемия, бронхиальная астма и др.), нередко формируются пороки развития, гипоплазия плода. Длительное голодание беременной, особенно во II и III триместре беременности, приводит к гипотрофии плода, незрелости его жизненно важных органов и систем. При неполноценном питании беременной, сопровождающемся дефицитом микроэлементов (цинка, марганца, магния), возникают пороки развития ц.н.с. плода.
• Нарушения внутриутробного развития организма могут быть результатом полигенных многофакторных дефектов -- наследственно обусловленной повышенной чувствительности зародыша и плода к воздействию средовых (физических, химических) факторов. В этих случаях повреждающее действие на внутриутробно развивающийся организм оказывают факторы окружающей среды, обычно не приводящие к возникновению патологии. Проявлением полигенных многофакторных дефектов может быть гипотрофия плода, после рождения -- повышенная склонность к соматическим заболеваниям (бронхолегочной системы, почек и др.).
• Нередко антенатальная патология является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов -- вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов. Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, листерии, бледная трепонема. Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в I триместре беременности, к действию бактерий и простейших -- во II и III триместре.
• В антенатальном периоде выделяют так называемые критические периоды, во время которых зародыш особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи с этим чрезвычайно раним: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й -- начало 2-й недели после оплодотворения) и период плацентации (3-6 - я неделя внутриутробного развития). Вредные воздействия в эти периоды приводят к наиболее тяжелым последствиям -- гибели зародыша, грубым порокам развития. Каждый формирующийся орган плода имеет свои критические периоды. Так, для головного мозга критическими являются: 23--28-й день внутриутробной жизни, когда происходит образование нервной пластинки и обособление головного и спинного мозга -- дорсальная индукция и могут возникать такие грубые пороки развития мозга, как анэнцефалия, энцефалоцеле, миеломенингоцеле и др.; 30--42-й день внутриутробной жизни, когда происходит обособление переднего мозга, обонятельных луковиц, полушарий большого мозга, боковых желудочков и базальных ганглиев -- вентральная индукция и могут формироваться такие грубые пороки развития мозга, как голопрозэнцефалия (неразделение полушарий большого мозга и аномалии развития базальных ганглиев); 45-й день -- 5-й месяц внутриутробной жизни, когда происходят пролиферация нейронов, митоз, рост тканей, воздействие вредных факторов в эти сроки может способствовать возникновению микроцефалии, макроцефалии и других пороков развития. В последующем развитие головного мозга плода связано с процессами клеточной миграции и организации, определяются зоны мозга, происходят послойное расположение корковых нейронов, синаптических контактов, глиальная пролиферация и дифференциация; тератогенное воздействие в этот период может приводить к изменению извилин мозга. Критическими периодами развития хрусталика, радужки являются 23--45-й день; ушных раковин, наружного слухового прохода, улиткового лабиринта -- 23--56-й день, конечностей -- 28--56-й день, сердечнососудистой системы -- 23--51-й день внутриутробного развития.
• В зависимости от срока возникновения антенатальной патологии условно выделяют несколько ее типов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии. К гаметопатиям относят патологию внутриутробно развивающегося организма, связанную с изменениями наследственного материала в процессе закладки и развития половых клеток родителей (гаметогенез) либо во время оплодотворения и первых стадий дробления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы). Изменения наследственных структур могут приводить к гибели зародыша, самопроизвольному аборту, мертворождению; грубым порокам развития, различным наследственным болезням, в т.ч. хромосомным (например, болезнь Дауна), и ферментопатиям.
• Бластопатии -- патология зародыша, возникающая под влиянием различных вредных факторов в период интенсивного дробления оплодотворенной яйцеклетки -- с 4-го до 15-го дня после оплодотворения. Могут проявляться эктопической имплантацией зародыша (внематочная беременность), нарушением формирования плаценты (первичная плацентарная недостаточность), возникновением грубых пороков развития плода (несовместимых или совместимых с жизнью), например циклопии, сиреномелии и др. Большинство пораженных зародышей выводится при самопроизвольном аборте.
• К эмбриопатиям относят патологию зародыша, обусловленную действием вредных агентов в период с 1 (1-го дня после оплодотворения до конца 8-й недели внутриутробного развития (некоторые исследователи к эмбриопатиям относят патологию, возникшую до конца 10-й недели внутриутробной жизни). В этот период завершаются основные процессы органогенеза. Развитие зародыша сопровождается высокой интенсивностью обменных процессов, что обусловливает его повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям разнообразной природы (гипоксии, гормональным нарушениям, вирусам, ионизирующему излучению, алкоголю, лекарственным средствам и др.). Клиническими проявлениями эмбриопатии являются пороки развития, возможны гибель зародыша, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.
• Фетопатии -- повреждения плода, возникающие под влиянием экзогенных воздействий в фетальный период -- с начала 9-й недели внутриутробного развития до родов (ряд исследователей к фетопатиям относят патологию, возникшую с 11-й недели внутриутробного развития). В зависимости от этиологии различают инфекционные и неинфекционные фетопатии. Инфекционные фетопатии могут наблюдаться при заболевании беременной ветряной оспой, цитомегалией, вирусным гепатитом, листериозом, краснухой, герпесом, токсоплазмозом, туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекционными болезнями. Неинфекционные фетопатии могут быть обусловлены нарушениями обмена веществ у беременных, гипоксией, интоксикацией алкоголем. В связи с тем, что в фетальном периоде преобладают процессы роста и дифференцировки тканей, при многих фетопатиях вне зависимости от вызвавших их причин отмечаются низкие показатели массы и длины тела плода (гипоплазия), задержка дифференциации тканей ц.н.с, легких, почек, органов кроветворения, вилочковой железы (незрелость органов). При фетопатиях, обусловленных сахарным диабетом, тиреотоксикозом беременной, масса плода превышает средние показатели. Ранние фетопатии (формирующиеся с 9-й по 28--29-ю неделю беременности) могут проявляться пороками развития мозга (микроцефалией, микрогирией, порэнцефщтией), геморрагическими диатезами, гепатоспленомегалией. Поздние фетопатии (возникающие после 28--29-й недели беременности) характеризуются преобладанием незрелости тканей. После 28--29-й недели внутриутробного развития у плода могут наблюдаться заболевания, сходные с заболеваниями новорожденного (например, пневмония, гепатит, гемолитическая болезнь). В ряде случаев при фетопатиях (ранних и поздних) возможны внутриутробная смерть плода, преждевременные роды.
• В современных условиях большое значение придается пренатальной (дородовой) диагностике антенатальной патологии. Обследованию подлежат беременные, имеющие факторы риска развития антенатальной патологии (возраст беременной старше 35 лет, профессиональные вредности, наличие ребенка с врожденным пороком развития, невынашивание и мертворождения в анамнезе и др.). Пренатальная диагностика включает анализ генеалогических данных, цитогенетическое и биохимическое исследования околоплодных вод, полученных методом амниоцентеза, определение содержания - фетопротеина в сыворотке крови беременной и околоплодных водах, ультразвуковое сканирование плода, биопсию хориона с последующим цитогенетическим и биохимическим исследованием биоптата, амниоскопию, фетоскопию, фетоамниографию, электрокардиографию, фонокардиографию плода, кардиотахографию и другие методы. Пренатальная диагностика дает возможность выявить пороки развития плода, более 70 наследственных дефектов обмена веществ, хромосомные болезни, а также такие патологические состояния плода, как гипотрофию, гипоксию, иммунологическийконфликт.
• После рождения ребенка важно установить генез врожденной патологии, т.к. от этого зависит медико-генетический прогноз. Если патология является результатом тератогенного влияния (биологические, химические и физические факторы) и наследственный аппарат клетки остался неповрежденным, прогноз будущего потомства более благоприятный. При обследовании ребенка обращают внимание на характер аномалий развития. К большим аномалиям развития относят грубые структурные дефекты органов, нарушающие его функции (анэнцефалию, агирию, пороки сердца, почек и др.). Малыми аномалиями развития считают незначительные изменения структуры органа, не сопровождающиеся нарушением его функции (эпикант, или третье веко, косой разрез глаз, короткую шею, плоский затылок, высокое небо и др.). Наследственную патологию можно предполагать, если одновременно обнаруживают 3 и более малых аномалий развития. На лабораторном этапе диагностики используют цитогенетические, иммунологические, биохимические и другие методы.
• Массовые скрининги новорожденных на фенилкетонурию, галактоземию, гипотиреоз и другие наследственные болезни позволяют своевременно выявлять их и предупреждать развитие тяжелых необратимых изменений нервной системы путем назначения диеты и лекарственных средств. При целом ряде грубых пороков развития (врожденные пороки сердца, гидроцефалия, пороки развития глаз, скелета и пр.) возможна хирургическая коррекция.
• Профилактика антенатальной патологии включает медико-генетическое консультирование супружеских пар, имеющих риск рождения ребенка с наследственным заболеванием, диспансерное наблюдение женщин, начиная с ранних сроков беременности в женской консультации, рациональное питание беременных, предотвращение вредных влияний на организм беременных, адекватное лечение экстрагенитальных заболеваний беременных и осложнений беременности (токсикозов беременных и др.).
• Антенатальная охрана плода
• Антенатальная охрана плода (лат. ante перед, до - natal is относящийся к рождению) -- комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, проводимых с целью обеспечения нормального внутриутробного развития организма от зачатия до рождения. Направлен на устранение факторов, отрицательно влияющих на нормирование и развитие зародыша и плода, предупреждение врожденной патологии, снижение перинатальной смертности (смертность плода и новорожденного в период с 28-й недели беременности до 7-х суток жизни). В связи- с тем, что на формирование зародыша и его дальнейшее развитие большое влияние оказывает состояние здоровья родителей (в частности, состояние их репродуктивной системы), антенатальная охрана плода должна начинаться с подготовки к беременности, особенно в тех случаях, когда возможно ее неблагополучное течение. Так, до беременности должны пройти обследование супружеские пары, имеющие риск рождения генетически неполноценного ребенка, женщины с привычным невынашиванием беременности и мертворождениями в анамнезе, женщины с экстрагенитальными заболеваниями (болезни сердца, печек, крови и др.) должны быть обследованы акушером-гинекологом совместно с терапевтом (при необходимости также врачами других специальностей) для решения вопроса о целесообразности беременности и об оптимальной подготовке к ней. Антенатальная охрана плода во время беременности может быть успешной при тесном сотрудничестве медработников, беременной и ее родственников. Необходимыми условиями антенатальной охраны плода являются тщательное медицинское обследование, систематическое профилактическое наблюдение с первых недель беременности в женской консультации (в сельской местности -- на фельдшерско-акушерском пункте), патронаж, строгое выполнение беременными рекомендаций врача (или акушерки), касающихся питания, труда, отдыха и др. Большое значение для антенатальной охраны плода имеют выявление у беременной факторов риска в отношении развития антенатальной патологии и рациональное ведение беременности в соответствии со степенью риска в каждом конкретном случае. Для рационального решения проблем акушерской тактики ведения беременности и родов важную роль играет своевременная оценка состояния плода на всех этапах внутриутробного развития: выслушивание сердцебиения плода, измерение высоты стояния дна матки (при гипотрофии плода рост матки замедляется), ультразвуковое исследование (при физиологически протекающей беременности до 22-й недели и в 30--32 нед., при осложненной -- чаще), кардиотокография, амниоскопия, исследование околоплодных вод, полученных с помощью амниоцентеза, и др. Антенатальная охрана плода является частью государственной системы охраны материнства и детства в Казахстане. Проводимые в стране социально-гигиенические мероприятия (охрона труда беременных, создание санаториев для беременных оплачеваемые отпуска по беременности и др.) способствуют укреплению здоровья беременной женщины и ее будущего ребенка.
• Литература
• 1. Руководство по геронтологии под. Ред. Д. Ф. Чеботарева и др., Москва, 1987 г.
• 2. Клиническая фармакология новорожденных, с. 156, Л., 1984 г.
• 3. Руководство по психиатрии под редакцией А.В. Снежневского. М .1983
• 4. Спиричев В.Б Врожденные нарушения обмена веществ витаминов М. 1977