Нарушения минерального обмена. Кальцинозы, виды. Рахит, этиология, патогенез, пат. анатомия.

20

ГОУ ВПО Оренбургская Государственная Медицинская Академия Министерства Здравоохранения России

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Вариант № 20

Выполнила: студентка 24 «З» группы факультета ВСО

Коновалова Нина Юрьевна

Проверил: Батаева Н.Р.

ОРЕНБУРГ - 20081. Нарушения минерального обмена. Кальцинозы, виды. Рахит, этиология, патогенез, пат. анатомия.

Нарушения минерального обмена - минеральные дистрофии. Минералы участвуют в построении структурных элементов клеток и тканей и входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов, белковых комплексов. Они являются биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в поддержании кислотно-основного состояния и в значительной мере определяют нормальную жизнедеятельность организма.

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран. Возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Нарушения обмена кальция называют кальцинозом. В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с эти различают внутриклеточное и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным или местным.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кадьциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеют распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляцией обмена кальция. Возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамина D и др.

Соли кальция при метастатическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях; но наиболее часто - в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и бедны углекислотой. Внешний вид органа и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз. В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости. Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей. При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменной плотности - петрификаты. Они образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т.д. Дистрофическому обызвествлению подвергается также рубцовая ткань, хрящи, погибшие паразиты, мертвый плод при внематочной беременности и др.

Различают системный и ограниченный кальциноз. При интерстициальном системном кальцинозе извести выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов. В мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Исход . Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение. Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений. Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Рахит .

Рахит - гипо- или авитаминоз D.

Классификация. Различают несколько форм рахита:

1) классическую форму у детей разного возраста (от 3 месяцев до 1 года - ранний рахит; от 3 до 6 лет - поздний рахит);

2) витамин-D-зависимый рахит - наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом передачи;

3) витамин D-резистентный рахит - наследственное сцепленное с полом заболевание;

4) рахит у взрослых, или остеомаляция.

Этиология. Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность может быть обусловлена:

Наследственностью;

Дефицитом ультрафиолетового облучения, которое необходимо для образования в организме витамина D?;

Малым поступлением витамина D с пищей;

Нарушение всасывания витамина D в кишечнике;

Повышенной потребностью витамина при нормальном его поступлении в организм;

Хроническими заболеваниями почек и печени, при которых нарушается образование активного метаболита витамина D? - 1,25 (ОН)? D?.

При D-авитаминозе у взрослых наибольшее значение имеют нарушение всасывания витамина в связи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D, например, при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т. д.

Патогенез. В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления ткани, которая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере объясняется тем. Что при рахите снижается содержание в крови неорганического фосфора, понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также белковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимулирующим действием.

Патологическая анатомия. У детей при раннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и в метаэптфизарных отделах длинных трубчатых костей, т.е. в наиболее интенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения - краниотабес, а в области лобных и теменных бугров возникают периостальные разрастания - остеофиты. Голова ребенка приобретает четырехугольную форму. Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения - рахитические четки. Эпифизы длинных трубчатых костей становятся утолщенными - рахитические браслеты. Морфологические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями, прежде всего энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости.

В области энхондрального окостенения резко расширяется ростковая зона. Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую зону», ширина которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхондрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной ткани; причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки располагаются беспорядочно. Остеоидная ткань накапливается не только энхондрально, но и эндо - и периостально, что ведет к образованию остеофитов. Корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится менее упругой и легко искривляется. В связи с избыточным образованием остеоидной ткани, неспособной к обызвествлению, формирование полноценной кости замедляется. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с костной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления.

При позднем рахите у детей преобладают нарушения эндостального костеобразования. Кости, кости особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки, позвоночника.

При раннем и позднем рахите наблюдается анемия, увеличение селезенки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и кишечника.

При рахите у взрослых (остеомаляция) изменения костей связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани.

Осложнениями больных рахитом детей являются пневмония, расстройства питания, гнойная инфекция.

Алкогольный гепатит. Морфология острого и хронического алкогольного гепатита, исходы, осложнения.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Алкоголь является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут привести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роль аутоантигена, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиваться также в неизмененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивными некрозами и заканчиваться токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстановиться или появиться фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного гепатита характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают в периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты.

Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

Туберкулез: этиология, патогенез, первичный туберкулез, формы гематогенного и вторичного туберкулеза.

Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы человека, но чаще легкие.

Туберкулез имеет ряд особенностей, отличающих его от других инфекций.

убиквитарностью инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

двуликостью туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением, как инфицированности, так и болезни;

полиморфизмом клинико-морфологических проявлений;

хроническим волнообразным течением - чередованием вспышек и ремиссий заболевания.

Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 году. Различают 4 типа микобактерий; человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерии туберкулеза характерны: оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом и вместе с тем возможностью роста при его отсутствии (факультативный анаэроб), крайне выражена изменчивость - ветвистые, коккообразные, L-формы, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Патогенез. Проникновение микобактерии в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицированию, появления латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперэргии иммунитета ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций - характерная черта туберкулезного процесса, волнообразного течения заболевания с чередованием вспышек и ремиссий. Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временным фактором «отрыва» болезни от периода инфицирования. Если заболевание развивается в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфекционным агентом, то говорят о первичном туберкулезе. В тех случаях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но «генетически» с ним связано, туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перенесенного первичного туберкулеза в условиях относительного иммунитета развивается вторичный туберкулез.

Классификация. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный туберкулёз

Первичный туберкулёз характеризуется:

развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встречи организма с инфектом;

сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

преобладанием экссудативно-некротических изменений;

наклонность к гематогенной и лимфогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации;

параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и алиментарный путь. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время в связи с успешной профилактикой туберкулёза у детей первичный туберкулёз наблюдается у подростков и взрослых.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулёза является первичный туберкулёзный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе - первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов - лимфаденита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого - III, VIII, IX, X (особенно часто в III): Он предоставлен фокусом экссудативного воспаления, причём экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны: иногда это альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление охватывает ацинус или дольку, реже - сегмент и очень редких случаях - долю. В казеозных массах первичного аффекта длительно сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры с развитием фимбриозного или серозно-фибринозного плеврита.

Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифукарционные лимфатические узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс, быстро наступает казеозный некроз. Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит также из трех компонентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, туберкулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов. Возможен первичный туберкулезный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза:

затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез

Варианты течения первичного туберкулеза

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы - петрификации, а в дальнейшем оссификации. На месте первичного аффекта образуется заживший первичный очаг - очаг Гона.

На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования туберкулезных гранулем образуется туберкулезный тяж. Заживление в лимфатических узлах происходит также как и в легочном очаге - очаги казеоза обезвоживаются, обызвествляются и окостеневают. В связи с обширностью поражения в лимфатических узлах заживление протекает медленнее, чем в легочном очаге.

В кишечнике на месте первичной язвы на месте образуется рубчик, а в лимфатических узлах - петрификаты, оссификация их протекает очень медленно.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах:

гематогенной,

лимфогенной,

рост первичного аффекта,

смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования. При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерии оседают в различных органах и вызывают в них образование бугорков размером с милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез - до крупных очагов. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита., При гематогенной генерализации возможны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному процессу. Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифукарционных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особое значение в клинике приобретает туберкулезный бронхоаденит. Возможна обструкция бронхита при прорыве содержимого казеозного лимфатического узла в бронх, сдавление бронха увеличенными лимфатическими узлами, что ведет к развитию очагов ателектаза, пневмонии, бронхоэктазов.

Лимфогенная генерализация. При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная генерализация ведет к увеличению всех групп мезинтериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания

Рост первичного аффекта. Это наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Увеличение площади казеоза может привести к лобарной казеозной пневмонии. Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза, быстро заканчивающаяся гибелью больного. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки, появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов. Образуется плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль. Нередко процесс принимает хроническое течение.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберкулезе наблюдается в случае ослабления организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Возможно обострение туберкулеза в результате активации «дремлющей» инфекции в заживших петрифицированных лимфатических узлах при длительном применении препаратов стероидных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незначительной клеточной реакцией. Это лекарственный туберкулез - выражение эндогенной инфекции.

Хроническое течение возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и затиханий. Таким аденогенным формам туберкулеза уделяется особое внимание потому, что казеозно-измененные лимфатические узлы рассматриваются как «резервуары инфекций», которые могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза. Среди них туберкулез почек при переходе процесса парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов, обсеменение легких при аденобронхиальных свищах, поражениях позвоночника при переходе процесса с паравертебральных лимфатических узлов и т. д.

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений, под которыми понимают различные мезинхимально-клеточные реакции.

Гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез - это туберкулез послепервичный.

Он возникает у людей, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберкулеза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности. Поэтому при гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция, выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

генерализованный гематогенный туберкулез;

гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В тех случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией, говорят об острейшем туберкулезном сепсисе; если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов. Лечение больных туберкулезом эффективными химиопрепаратами привело к резкому снижению числа острых форм генерализованного гематогенного туберкулеза, переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с преимущественной локализацией в легких. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим. Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчивается зачастую менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка. Хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких встречается только у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обеих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система ( туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают Очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Формы туберкулеза становятся фазами его развития.

Вторичный туберкулез

Вторичный, реинфекционный, туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших

ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса; контактное и интраканаликулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами туберкулезного процесса в легких.

Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей - формы-фазы:

Острый очаговый;

фиброзно-очаговый;

инфильтративный;

туберкулема;

казеозная пневмония;

острый кавернозный;

фиброзно-кавернозный;

Цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов. Они получили название очагов реинфекта Абрикосова. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации - формируются ашофф - пулевские очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова процесс, вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозно, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские очаги - отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез, развивается при прогрессировании острого очагового или фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассмана - Редекера. Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема - форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2 - 5 см в диаметре, расположена обычно в I и II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневматические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развивающаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза ограничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соединительную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн - в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса. Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральный сращивания, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

При вторичном легочном туберкулезе в силу того, что инфекция распространяется интраканакулярным или контактным путем, может развиваться специфическое поражение бронхов, трахеи, гортани, полости рта, кишечника. Гематогенное распространение отмечается редко, оно возможно в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Список литературы

1. Струков А. и., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник. - 4-е изд., стереотипное. - М.: Медицина, 1995.