Открытие микроба Helicobacter pylori и его коварная роль в заболевании гастритом и язвой желудка

История открытия Helicobacter pylori

Среди многочисленных факторов возникновения хронических воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта в настоящее время одно из основных мест занимает инфекционный.

В течение длительного времени считалось, что слизистая оболочка желудка практически стерильна. Бактерии, попадающие в желудок вместе с пищевыми массами, слюной в большом количестве (105 в 1 мл), быстро погибают под воздействием соляной кислоты, лизоцима и иммуноглобулина. Было также известно, что при повышении рН желудочного содержимого на поверхности слизистой оболочки желудка наблюдается рост микроорганизмов. Однако наличие микробов считалось не причиной, а следствием гипохлоргидрии. Различные представители микрофлоры часто выделялись из некротических масс дна язв, но их значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни не признавалось. Некоторые исследователи допускали возможность микробной природы возникновения острого гастрита, но предпочтение отдавали микроорганизмам, поражающим желудок гематогенным путем.

В 1893 г G.Bizzozero, а спустя 3 года H.Salomon впервые описали спиральные микроорганизмы, располагающиеся в толще слизи и на поверхности слизистой оболочки желудка кошек и собак, которых они назвали "желудочными спириллами". Присутствие "спирилл" на поверхности слизистой оболочки желудка человека подтвердили в своих работах многие ученые. Однако, в 1954 году E.D.Palmer, исследовал 1040 желудочных операционных биопсий (не применяя серебрения) и не нашел спиралевидных организмов. После этого он сделал вывод, что "желудочные спириллы" попадают на поверхность слизистой оболочки желудка через рот и размножаются только на регенерирующих участках эпителия. С тех пор извитые микроорганизмы на слизистой оболочке желудка уже не привлекали внимания исследователей и описывались в литературе в виде курьезных наблюдений.

С начала 60-х годов стала стремительно развиваться фиброволоконная эндоскопия, появилась возможность производить прицельную биопсию из измененных участков слизистой оболочки. H.W. Steer в 1975 году вновь описал обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные организмы, находящиеся в тесном контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка. Однако выделить и культивировать их ему не удалось.

Переломный момент во взглядах на природу воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта произошел после опубликования в 1983 г. австралийскими учеными B.J. Marshall и J.R. Warren результатов своих исследований. Эти исследователи сумели выделить и культивировать спиралевидные микроорганизмы со слизистой оболочки желудка больного, страдающего гастритом. Дальнейшие исследования свойств открытого ими микроорганизма позволили отнести его к роду Campylobacter по ряду сходных с представителями этого рода свойств. Новый микроорганизм был обнаружен на поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (другие представители этого рода обитают на поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки). Так же как и другие кампилобактерии - желудочный - являлся микроаэрофильным, грамотрицательным, каталазо- и оксидазоположительным микроорганизмом. Однако, в отличие от других представителей рода Campylobacter, "бактерии Варрена" не гидролизовали гиппуратов, не восстанавливали нитратов, были устойчивы к действию налидиксовой кислоты. Отличительной особенностью этого микроорганизма является выделение большого количества уреазы. Новый микроорганизм, который первоначально получил название CLO (Campylobacter Like Organism), отвечал всем постулатам Коха, для признания его причиной развития воспалительной реакции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

1. Этот микроорганизм был обнаружен в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных с гастритом или язвенной болезнью.

2. Его смогли выделить в чистом виде из биоптата слизистой оболочки желудка человека, страдающего гастритом и культивировать in vitro.

3. Третий постулат Коха доказал на себе один из первооткрывателей CLO - B.Marshall. Он выпил чистую культуру, полученную от больного гастритом, содержащую 106 микроорганизмов. Уже на 7 день появились первые признаки диспепсии, а на 10 день у B.Marshall определялись все признаки гастрита, который был подтвержден эндоскопически и гистологически.

Новый микроорганизм был включен в международную таксономию бактерий в 1985 году под именем Campylobacter pyloridis. Позднее, в 1987 году, он был переименован в Campylobacter pylori. Выделение этого микроорганизма доказало несостоятельность теории о стерильности слизистой оболочки желудка. Однако его значение в патогенезе пептических заболеваний вызывало определенный скептицизм среди ученых.

Проводимые, в дальнейшем, многочисленные исследования показали, что Campylobacter pylori значительно отличается по своим свойствам от других представителей рода Campylobacter. В 1989 году Goodwin C.S. с соавт. продемонстрировали, что эта бактерия генетически не принадлежит к роду Campylobacter и назвали ее Helicobacter pylori по особенностям роста in vivo, по общим принципам культивации и по месту локализации.

H.pylori представляет собой небольшую извитую бактерию, обитающей только в желудке человека. H.pylori является истинным патогеном, поскольку вызывает воспаление, хотя среди инфицированных людей встречается и бессимптомное течение заболевания. Патогенность этого микроорганизма обеспечивается многими факторами. Высокая подвижность H.pylori рассматривается как важнейший фактор вирулентности. Благодаря спиралевидной форме и наличию 4-6 концевых флагелл H.pylori способны быстро проникать через желудочную слизь и располагаться на поверхности слизистой оболочки желудка. Другим важным фактором вирулентности является высокая адгезивная способность H.pylori к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка, которая ассоциируется с дегенеративными изменениями эпителиальных клеток. H.pylori способны продуцировать и высвобождать большое количество ферментов (уреаза, каталаза, муциназа, липаза, фосфолипаза А2 и гемолизины) и токсинов, таких как вакуолизирующий токсин (VacA), 120-128 кДа цитотоксин ассоциированный протеин (CagA), которые способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток с разрушением субэпителиальных тканей и экстрацеллюлярного матрикса.

Проводимые во многих странах исследования показали, что при длительном взаимодействии H.pylori со слизистой оболочкой желудка, развивается атрофия последней. Дальнейшие изменения слизистой оболочки могут привести к развитию злокачественных новообразований. В 1994 году H.pylori был признан канцерогеном 1 класса.

Изучение H.pylori, его свойств, влияние на развитие патологических процессов в организме хозяина продолжается уже более 15 лет. За это время были определены основные способы диагностики этого микроорганизма, аспекты эпидемиологии, методы лечения заболеваний, связанных с H.pylori-инфекцией. Однако, прогресс не останавливается на месте. В диагностике появляются все более чувствительные и специфичные методы, арсенал лекарственных препаратов пополняется новыми формами. Разрабатываются способы профилактики инфекции хеликобактериоза с помощью различных вакцин.

Эпидемиология хеликобактериоза

Исследования, посвященные изучению проблем эпидемиологии хеликобактериоза, немногочисленны.

Helicobacter pylori, являясь источником инфекционного процесса, соответствует всем постулатам Коха, определяющим свойства микроорганизма-возбудителя заболевания.

Источником, или естественным резервуаром, хеликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall, у которого развился острый гастрит, после того, как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего больного хроническим гастритом и содержащий 106 бактерий. В первые 6-8 дней после заражения ("инкубационный период") никаких клинических проявлений заболевания не обнаруживалось, на 7 день появились диспептические явления и боли. Эндоскопические признаки гастрита определялись уже на 10-ый день после заражения. Факт заражения, при приеме культуры H.pylori были подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян). Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер, или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей возможно связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами, или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма.

Инфекция Н.pylori широко распространена во всем мире, около 60% населения земного шара инфицированы этим микроорганизмом. D.Y.Graham назвал H.pylori наиболее часто встречающейся инфекцией, наряду с Streptococcus mutans, вызывающим кариес. Она является основной причиной хронического гастрита. H.pylori определяется у 95% больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, у 70-80% с язвенной болезнью желудка, у 50% больных с неязвенной диспепсией. Инфицированность H.pylori в четыре раза повышает риск развития язвенной болезни. Ретроспективные исследования показали взаимосвязь инфекции H.pylori и рака желудка, в том числе включая лимфому желудка. Риск развития рака желудка, ассоциированного с H.pylori, достигает 70% в индустриальных районах и 80% в сельской местности. В последнее время проводятся исследования, показывающие взаимосвязь между инфекцией H.pylori и поражением других органов и систем, в частности, обсуждается влияние этого микроорганизма на развитие коронарной болезни сердца.

Исследуя свойства H.pylori, можно предположить, что заселение человека этим микроорганизмом произошло в незапамятные времена. Одновременно с заселением ротовой полости, кожи, кишечника, влагалища происходило и заселение слизистой оболочки желудка. Устойчивость H.pylori к агрессивным условиям желудка, иммунной реакции макроорганизма, возможность воздействия на изменение кислотности среды показывают, что хеликобактерии приспособлены к длительной (до десятилетий) жизни в желудке. Поэтому его вполне резонно рассматривать в первую очередь как симбионта. Изменение экологии внешней среды, различные социальные факторы (частые стрессы, курение и т.п.) привели к изменению внутренних структур макроорганизма, мутациям H.pylori с образованием новых штаммов с более агрессивными свойствами, которые и явились по отношению к человеку патогенами.

На распространенность хеликобактериоза огромное влияние оказывает социально-экономические условия проживания. Исследователями многих стран наглядно показана прямая зависимость инфицированности населения от общего экономического уровня развития страны, соблюдения санитарно-гигиенических норм: чем выше социальный уровень жизни населения, тем ниже инфицированность. В 1994 г. американскими исследователями было показано, что HP не определяется в семьях, годовой доход которых превышает 70 тыс. долларов. При исследовании распространенности HP в Бразилии было показано, что обсемененность этими микроорганизмами достигает 96,7% в семьях, которые пользуются сырой водопроводной водой, проживают более 1 человека в комнате и годовой доход в которых на члена семьи составляет менее 5.000 US$. По нашим данным в России нет выраженной зависимости уровня обсемененности в зависимости от социального или материального положения пациентов. Однако в семьях с большим количеством детей, проживающих в густонаселенных квартирах или домах, без достаточных бытовых удобств (канализация, отопление, горячего водоснабжения) инфицированность H.pylori на 30-40% выше.

Частота инфицирования с годами прогрессивно увеличивается. Однако это не всегда объясняет распространенность H.pylori. На степень инфицирования населения разного возраста, проживающего в одинаковых социально-экономических условиях оказывает эффект возрастных когорт - люди, рожденные в один год (возрастная когорта), имеют определенный риск заражения H.pylori, а для другого поколения этот риск иной. Этим можно объяснить снижение частоты инфицирования H.pylori за последние десятилетия в некоторых странах. Так, у жителей Японии инфицированность 30-40 летнего населения составляет 61%, у 20-30 летних - 31%, а инфицированность японцев моложе 20 лет составляет 11%.

Инфицирование H.pylori в подавляющем большинстве случаев происходит в детском возрасте.

Степень обсемененности хеликобактериями у детей школьного возраста в среднем составила 4,2% в Бельгии, 28,9% в Италии, 56% на островах Океании, 80,6% в Бенине, 84% в Индии, странах Восточной Европы от 63% в Чехии до 96% в Албании.

Значение этнического фактора в распространенности HP инфекции не доказано. Так, у детей-турков, проживающих на юге Турции и в Германии, уровень обсемененности соответственно составил 72% и 64%.

В России уровень инфицированности детей хеликобактериями определяется в пределах 60-70%.

Эпидемиологические исследования, проводимые в разных регионах России показали приблизительно равную инфицированность H.pylori у детей. В Москве (обследовано 2650 человек) у детей, проживающих в районах высокой антропогенной загрязненности, распространенность H.pylori составила 69%, в Омске (всего обследовано 183 человека) - 75%, В Минске (обследовано 2848 человека) - в среднем 52%. Такая высокая степень обсемененности H.pylori у детей различных регионов России может объясняться тем, что исследования на наличие этого микроорганизма проводились (в силу их дороговизны, сложности проведения) преимущественно у детей с различными гастроэнтерологическими жалобами. При обследовании детей, независимо от наличия диспепсии или болей в животе, количество H.pylori-положительных определяется значительно реже.

Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей позволило предположить трансплацентарный путь передачи хеликобактерной инфекции, однако, в дальнейшем, эта гипотеза не нашла подтверждения. Снижение титров специфических антител с возрастом ребенка подтверждает проницаемость плацентарного барьера только для этих антител.

Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование хеликобактериями происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Это подтверждается тем фактом, что H.pylori были выделены из зубного налета. Чаще инфицируют друг друга супруги, подтверждая предположение B.Marshall о передаче инфекции через поцелуи. Детям родители передают HP также при поцелуях, или при пользовании одним и столовыми приборами, "облизывании" сосок грудных младенцев и т.п. Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом H.pylori. Однако имеются сообщения, что в одной семье могут одновременно персистировать до 2 штаммов микроорганизмов у разных супругов. При этом передача микроорганизма происходит чаще от родителей к детям, чем обмен между братьями и сестрами. В семьях, имеющих 2 и более детей, распространенность и степень инвазии HP выше, а стойкая эрадикация наступает только в случае лечения всех членов семьи от H.pylori. При обследовании семей в Архангельске (33 семьи) H.pylori у всех членов выявлялся в 8 семьях, в 21 семье инфицированными оказались как минимум - по 2 человека. H.pylori не определялся только в 4 семьях. В Новосибирске было обследовано 43 семьи: H.pylori обнаруживался у 29,2% детей 6-10 лет, у 59,4% детей 11-18 лет, у 81% матерей и 91,1% отцов. При обследовании в Астрахани 60 семей детей, страдающих H.pylori-ассоциированными заболеваниями, микроорганизм обнаружен у всех обследованных.

Чаще заражаются HP инфекцией гастроэнтерологи, эндоскописты, стоматологи имеющие, по роду работы дело с зараженными людьми. На основании наших исследований передача хеликобактериоза может осуществляться и через эндоскопическую аппаратуру и зонды, с помощью которых проводятся различные инвазивные исследования органов пищеварения, при их недостаточной обработке. При взятии смывов с рабочей поверхности аппаратов после их недостаточно тщательной обработки, по нашим данным, определялся интенсивный рост Helicobacter pylori. Многие авторы указывают инфекцию H.pylori как профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом (эндоскописты, микробиологи).

Другим возможным путем заражения хеликобактериозом может быть фекально-оральный. Имеются сведения о существовании кокковых форм HP, в которые микроорганизм переходит при воздействии различных неблагоприятных условий. Кокковые формы хеликобактерий были обнаружены исследователями в испражнениях африканских детей. В Перу инфицированность населения, проживающего вдоль рек выше, чем в других районах страны, а также имеется различная степень инфицированности у жителей речных районов: чем ниже по течению, тем чаще выявляется H.pylori, что также косвенно подтверждает возможность этого пути передачи. Имеется указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori, однако сведений, позволяющих считать хеликобактериоз зоонозной инфекцией недостаточно. В наших исследованиях в фекалиях детей и домашних животных (кошек и собак), проживающих с ними были выделены вирулентные формы микроорганизмов рода Helicobacter, идентичные заселяющим слизистую оболочку желудка у этих же детей.

Влияние каких-либо природных факторов на распространенность HP инфекции не замечено. Заболевания хеликобактериозом не носят выраженный сезонный характер, хотя отмечается увеличение обращения детей школьного возраста с жалобами на боли в животе, связанные с HP-инфекцией, в осенне-весенний период. Это можно объяснить заселением слизистой оболочки желудка детей новыми патогенными штаммами HP в начале учебного года при тесном общении между школьниками в закрытых коллективах (в пределах одного класса, группы), особенно у детей, постоянно проживающих в закрытых коллективах (детские дома). Изучение распространенности хеликобактериоза среди различных групп населения, путей его передачи позволяет рассматривать хеликобактериоз как инфекционное заболевание, носящее характер эпидемии.

Лечение гастрита. Научный подход

Лечение. При гастритах (гастродуоденитах) с синдромом диспепсии дискинетического типа независимо от этиологии симптоматическое лечение включает: внутрь домперидон 10 мг или метоклопрамид 10 мг за 15 минут до еды 3-4 раза в день и антацид (сималдрат и др.) 15 мл через 1,5-2 часа после еды и непосредственно перед сном. Основной курс - 2 недели, далее приемрокинетика и антацида "по требованию".

При гастритах (гастродуоденитах) с выраженной активностью процесса, ассоциированных с НР-инфекцией, лекарственная терапия предусматривает использование одной из следующих эрадикационных схем, но прежде необходимо установить, имеется ли инфицированность гастродуоденальной СО бактериями Helicobacter pylori. С этой целью проводится один из следующих диагностических тестов (уреазный дыхательный тест или выявление Helicobacter pylori в кале). Если проводится эзофагогастродуоденоскопия с биопсией, то целесообразно определение Helicobacter pylori в гастродуоденальной СО проводить инвазивным тестом (гистологический, уреазный тканевой, микробиологический, серологический). Все эти тесты высокочувствительны и высокоспецифичны.

Схемы эрадикации НР

1. Ранитидин висмута цитрат 400 мг 2 раза в день в течение 4 недель + кларитромицин 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 1 г 2 раза в день, или амоксициллин 1 г 2 раза в день + метронидазол 0,5 г 2 раза в день, или фуразолидон 0,2 г 2 раза в день с едой; курс - 7 дней.

2. Ранитидин 300 мг 1 раза в день или фамотидин 40 мг 1 раз в день в 20 часов, курс - 7 дней, далее доза препарата уменьшается в 2 раза и лечение продолжается еще в течение 3 недель, но в первые 7 дней ранитидин или фамотидин сочетается с антибактериальными препаратами (см. п.1).

3. Такая же комбинация (п.2), но дополнительно к антибактериальным препаратам на 7 первых дней добавляется 240 мг висмута трикалия дицитрата 2 раза в день или бисмофальк (150 мг 4 раза в день до еды).

4. Висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в день + тетрациклин 1000 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или кларитромицин 250 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день или фуразолидон 200 мг 2 раза в день; курс 7 дней. Такие лекарственные комбинации обеспечивают высокий уровень эрадикации Helicobacter pylori и способствуют развитию клинической ремиссии.

При аутоиммунном атрофическом гастрите с ахлоргидрией и В12-дефицитной анемией:

1. При наличии симптомов мальдигестии - внутрь натуральный желудочный сок (5 мл в 1/2 стакана воды), который пьют небольшими глотками во время еды, или панзинорм по 1-2 таблетки 3 раза в день с едой.

2. Внутримышечно ежедневно 1 мл 0,1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем пожизненно 1 раз в 2 месяца. Вместо оксикобаламина можно использовать цианкобаламин. Спустя 3-6 месяцев небольшому числу больных из-за развивающегося дефицита железа следует на 1,5-2 месяца назначить внутрь препарат железа в общепринятой дозе.

При рефлюкс-гастрите препаратами выбора являются алюминийсодержащие буферные антациды (сималдрат и др.), которые адсорбируют желчные кислоты и другие повреждающие компоненты дуоденального рефлюксата. Назначается один из препаратов в общепринятых дозах в течение 2-3 недель.

Продолжительность стационарного лечения - 10 дней, но с учетом этиологии и выраженности клинико-морфологических проявлений болезни сроки стационарного лечения могут быть изменены. В основном лечение должно проводиться в амбулаторно-поликлинических условиях с участием самого больного (рациональный режим образа жизни и питания).

Цель лечения - обеспечить ремиссию болезни, предупреждение развития рака желудка.

Требования к результатам лечения: отсутствие клинических симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия); прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР (неполная ремиссия).

Больные хроническим гастритом должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Лечение гастрита. Народные средства

Сок сырой картошки

Лекарство самое простое: сок сырой картошки. Надо пить 1 стакан сока сырой картошки утром натощак. После приема сока надо лечь в постель на полчаса. Через час можно завтракать, Так делать 10 дней подряд. Затем 10 дней пропустить и снова повторить 10-дневное лечение. Хорошие результаты по лечению гастрита, плохого пищеварения, изжоги, газы в желудке, диспепсии.

Аир болотный

Настой корневищ рекомендуется принимать при гастритах, протекающих с пониженной кислотностью, колитах, желудочных и кишечных коликах.

Чайную ложку измельченного корневища залить стаканом кипятка, настоять 20 минут, процедить. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день за 30 минут до еды.

Сок алоэ принимают по 1 - 2 чайные ложки 2 - 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения - 1 - 2 месяца.

Капуста белокочанная

Сок из свежей капусты употребляют при хронических гастритах, особенно с пониженной кислотностью, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, заболеваниях печени и селезенки, ожирении. В домашних условиях сок получают путем отжимания измельченных листьев поспевшего кочана, принимают по 0,5 стакана 2 - 3 раза в день за час до еды в теплом виде. Полученный сок можно хранить в холодильнике не более двух суток. При дальнейшем хранении противоязвенный витамин полностью разрушается.

Лопух большой

а) настой: чайную ложку измельченного корня залить 2 стаканами кипятка, настоять 12 часов, процедить. Пить по 1/2 стакана теплого настоя 4 раза в день.

б) отвар: чайную ложку измельченного корня залить стаканом кипятка, кипятить 5 - 10 минут на слабом огне, остудить, процедить. Пить по 1 ст. ложке отвара 3 - 4 раза в день.

Мята и золототысячник

Мята перечная (листья) - 20 г, золототысячник (трава) - 5 г.

2 чайные ложи смеси на стакан кипятка. Настаивать, укутав, 30 минут процедить. Принимать по 1 стакану 3 раза в день за 30 минут до еды. Применяется при гастритах с жалобами на печень.

Расторопша пятнистая (плод)

Водные вытяжки и порошок из семян издавна использовались в народной медицине при заболеваниях печени и селезенки. Экспериментальное и клиническое изучение показало, что растение повышает образование желчи, ускоряет ее выведение и защищает паренхиму от токсических, повреждающих факторов, при этом препараты расторопши профилактически защищают неповрежденные клетки печени и повышают активность и жизнеспособность клеток, ослабленных токсинами. На этом основании используются препараты расторопши при остром и хроническом гепатите, циррозе печени, холангите. холецистите, а также нарушениях функции печени вследствие отравлении химическими соединениями, в том числе алкоголем, при сахарном диабете, хроничес ких желудочно-кишечных заболеваниях, панкреатите. Особенно выраженный эффект при вышеперечисленных заболеваниях дает сочетание приема расторопши и репешка Так, при остром панкреатите или эрозийном гастрите болезненные ощущения пропадают через 4-7 дней после начала лечения этим растением Такие известные, эффективные и дорогие препараты как силибор и карсил готовятся на основе расторопши. Расторопша является природным гепатопротектором, т. е. она адсорбирует на себе яды и токсины, которые должна перерабатывать и выводить из организма печень, тем самым давая возможность печени отдохнуть и восстановить ее клетки.

Показания к применению: Острый и хронический гепатит, холецистит, холангит. цирроз печени, нарушения функции печени вследствие отравлений химическими соединениями, алкоголем, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, гастрит, колит, дуоденит, панкреатит. Рекомендуется в качестве лечебно-профилактического средства жителям экологически неблагополучных регионов.

Способ применения: Измельченные в порошок плоды расторопши принимать по 1 чайной ложке 4 раза в день во время еды.

Противопоказания: Не выявлены.

На курс лечения -- 400 г. Рекомендуется повторить курс через 6 месяцев.

Список использованной литературы

1. Гастрит. Статья на сайте Diagnos.ru.

2. Гастрит. Статья на сайте DR-Nona.ru.

3. Гастрит. Статья на сайте Health.rin.ru.

4. Гастрит. Статья на сайте Med2000.ru.

5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Лядов К.В. Кислотозависимые и ассоциированные с H.pylori заболевания органов пищеварения. Конспект врача. Вып. №38 (958). // Медицинская газета. - 2003. - № 44-45.

6. Кислотозависимые состояния у детей. Под редакцией академика РАМН В.А. Таболина.

7. Лечение гастрита. Статья на сайте Медицинского агенства "Главный врач".

8. Основные элементы "Сиднейской системы" классификации гастритов на сайте Soros.karelia.ru.

9. Хренов А.А. Хронический гастрит.

10. Хронический гастрит. О. Н. Минушкин, И. В. Зверков, УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва. Статья из журнала "Лечащий врач".